非创伤性股骨头坏死69例83髋:带血管蒂臀中肌骨瓣移植复合骨形态发生蛋白和自体松质骨的修复

背景:目前成人股骨头非创伤性坏死的治疗方法较多,但远期疗效大多不肯定.目的:观察带血管蒂臀中肌骨瓣移植复合骨形态发生蛋白和自体松质骨治疗非创伤性股骨头坏死的临床效果.方法:采用彻底刮除病灶死骨、骨形态发生蛋白混合自体松质骨加带血管蒂的臀中肌骨瓣移植治疗非创伤性股骨头坏死69例83髋.股骨颈部的缺损用取自大转子的臀中肌骨瓣嵌入,不作内固定.治疗后定期复查髋正位X射线片.结果与结论:患者随访12～120个月,患者治疗后的髋关节疼痛明显缓解或消失,关节活动度改善.根据中华医学会推荐的100分评分法进行评价,优48髋(58%),良27髋(33%),可6髋(7%),差2髋(2%),优良率为90%.提示带血管蒂的臀中肌骨瓣移植复合骨形态发生蛋白和自体松质骨治疗非创伤性股骨头坏死创伤小,能促进坏死骨修复.但远期疗效尚待进一步观察.     

骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞修复兔缺血性股骨头坏死

背景:骨形态发生蛋白2和脂肪源性干细胞都有很强的成骨能力,对于缺血性股骨头坏死的修复有重要意义.目的:观察骨形态发生蛋白2体内复合脂肪源性干细胞成骨治疗兔股骨头缺血坏死的疗效.方法:48只新西兰大白兔采用液氮冷冻法造模,随机分为对照组,髓芯减压组,脂肪源性干细胞组,骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组.结果与结论:脂肪源性干细胞组与骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组兔股骨头坏死区域的组织修复旺盛,新生骨小梁较多且逐步强化,X射线未见明显的囊性变和股骨头塌陷发生.在8周时骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组骨小梁及骨髓组织生长较单纯脂肪源性干细胞组更旺盛.表明骨形态发生蛋白2因子复合脂肪源性干细胞植入股骨头坏死模型后成骨较多,修复坏死区域功能较强.     

骨形态发生蛋白在股骨头坏死治疗中的应用

背景:股骨头缺血性坏死是世界性的难治性疾病.此病的治疗方法很多,目前尚缺乏一致公认的、疗效确切的治疗方法.骨形态发生蛋白是高效的骨诱导因子,将其直接或复合移植骨植入股骨头坏死区域,可诱导局部成骨,促进坏死骨修复,在实验和临床研究中均显示出良好的治疗效果.目的:探讨骨形态发生蛋白的作用及其治疗股骨头坏死的机制,总结骨形态发生蛋白治疗股骨头坏死的研究进展.方法:应用计算机检索CNKI期刊全文数据库和PubMed数据库(1995-01/2010-04)与骨形态发生蛋白及其治疗股骨头坏死有关的文章,检索词分别为"股骨头坏死;骨形态发生蛋白;发病机制;治疗"和"femoral head necrosis;bone morphogenetic protein;pathogenesy;therapy".纳入所述内容与股骨头坏死的发病机制、骨形态发生蛋白的作用及应用、骨形态发生蛋白治疗股骨头坏死相关的文章.排除重复研究或较陈旧的文章.结果与结论:收集到300篇相关文献,排除270篇不符合标准的文献,共纳入30篇符合标准的文献.经分析得出以下结论:骨形态发生蛋白治疗骨折和骨缺损的疗效明确,骨形态发生蛋白在股骨头坏死的治疗过程中应用广泛,疗效满意,可以在很大程度上修复股骨头坏死清除死骨后形成的缺损.骨形态发生蛋白在保留股骨头的各种姑息性手术如髓芯减压术、截骨术、骨移植等传统治疗方法均可用骨形态发生蛋白辅助治疗,提高传统治疗方式的治疗效果.     

重组人骨形态发生蛋白2/纤维蛋白胶植入联合髓芯减压治疗兔股骨头缺血性坏死

背景:大量实验证明骨形态发牛蛋白2不但对骨组织来源的细胞有刺激分化作用,还可诱导非骨组织来源的细胞株分化为成骨细胞.但是,许多学者在研究中发现,将骨形态发生蛋白直接用于骨的修复效果不理想.目的:将重组人骨形态发,上蛋白2,纤维蛋白胶复合物植入髓芯减压后的兔激素性股骨头坏死区,观察股骨头坏死区域的新骨形成情况.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-01/2007-12在武警医学院完成.材料:在纤维蛋白胶的抑肽酶溶液内加入重组人骨形态发生蛋白2形成胶冻状的生物材料,最终聚合材料中重组人骨形态发牛蛋白2的质量浓度1 mg/L.方法:制造激素型股骨头缺血性坏死的动物模型,将实验动物分为3组全部进行股骨头钻孔减压,在霞组人骨形态发生蛋白2,纤维蛋白组和单纯重组人骨形态发生蛋白2组孔道内植入相应材料,髓芯减压组钻孔后不植入材料.主要观察指标:MRI检查股骨头软骨及软骨下骨质信号改变,光镜下观察新骨生长情况,原子吸收分光光度仪测定钙含量.结果:MRI观察显示,植入重组人骨形态发牛蛋白2/纤维蛋白胶8周后原骨缺损孔道消失,被新生骨所取代.单纯植入重组人骨形态发生蛋白2可见少量新生骨,髓芯减压组仍为纤维组织.组织形态学观察可见重组人骨形态发生蛋白2/纤维蛋白胶组术后8周原骨缺损区基本消失,有大量相对较成熟的骨小梁及板状骨并存.单纯重组人骨形态发生蛋白2组骨缺损区明显缩小,周边亦有少量骨小梁存在,新生毛细血管少见,缺损区有大量纤维组织填充.髓芯减压组术后8周缺损区缩小,周边有少量新骨形成,中心部仍为纤维组织.重组人骨形态发生蛋白2/纤维蛋白胶组钙含量显著高于另外2组(P<0.01).结论:骨形态发牛蛋白在缺血坏死的股骨头内可诱导新骨形成,与纤维蛋白胶复合后,骨形态发生蛋白诱导新骨形成的质量和数量均明显增强.     

组织工程骨植入股骨头缺损坏死模型中的诱导成骨能力

目的：观察吸附有骨形态发生蛋白及碱性成纤维细胞生长因子的异体脱抗原松质骨植入股骨头坏死病灶清除区后的病理变化过程，评价其诱导成骨活性及生物降解性，以探索股骨头坏死治疗的新方法。方法：实验于2003—07／2004—07在昆明医学院动物实验中心。实验动物为健康成年杂种犬30只60侧股骨头，随机分为3组，分别为空白对照组；植入异体脱抗原松质骨组；植入复合物组。每组20侧股骨头。建立液氮冷冻诱导性犬股骨头坏死缺损坏死模型，用温盐水复温后，空白对照组不充填植入物，植入异体脱抗原松质骨组充填异体脱抗原松质骨，植入复合物组植入吸附骨形态发生蛋白及碱性成纤维细胞生长因子的异体脱抗原松质骨。其中骨形态发生蛋白12．5mg，碱性成纤维细胞生长因子2000IU。术后3，6，12周分批处死。动物处死后，解剖双侧股骨头以体积分数为0．1的甲醛固定。摄X射线片，行大体观察，光镜下组织病理学观察。结果：所有实验动物无死亡，30只犬共60侧股骨头均纳入结果分析。①空白对照组3，6周时缺损清晰可见，缺损被纤维组织部分充填，无明显炎性细胞浸润；12周时缺损仍然存在，缺损区仍为结缔组织充填，缺损与周围骨组织界限清晰。②植入异体脱抗原松质骨组，3周时纤维组织长入移植物孔隙内，间充质细胞少；6周时移植物吸收不全，表面有新骨形成；12周时移植物完全吸收，可见新生的稀疏骨组织。③植入复合物组3周时肉芽组织和新生血管生长活跃，出现多量的间充质细胞，新骨开始形成，移植区密度低于周围骨组织；6周时移植区与宿主骨分界模糊，移植物完全吸收，大量新生骨小梁和新骨形成；12周时移植区与宿主骨密度相当，与宿主骨界限不清，新骨改建接近正常松质骨。结论：异体脱抗原松质骨是生长因子的良好吸附载体，具有较好的生物相容性和生物可降解性，适宜新组织长入。吸附有碱性成纤维细胞生长因子及骨形态发生蛋白的异体脱抗原松质骨具有较强的诱导成骨能力，能有效地提高骨坏死病理条件下股骨头地骨修复能力，有望成为股骨头坏死治疗的一种手段。     

组织工程骨植入股骨头缺损坏死模型中的诱导成骨能力

目的:观察吸附有骨形态发生蛋白及碱性成纤维细胞生长因子的异体脱抗原松质骨植入股骨头坏死病灶清除区后的病理变化过程,评价其诱导成骨活性及生物降解性,以探索股骨头坏死治疗的新方法。方法:实验于2003-07/2004-07在昆明医学院动物实验中心。实验动物为健康成年杂种犬30只60侧股骨头,随机分为3组,分别为空白对照组;植入异体脱抗原松质骨组;植入复合物组。每组20侧股骨头。建立液氮冷冻诱导性犬股骨头坏死缺损坏死模型,用温盐水复温后,空白对照组不充填植入物,植入异体脱抗原松质骨组充填异体脱抗原松质骨,植入复合物组植入吸附骨形态发生蛋白及碱性成纤维细胞生长因子的异体脱抗原松质骨。其中骨形态发生蛋白12.5mg,碱性成纤维细胞生长因子2000IU。术后3,6,12周分批处死。动物处死后,解剖双侧股骨头以体积分数为0.1的甲醛固定。摄X射线片,行大体观察,光镜下组织病理学观察。结果:所有实验动物无死亡,30只犬共60侧股骨头均纳入结果分析。①空白对照组3,6周时缺损清晰可见,缺损被纤维组织部分充填,无明显炎性细胞浸润;12周时缺损仍然存在,缺损区仍为结缔组织充填,缺损与周围骨组织界限清晰。②植入异体脱抗原松质骨组,3周时纤维组织长入移植物孔隙内,间充质细胞少;6周时移植物吸收不全,表面有新骨形成;12周时移植物完全吸收,可见新生的稀疏骨组织。③植入复合物组3周时肉芽组织和新生血管生长活跃,出现多量的间充质细胞,新骨开始形成,移植区密度低于周围骨组织;6周时移植区与宿主骨分界模糊,移植物完全吸收,大量新生骨小梁和新骨形成;12周时移植区与宿主骨密度相当,与宿主骨界限不清,新骨改建接近正常松质骨。结论:异体脱抗原松质骨是生长因子的良好吸附载体,具有较好的生物相容性和生物可降解性,适宜新组织长入。吸附有碱性成纤维细胞生长因子及骨形态发生蛋白的异体脱抗原松质骨具有较强的诱导成骨能力,能有效地提高骨坏死病理条件下股骨头地骨修复能力,有望成为股骨头坏死治疗的一种手段。     

骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞修复兔缺血性股骨头坏死

背景：骨形态发生蛋白2和脂肪源性干细胞都有很强的成骨能力,对于缺血性股骨头坏死的修复有重要意义。目的：观察骨形态发生蛋白2体内复合脂肪源性干细胞成骨治疗兔股骨头缺血坏死的疗效。方法：48只新西兰大白兔采用液氮冷冻法造模,随机分为对照组,髓芯减压组,脂肪源性干细胞组,骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组。结果与结论：脂肪源性干细胞组与骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组兔股骨头坏死区域的组织修复旺盛,新生骨小梁较多且逐步强化,X射线未见明显的囊性变和股骨头塌陷发生。在8周时骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组骨小梁及骨髓组织生长较单纯脂肪源性干细胞组更旺盛。表明骨形态发生蛋白2因子复合脂肪源性干细胞植入股骨头坏死模型后成骨较多,修复坏死区域功能较强。     

重组人骨形态发生蛋白2／纤维蛋白胶植入联合髓芯减压治疗免股骨头缺血性坏死

背景：大量实验证明骨形态发生蛋白2不但对骨组织来源的细胞有刺激分化作用,还可诱导非骨组织来源的细胞株分化为成骨细胞。但是,许多学者在研究中发现,将骨形态发生蛋白直接用于骨的修复效果不理想。目的：将重组人骨形态发生蛋白2／纤维蛋白胶复合物植入髓芯减压后的兔激素性股骨头坏死区,观察股骨头坏死区域的新骨形成情况设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2005-01／2007—12在武警医学院完成。材料：在纤维蛋白胶的抑肽酶溶液内加入重组人骨形态发生蛋白2形成胶冻状的生物材料,最终聚合材料中重组人骨形态发生蛋白2的质量浓度1mg／L。方法：制造激素型股骨头缺血性坏死的动物模型,将实验动物分为3组全部进行股骨头钻孔减压,在重组人骨形态发生蛋白2／纤维蛋白组和单纯重组人骨形态发生蛋白2组孔道内植入相应材料,髓芯减压组钻孔后不植入材料。主要观察指标：MRI检查股骨头软骨及软骨下骨质信号改变,光镜下观察新骨生长情况,原子吸收分光光度仪测定钙含量。结果：MRI观察显示,植入重组人骨形态发生蛋白2,纤维蛋白胶8周后原骨缺损孔道消失,被新生骨所取代。单纯植入重组人骨形态发生蛋白2可见少量新生骨,髓芯减压组仍为纤维组织。组织形态学观察可见重组人骨形态发生蛋白2,纤维蛋白胶组术后8周原骨缺损区基本消失,有大量相对较成熟的骨小梁及板状骨并存。单纯重组人骨形态发生蛋白2组骨缺损区明显缩小,周边亦有少量骨小梁存在,新生毛细血管少见,缺损区有大量纤维组织填充。髓芯减压组术后8周缺损区缩小,周边有少量新骨形成,中心部仍为纤维组织。重组人骨形态发生蛋白2,纤维蛋白胶组钙含量显著高于另外2组（P〈0．01）。结论：骨形态发生蛋白在缺血坏死的股骨头内可诱导新骨形成,与纤维蛋白胶复合后,骨形态发生蛋白诱导新骨形成的质量和数量均明显增强。     

同种异体骨支撑架结合自体骨和脱钙骨基质植入强化力学结构修复股骨头坏死

背景:目前常用的加强股骨头力学结构的植骨方法防止塌陷的作用有限,结果并不能完全令人满意.目的:探讨髓芯减压术后利用同种异体骨支撑架结合自体骨和脱钙骨基质植入强化股骨头力学结构,治疗股骨头坏死的可行性.设计、时间及地点:随机对照动物实验于2005-10/2006-07在华中科技大学同济医学院协和医院骨科实验室完成.临床病例分析于2001-01/2005-04在协和医院骨科完成.材料:羊、人同种异体骨支撑架由中国辐射防护研究院山西医用组织库加工制作完成.20只成年雄性大尾羊行双侧股骨头坏死造模.参试者:早中期股骨头坏死患者23例24髋,排除Ficat Ⅳ期及Ⅲ期关节面受累范围>15%的患者.方法:①动物实验:18只模型羊随机分为3组,单纯髓芯减压组行坏死股骨头髓芯减压,自体松质骨和脱钙骨基质植入组在行髓芯减压后植入自体松质骨和脱钙骨基质,同种异体骨支撑架植入组在行髓芯减压后植入同种异体骨支撑架、自体松质骨和脱钙骨基质.②临床观察:23例患者均采用同种异体骨支撑架结合自体骨和脱钙骨基质治疗.主要观察指标:②动物实验:术后5,10和20周对股骨头行影像学、组织学观察和生物力学测定.②临床观察:随访手术前后Harris评分变化、X射线影像学进展.结果:①动物实验结果:影像学和组织学检查显示同种异体骨支撑架植入组在髓芯减压区骨缺损修复及成骨方面较自体松质骨和脱钙骨基质植入组略高,此两组都较同时期的单纯髓芯减压组明显增强(P<0.05);生物力学测试显示同种异体骨支撑架植入组力学强度高于其他2组(P<0.05).②临床随访结果:所有患者随访>18个月,Harris评分术前优良率为43.5%,术后优良率为91.3%.22侧髋关节影像学表现保持稳定,无明显并发症发生.结论:应用同种异体骨支撑架结合自体骨和脱钙骨基质治疗股骨头坏死,能有效加强股骨头的力学结构,促进坏死骨的修复,防止股骨头关节面的塌陷.     

内固定基础上应用骨形态发生蛋白人工骨与自体髂骨植骨治疗骨质疏松性髋骨折的效果比较

目的:比较采用骨形态发生蛋白人工骨植骨加骨折内固定与自体髂骨植入加骨折内固定治疗骨质疏松性转子间骨折的效果。方法:选择2003-10/2005-10桂林医学院附属医院骨科收治的Ⅲ、Ⅳ、V型骨质疏松性转子间骨折患者51例,均知情同意。实验分组:随机将病例分为2组,骨形态发生蛋白人工骨植入组26例,自体髂骨植入组25例。实验干预:采用股骨上段外侧切口,DHS或加防旋钉内固定,骨形态发生蛋白人工骨由处理后的牛松质骨与成品重组人骨形态发生蛋白2按一定比例复合而成,骨折固定后在骨折缺损处、内侧及骨折周围植骨,骨形态发生蛋白人工骨组采用骨形态发生蛋白人工骨植入,自体髂骨组取自体髂骨植入。实验评估:术后定期随访,比较二组患者的基本情况、临床效果和影像学结果(骨折愈合情况和颈干角的变化)。随访时关节功能评定参照采用黄公怡等提出的标准,分为优、良、可、差4级。髋内翻分类标准为颈干角<100°。结果:术后随访1年,51例患者全部进入结果分析。①术后X射线片观察:骨形态发生蛋白人工骨组临床愈合时间短于自体髂骨组[(94.50±22.45),(116.96±15.90)d,P<0.01];骨形态发生蛋白人工骨组术后1年颈干角大于自体髂骨组[(127.19±3.23)°,(120.4±5.22)°,P<0.01]。②髋关节功能及不良事件和副反应:骨形态发生蛋白人工骨组术后以1年髋关节功能优良率优于自体髂骨组(P<0.05);骨形态发生蛋白人工骨组髋内翻、下肢短缩(>2cm)的发生率均低于自体髂骨组[髋内翻(n):4,7;下肢短缩(n):3,5,P均<0.01];钉退出二组差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:伴有骨质疏松的转子间骨折患者,采用骨形态发生蛋白人工骨植骨优于自体髂骨植骨,可缩短骨折愈合期,减少髋内翻等并发症的发生率,提高术后髋关节功能优良率,提示骨形态发生蛋白人工骨能替代自体髂骨植骨治疗骨质疏松性转子间骨折。     

本期专题:骨髓间充质干细胞与骨缺损修复

1经动脉骨髓间充质干细胞移植联合普伐他汀治疗早期股骨头缺血性坏死--见2010年14卷40期7568页。2自体骨髓间充质干细胞动脉灌注联合局部注射治疗股骨头坏死--见2011年15卷6期1065页。3血管内皮细胞生长因子/骨形态发生蛋白2联合修饰骨髓间充质干细胞修复股骨头坏死--见2011年15卷1期37页。     

血管内皮细胞生长因子/骨形态发生蛋白2联合修饰骨髓间充质干细胞修复股骨头坏死

背景:将血管内皮细胞生长因子及骨形态发生蛋白二者联合修复坏死骨,有可能在保持种子细胞成骨表型的同时,又能持续高效地分泌血管内皮细胞生长因子及骨形态发生蛋白2,从而有效促进血管再生,促进组织工程化骨组织的形成和再血管化。目的:观察血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2体外修饰骨髓间充质干细胞移植治疗兔股骨头缺血性坏死效果。方法:建立兔右侧股骨头缺血性坏死模型,并以抽签法随机分为3组:单纯髓芯减压组、髓芯减压+骨髓间充质干细胞组、髓芯减压+血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2转染骨髓间充质干细胞组。关节镜监视下将坏死骨清除,组织学检查成骨及血管生成情况。结果与结论:通过关节镜观察显示各组坏死骨清除干净,有新鲜血流出。组织形态学检测发现,髓芯减压+血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2转染骨髓间充质干细胞组移植后不同时间点血管数量及修复区新骨面积比显著高于单纯髓芯减压组、髓芯减压+骨髓间充质干细胞组(P<0.05)。提示血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2基因转染加强了骨髓间充质干细胞成骨作用,提高了新生骨的数量与质量,加快了股骨头缺血性坏死的修复。     

消炎止痛膏联合钻孔减压自体髂骨松质骨打压植骨治疗早期股骨头坏死的效果观察

目的 分析消炎止痛膏联合钻孔减压自体髂骨松质骨打压植骨治疗早期股骨头坏死的效果。方法 前瞻性选取2019年1月至2020年12月唐山市第二医院收治的86例早期股骨头坏死患者作为研究对象。按随机数字表法分为两组,每组各43例。对照组采用钻孔减压自体髂骨松质骨打压植骨治疗,观察组采用消炎止痛膏联合钻孔减压自体髂骨松质骨打压植骨治疗。观察并比较两组股骨头坏死的治疗效果、治疗前后Harris髋关节功能评分、血浆中枢神经特异性蛋白S-100B及神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平及不良反应发生情况,并进行统计学分析。结果 治疗后3、6、12个月,两组Harris髋关节功能评分均较治疗前显著升高,且观察组治疗后的Harris髋关节功能评分分别为(77.23±7.65)、(83.84±6.69)、(86.71±6.15)分,均高于对照组[(72.91±8.12)、(79.31±6.25)、(83.22±6.33)分],差异均有统计意义(P<0.05)。治疗后4、8、12周,两组血浆S-100B及NSE水平均较治疗前降低,且观察组治疗后血浆S-100B分别为(75.21±6.66)、(72.85±...     

股方肌肌骨瓣在中青年股骨头缺血性坏死治疗中的应用

目的探讨股方肌肌骨瓣植入治疗中青年股骨头缺血性坏死的临床效果。方法1999年6月-2005年3月本科对20例中青年股骨头缺血性坏死患者施行经股骨头颈处开槽、清除病灶、植骨、股方肌肌骨瓣植入术治疗股骨头坏死,并进行临床观察。结果18例患者经过1.5-5年随访,均取得满意疗效,根据王岩等[2]制定的股骨头缺血性坏死疗效百分评价法进行评定,结果优6例,良10例,可2例,优良率为89%。结论该术式操作简单,成功率高,植入自体松质骨对关节软骨起到了有效支撑、防止塌陷的作用,且股方肌肌骨瓣血运丰富,能有效促进坏死区的修复,重建其血液循环,临床效果好,是一种较理想的治疗中青年股骨头缺血性坏死的方法。     

本期专题：骨髓间充质干细胞与骨缺损修复

1经动脉骨髓间充质干细胞移植联合普伐他汀治疗早期股骨头缺血性坏死--见2010年14卷40期7568页。 2自体骨髓间充质干细胞动脉灌注联合局部注射治疗股骨头坏死--见2011年15卷6期1065页。 3血管内皮细胞生长因子/骨形态发生蛋白2联合修饰骨髓间充质干细胞修复股骨头坏死--见2011年15卷1期37页。     

自体髂骨复合骨形态发生蛋白与自体髂骨移植治疗骨折不连接的比较

目的:对比观察自体髂骨复合骨形态发生蛋白移植及单纯自体髂骨移植两种方法治疗骨不连接的临床效果.方法:骨不连接患者40例,男24例,女16例,年龄19～56岁,随机分为两组,实验组20例,对照组20例.实验组行自体髂骨复合骨形态发生蛋白后移植于骨折端;对照组单纯行自体髂骨移植于骨折端.术后随访11～20个月.结果:40例骨不连接患者均进入结果分析.术后X射线片显示所有骨折均获得愈合,实验组骨折临床愈合时间(10.0±3.0)周(8～16周),对照组骨折临床愈合时间(13.0±3.8)周(8～20周),两组比较差异有显著性意义(t=2.26,P＜0.05).结论:自体髂骨复合骨形态发生蛋白治疗骨不连接临床效果优于单纯自体髂骨移植,具有良好的成骨诱导活性,可缩短骨折愈合期,疗效安全、可靠,是治疗骨不连接较好的方法.     

血管内皮细胞生长因子/骨形态发生蛋白2联合修饰骨髓间充质干细胞修复股骨头坏死

背景：将血管内皮细胞生长因子及骨形态发生蛋白二者联合修复坏死骨,有可能在保持种子细胞成骨表型的同时,又能持续高效地分泌血管内皮细胞生长因子及骨形态发生蛋白2,从而有效促进血管再生,促进组织工程化骨组织的形成和再血管化。目的：观察血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2体外修饰骨髓间充质干细胞移植治疗兔股骨头缺血性坏死效果。方法：建立兔右侧股骨头缺血性坏死模型,并以抽签法随机分为3组：单纯髓芯减压组、髓芯减压＋骨髓间充质干细胞组、髓芯减压＋血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2转染骨髓间充质干细胞组。关节镜监视下将坏死骨清除,组织学检查成骨及血管生成情况。结果与结论：通过关节镜观察显示各组坏死骨清除干净,有新鲜血流出。组织形态学检测发现,髓芯减压＋血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2转染骨髓间充质干细胞组移植后不同时间点血管数量及修复区新骨面积比显著高于单纯髓芯减压组、髓芯减压＋骨髓间充质干细胞组（P〈0.05）。提示血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2基因转染加强了骨髓间充质干细胞成骨作用,提高了新生骨的数量与质量,加快了股骨头缺血性坏死的修复。     

自体骨髓加异体骨打压植骨治疗股骨头缺血性坏死56例分析

目的探讨自体骨髓加异体骨打压植骨治疗股骨头缺血性坏死的疗效。方法对近6 a来在忠县人民医院应用自体骨髓加异体骨打压植骨治疗股骨头缺血性坏死的56例患者进行分析。结果疼痛消失48例,疼痛缓解4例,疼痛缓解不明显4例。经1 a以上随访,Ⅱ期优良率100%,Ⅲ期早期优良率为72%。结论用自体骨髓加异体骨打压植骨治疗股骨头缺血性坏死具有创伤小、预防塌陷、降低病残率、延缓关节置换时间等优点,是缺血性坏死的一种较好的治疗方法,值得临床推广应用。     

自体骨髓干细胞移植治疗股骨头缺血性坏死56例护理体会

目的总结股骨头髓芯减压、植骨并自体骨髓干细胞移植手术治疗早期股骨头缺血性坏死的护理体会。方法对56例早期股骨头缺血性坏死实施股骨头髓芯减压、植骨、自体骨髓于细胞移植术。术前采取针对性心理干预,做好术后康复指导,干细胞诱导期密切观察药物不良反应。术后严格观察生命体征,积极预防并发症,加强康复训练指导。结果56例手术均成功,术后2～6d髋关节疼痛明显减轻或消失,切口甲级愈合,平均住院13d。随访6～14个月,54例髋关节疼痛消失,2例髋部疼痛较术前减轻。结论股骨头缺血性坏死自体骨髓干细胞移植围术期整体护理可有效预防并发症的发生,促进患者康复,提高治疗效果。     

磷酸钙骨水泥复合骨形态发生蛋白修复实验性股骨头坏死

背景：骨形态发生蛋白有较强的诱导成骨作用,寻找一个合适的载体成为目前研究的热点问题.磷酸钙骨水泥因为具有许多优点而可能成为其良好的载体.目的：评价磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白复合物及单纯磷酸钙骨水泥对实验性股骨头缺血性坏死的修复作用.设计：随机对照的实验.单位：解放军第二○八医院动物实验室.材料：健康成年兔24只,体质量2.5～3.0kg,雌雄不限.骨形态发生蛋白（由第四军医大学西京医院骨科研究所提供）.磷酸钙骨水泥（由吉林大学第一医院骨科同日本爱知医科大学整形外科及日本三菱公司材料综合研究所共同研究开发）.方法：实验于2003-04/2004-04在解放军第二○八医院动物实验室完成.将磷酸钙骨水泥复合骨形态发生蛋白制备成磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白复合材料.兔24只,随机分为2组,即磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白复合物充填组及单纯磷酸钙骨水泥充填组,每组12只.制作实验性股骨头缺血性坏死骨缺损模型后于骨髓道内充填磷酸钙骨水泥或磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白复合物,术后动物3周及12周时分批处死动物进行X射线、组织学及电镜观察.主要观察指标：各组兔的成骨情况,骨缺损的修复情况及材料降解情况.结果：24只兔进入结果分析.①两组兔骨缺损区大体观察和X射线检查结果：术后12周时,磷酸钙骨水泥组可见有许多新骨形成,材料体积变小.磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白组有大量新骨形成,降解吸收现象明显,材料体积明显变小.②两组兔股骨头标本组织形态和超微结构观察结果：12周时磷酸钙骨水泥量减少,与新生骨之间部分区域可见空隙存在,新生骨小梁增粗,可见幼稚骨细胞,其细胞核圆形,染色质有轻度超边,粗面内质网扩张,线粒体有空化及嵴断裂现象;磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白组可见散在磷酸钙骨水泥,新生骨长人材料并与之相互分割包裹,成骨细胞紧帖附于磷酸钙骨水泥颗粒,其胞浆内粗面内质网增多扩张,线粒体增多肿胀,大量毛细血管侵入材料内部,血管周围依附较多成骨细胞.结论：磷酸钙骨水泥是骨形态发生蛋白的理想载体,磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白复合材料传导成骨和诱导成骨活性大于单纯磷酸钙骨水泥组,对实验性股骨头缺血性坏死具有修复作用.