银杏叶复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤时ICAM-1、P-selectin表达的影响

目的探讨银杏叶复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤时细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、p-选择素（P-selectin）表达的影响。方法 40只家兔随机分为对照组、缺血组、再灌注组和银杏复方治疗组,每组10只,治疗组家兔应用银杏叶复方制剂灌胃（10mL/kg）,每天1次,共4周;对照组、缺血组、再灌注组家兔均给予等量生理盐水灌胃。各实验组家兔均于再灌注30min后处死取材。光镜下观察肾脏组织学改变,免疫组织化学方法检测肾脏ICAM-1、P-selectin表达。结果缺血再灌注组肾组织ICAM-1、P-selectin表达升高,治疗组表达抑制,与缺血再灌注组比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论 ICAM-1、P-selectin参与肾缺血再灌注损伤机制,银杏叶复方制剂能够明显减少其表达,从而保护缺血再灌注损伤肾脏。     

丙泊酚预先给药对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的探讨丙泊酚预先给药对大鼠肾缺血再灌注损伤(IR)的影响。方法健康成年雄性大鼠36只,体重220～250 g,随机分为3组(n=12):假手术组(S组);缺血再灌注组(IR组)和丙泊酚预处理组(P组)。IR组和P组采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型,S组不夹闭双侧肾动、静脉。P组于夹闭前15 min经尾静脉注射丙泊酚2.5 mg/kg,S组和IR组分别尾静脉注射等量溶剂。于再灌注后2 h留取血和肾组织标本同时处死大鼠,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)浓度,观察肾组织的病理学及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达改变。结果与S组比较,IR组血清BUN及Cr浓度均显著升高(P0.01),肾组织ICAM-1及TNF-α表达显著增加(P0.01);与IR组比较,P组血清BUN及Cr浓度均显著降低(P0.01),肾组织ICAM-1及TNF-α表达显著减少(P0.01)。结论丙泊酚可减轻肾缺血再灌注损伤,可能与其抑制肾组织ICAM-1及TNF-α表达有关。     

参麦对大鼠肾缺血再灌注损伤中TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 观察参麦注射液(SM)对大鼠肾缺血再灌注损伤TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨参麦对肾脏保护作用的机制.方法 建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、参麦预处理组(IR+SM组).HE法观察肾组织病理学形态,自动生化分析仪测定BUN、Cr水平,实时荧光定量PCR法检测肾组织中TLR4和NF-κB p65 mRNA含量,ELISA法检测血浆中ICAM-1和TNF-α表达.结果 IR组较Sham组肾组织病理学明显改变,BUN、Cr水平、TLR4、NF-κB p65 mRNA含量及ICAM-1、TNF-α表达均升高(P＜0.05).与IR组相比,IR+SM组肾组织病理学改变减轻,BUN、Cr水平、TLR4、NF-κB p65 mRNA含量及ICAM-1和TNF-α表达降低(P＜0.05).结论 SM通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,下调其下游ICAM-1和TNF-α表达,发挥肾脏保护作用.     

羟乙基淀粉(130/0.4)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护

目的 观察新一代羟乙基淀粉(130/0.4)对肾缺血再灌注损伤和免疫黏附分子(ICAM)-1表达的影响.方法 建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,在缺血结束前开始输液治疗.随机分为假手术组(C组)、生理盐水组(S组)和羟乙基淀粉治疗组,每组10只.后者又按剂量分为W1组(5 ml/kg)、W2组(10 ml/kg)和W3组(20 ml/kg).再灌注24 h后对比肾功能、肾小管损伤(Paller评分法)和肾组织ICAM-1表达.结果 缺血再灌注后肾功能受损,肾小管损伤评分S组43.2±15.8,W2和W3组损伤明显较轻(分别为33.6±16.6和29.2±12.3,P＜0.05).ICAM-1吸光度值S组213±32,W2和W3组表达较少(分别为182±22和161±25,P＜0.01).但W1组与S组差别不显著.结论 输注10～20 ml/kg羟乙基淀粉(130/0.4)可以明显减轻大鼠肾缺血再灌注损伤.抑制ICAM-1表达和活性是其可能的机制之一.     

大蒜素及缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及机制研究

目的:探讨缺血预处理和大蒜素注射液预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及机制.方法:建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型.将75只SD大鼠随机分成对照组(Control group,CON组)、缺血再禳注(Ischemia reperfusion,IR组)、缺血预处理组(Ischemic preconditioning group,IPC组)、大蒜素预处理组(Allitride preconditioning group,APC组)、大蒜素及缺血预处理(Allitride preconditi oning and ischemic preconditioning group,AIPC组)共5组,每组15只.各组均于术后24 h采集肾组织及血样标本,用HE法观察肾组织病理形态、测定血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(Creatinine,Cr)含量、TBA法测定丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量、黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性;免疫组化法观察肾组织中粘附分子(Interce llular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达.结果:IPC或APC后HE染色坏死较IR组减少,BUN、Cr、MDA含量较IR组下降(P＜0.01),SOD活性较lR组升高(P＜0.01),肾组织ICAM-1表达较IR组下降(P＞0.01). AIPC处理后各项指标较IPC或APE单一处理有显著区别(P＜0.01).结论:缺血预处理和大蒜素预处理对肾缺血再灌注有保护作用,两种处理因素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护有协同作用,可能是通过下调ICAM-1的表达实现的.     

左旋四氢帕马汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨左旋四氢帕马汀(L-THP)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,34只大鼠分为治疗组(n=10)和模型组(n=16).另设假手术组(n=8)作为对照.治疗组于肾动脉夹闭时静脉给予L-THP 60mg/kg,再灌注时又给予原药量的1/2;模型组同时给予等量0.9%氯化钠溶液.观察肾组织中P-选择素、细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量.结果 缺血再灌注后,模型组大鼠肾组织中P-选择素、ICAM-1明显表达,MDA含量增高, SOD活性下降, BUN和Cr含量明显上升;治疗组肾组织中P-选择素、ICAM-1表达受到抑制;相对模型组MDA含量降低, SOD活性增高, BUN和Cr含量降低.结论 P-选择素和ICAM-1参与肾缺血再灌注损伤机制,L-THP明显减轻脂质过氧化反应,对肾缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用.     

竹节人参提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究竹节人参提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,32只大鼠分为治疗组(n=8)和模型组(n=16).另设假手术组(n=8)作为对照.治疗组于肾动脉夹闭时给予竹节人参提取物0.3g/kg静脉注射,再灌注时又给予原药量的1/2;模型组同时给予等量0.9%氯化钠溶液静脉注射.另取仅作麻醉、开腹,不阻断肾血流的8只大鼠作为对照组.观察肾组织中P-选择素、细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量.结果 缺血再灌注后,模型组大鼠肾组织中P-选择素、ICAM-1明显表达,MDA含量增高,SOD活性下降,BUN和Cr含量明显上升;治疗组肾组织中P-选择素、ICAM-1表达受到抑制.相对模型组MDA含量降低,SOD活性增高,BUN和Cr含量降低.结论 P-选择素和ICAM-1参与肾缺血再灌注损伤机制,竹节人参提取物明显减轻脂质过氧化反应,对肾缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用.     

延肾1号冲剂对肾缺血再灌注大鼠肾组织肿瘤坏死因子和细胞间黏附因子的影响

目的 探讨延肾1号冲剂抗肾缺血再灌注损伤的作用机理.方法 将72只大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组,各24只.治疗组给予延肾1号冲剂,假手术组及对照组灌胃相应量的自来水.检测大鼠肾缺血1 h,再灌注24、48 h后肾功能(BUN、Cr)的变化及肾组织肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞间黏附因子(ICAM-1)的变化情况.结果 假手术组大鼠肾小管上皮细胞内可见微量TNF-α、ICAM-1表达.与假手术组相比,治疗组、对照组TNF-α、ICAM-1分子表达增强,在肾缺血再灌注24、48 h有显著差异(P<0.01);与对照组比较,治疗组TNF-α、ICAM-1分子表达下调,肾缺血1 h无显著差异(P>0.05),再灌注24、48 h有显著差异(P<0.01).结论 延肾1号冲剂能够保护肾缺血再灌注大鼠的肾功能并抑制其肾组织中TNF-α、ICAM-1的蛋白表达.     

caspase-3抑制剂对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察caspase-3抑制剂对缺血再灌注损伤肾脏的保护作用,并探讨其作用机制.方法 建立小鼠肾缺血再灌注模型,将实验动物随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、治疗组(各10只).治疗组小鼠给予Ac-DEVD-CHO (4 μg/g)0.3 mL,缺血再灌注组再灌注时给予0.3 mL含体积分数0.01 DMSO的生理盐水,假手术组不夹闭肾蒂,余处理同缺血再灌注组.分别检测各组血肌酐(Cr)含量、尿素氮(BUN)含量、细胞凋亡指数(AI)、caspase-3活性、髓过氧化物酶(MPO)活性、黏附分子-1(ICAM-1)表达指数.结果 治疗组与缺血再灌注组比较,血Cr和BUN均明显降低,caspase-3活性受到明显抑制,AI明显下降,MPO活性显著降低,ICAM-1表达明显减少,差异均有显著性(F=36.10～574.13,P<0.05).结论 Ac-DEVD-CHO通过抑制细胞凋亡及炎症反应减轻肾脏缺血再灌注损伤.     

葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根黄酮预处理(PFI)组.建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA的含量.结果:与IR组比较,PFI组Scr(P＜0.01)、BUN(P＜0.05)、MDA(P＜0.05)含量显著下降.而SOD(P＜0.01)、GSH-Px(P＜0.05)活力显著升高.结论:SOD、GSH-Px是重要的内源性保护物质,葛根黄酮可增加SOD、GSH-Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用.