HBMPPT协同PSO在硝酸介质中对铀(Ⅵ)、钍(Ⅳ)的萃取及分离

目的 :研究HBMPPT(4 苯甲酰基 2 ,4二氢 5 甲基 2 苯基 3H 吡唑硫酮 3 )与PSO(石油亚砜 )在硝酸介质中对铀(Ⅵ )、钍 (Ⅳ )的萃取行为及分离效果。方法 :溶剂萃取热力学平衡法。结果 :两种萃取剂对铀 (Ⅵ )的萃取有较强的协同效应 ,对钍的的萃取有一定的协同效应。两个核素的lgD -lg[HBMPPT]直线斜率均为 2 ,lgD -lg[PSO]直线斜率均为 1。 结论 :在本实验条件下 ,萃合物的化学组成分别为UO2 (BMPPT) 2 ·PSO和Th(NO3) 2 (BMPPT) 2 ·PSO ,铀 (Ⅵ )、钍 (Ⅳ )可以较好地分离。     

肝细胞生长素对慢性肝炎血清Ⅳ型胶原的影响

采用肝细胞生长素治疗慢性病毒性肝炎21例,与益肝灵、门冬氨酸钾镁组比较,血清Ⅳ型胶原含量明显下降。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏Col Ⅳ、FN及NF-kB蛋白表达的影响及其意义

目的 探讨糖尿病大鼠Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)及核转录因子kappa B(NF-kB)蛋白的表达及苯那普利对其影响.方法 将34只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(C组)、糖尿病未治疗组(D组)、糖尿病加苯那普利治疗组(B组).腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型.检查各组大鼠在灌胃给药第12周血糖、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白及体重等指标变化.应用免疫组织化学检测Col Ⅳ、FN及NF-kB蛋白的表达水平.结果 第12周时B组大鼠血糖、血肌酐的浓度及尿蛋白排泄率较D组明显减少(P＜0.01 ＜0.05);免疫组织化学显示,B组大鼠肾组织Col Ⅳ、FN及NF-kB蛋白的表达明显低于D组(P＜0.01).结论 苯那普利对糖尿病大鼠肾脏具有部分保护作用,其可能抑制血糖浓度升高,下调糖尿病大鼠Col Ⅳ、FN及NF-kB蛋白的表达,减少细胞外基质聚积.     

在CPS微球表面固载氨基酚型双齿席夫碱氧钒(Ⅳ)配合物及其催化氧化性能

使乙醛酸（GA）与氯甲基化交联聚苯乙烯（CMCPS）微球发生酯化反应,将醛基（AG）引入交联聚苯乙烯（CPS）微球表面,得到改性微球CPS-AG;再以间氨基苯酚（MAP）为试剂,使微球CPS-AG表面的AG发生席夫碱反应,制得了表面键合有氨基酚型双齿席夫碱配基的功能微球CPS-AGAP;最后,使微球CPS-AGAP与硫酸氧钒发生配位螯合反应,获得了表面固载有氨基酚型双齿席夫碱氧钒（Ⅳ）配合物的固体催化剂微球CPS-[VO（AGAP）₂]。重点考察了主要因素对GA与CMCPS微球的酯化反应的影响。采用红外光谱（FT-IR）、固体紫外（UV）及扫描电子显微镜（SEM）对催化剂微球进行了充分表征。分别将微球CPS-[VO（AGAP）₂]用于环己醇和乙苯的分子氧氧化过程,考察其催化活性。实验结果表明,溶剂的极性有利于GA与CMCPS微球之间的酯化反应,极性较强的N,N-二甲基乙酰胺为适宜的反应溶剂,90℃为适宜的反应温度。在适宜的反应条件下,CMCPS微球的氯甲基转化率可以达到82%。在分子氧氧化环己醇和乙苯的过程中,非均相催化剂CPS-[VO（AGAP）₂]微球均表现出良好的催化活性。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏ColⅣ、FN及NF-κB蛋白表达的影响及其意义

目的探讨糖尿病大鼠Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)及核转录因子kappa B(NF-κB)蛋白的表达及苯那普利对其影响。方法将34只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(C组)、糖尿病未治疗组(D组)、糖尿病加苯那普利治疗组(B组)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。检查各组大鼠在灌胃给药第12周血糖、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白及体重等指标变化。应用免疫组织化学检测Col Ⅳ、FN及NF-κB蛋白的表达水平。结果第12周时B组大鼠血糖、血肌酐的浓度及尿蛋白排泄率较D组明显减少(P<0.01<0.05);免疫组织化学显示,B组大鼠肾组织Col Ⅳ、FN及NF-κB蛋白的表达明显低于D组(P<0.01)。结论苯那普利对糖尿病大鼠肾脏具有部分保护作用,其可能抑制血糖浓度升高,下调糖尿病大鼠Col Ⅳ、FN及NF-κB蛋白的表达,减少细胞外基质聚积。     

解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织中Col Ⅳ及FN表达的影响

目的探讨解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织中Ⅳ型胶原（ColⅣ）及纤维连接蛋白（FN）表达的影响。方法高脂饲料喂饲加腹腔注射链脲佐菌素复制DN大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、解毒通络保肾组、阳性对照组（罗格列酮联合贝那普利）。16周后采用免疫组化技术检测各组大鼠肾小球中ColⅣ及FN的表达水平,同时检测血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白等指标的变化情况。结果模型组大鼠血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白、ColⅣ及FN的表达明显升高（P〈0.01）,与模型组相比,解毒通络保肾组大鼠血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白、ColⅣ及FN的表达均明显降低（P〈0.01）。结论解毒通络保肾胶囊能够减少肾组织中ColⅣ、FN含量,抑制肾小球ECM积聚,延缓DN的进展。     

苯那普利和缬沙坦联合应用对肾病大鼠肾脏Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白的影响

目的探讨苯那普利和缬沙坦联合应用对肾病大鼠细胞外基质Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白的影响。方法55只雄性SD大鼠,分为对照组、模型组、苯那普利组、缬沙坦组、联合组。后4组在单侧肾切除1周后给予阿霉素5 mg.kg-1尾静脉注射。苯那普利组给予苯那普利6 mg.kg-1.d-1灌胃,缬沙坦组给予缬沙坦20 mg.kg-1.d-1灌胃,联合组给予苯那普利3 mg.kg-1.d-1联合缬沙坦10mg.kg-1.d-1灌胃。12周后用免疫组化检测肾脏Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白的表达。结果肾脏Ⅳ型胶原的表达在苯那普利组、缬沙坦组、联合组均较模型组明显减少(P均<0.01),而联合组又低于苯那普利组和缬沙坦组(P均<0.05)。纤维连接蛋白的表达在苯那普利组、缬沙坦组、联合组均较模型组明显减少(P均<0.01),联合组与苯那普利组和缬沙坦组无显著性差异(P>0.05)。结论苯那普利和缬沙坦联合治疗能进一步减少肾脏Ⅳ型胶原的表达,延缓肾小球硬化,联合治疗的疗效优于单独应用。     

慢性肝病透明质酸、Ⅳ型胶原与肝静脉多普勒波型变化的临床应用

60例慢性肝脏疾病分别用透明质酸,Ⅳ型胶原和肝静脉多普勒波型进行了检查。结果表明:慢性肝炎组减幅波型为78.6％,透明质酸阳性为71.4％,两者联检阳性率为92.8％。而在肝硬化组中,平直波型及透明质酸阳性率为83.3％,两者联检阳性率高达100％。     

溶解度法研究铱(Ⅳ)与氯离子的配合物

本文用溶解度法研究水溶液中铱(Ⅳ)与氯离子的配合情况,获得在不同温度下的逐级积累稳定常数和在25℃时各级配合过程的ΔH°,ΔG°和ΔS°值.     

苯那普利对系膜增生性肾小球肾炎患者血清层粘蛋白及Ⅳ型胶原的影响

目的 探讨苯那普利对系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）患者细胞外基质（ECM）成分的抑制作用。方法 60例MsPGN患者分成一般治疗组和苯那普利治疗组，治疗前后用放射免疫法检测血清层粘蛋白（Laminin,LN）和Ⅳ型胶原（CollagenⅣ,ColⅣ）水平并比较各组差异。结果 MsPGN患者血清LN、ColⅣ水平高于正常对照组（均P＜0.01）。苯那普利能下调MsPGN患者血清LN和ColⅣ水平（治疗前后比较均P＜0.01），而一般治疗组治疗前后血清LN、ColⅣ水平差别均无显著性意义（均P＞0.05）。结论 苯那普利可能具有通过减少LN、CloⅣ的产生或促进其降解而抑制ECM沉积的作用。     

氯化S-十二烷基异硫脲萃取Pt(Ⅳ)和Pd(Ⅱ)

本文研究了氯化S-十二烷基异琉脲萃取Pt(Ⅳ)和Pd(Ⅱ)的情况,提出了萃取Pt(Ⅳ)和Pd(Ⅱ)的机理,认为萃取Pt(Ⅳ)时,萃取有机相中形成了组成为[(C_(12)H_(25)S·C(NH_2)_2)_2·PtCl_5]的萃合物,萃取过程按(1)式进行;在萃取Pd(Ⅱ)时,有机相中形成了组成为[(C_(12)H_(25)S.C(NH_2)_2)_2·PdCl_4]的萃合物,萃取过程按(4)式进行.应用所提出的机理,满意地解释了影响萃取的各因素.在适当酸度下,用硫脲反萃有机相中的铂和钯,效果很好.     

聚合物微球固载N-羟基邻苯二甲酰亚胺催化剂的制备及其催化氧化性能初探

首先采用悬浮聚合法,制备了甲基丙烯酸缩水甘油酯(GMA)和甲基丙烯酸甲酯(MMA)的交联聚合物微球(GMA/MMA),然后经过几步大分子反应在微球表面合成与固载了N-羟基邻苯二甲酰亚胺(NHPI),形成固载有NHPI的功能微球GMA/MMA-NHPI。采用红外光谱(FT-IR)及扫描电子显微镜(SEM)等方法对功能微球进行了表征。结果表明,以含环氧基团的GMA/MMA为载体,通过大分子反应可实现NHPI的合成与固载。GMA/MMA-NHPI与醋酸钴（Co(OAc)2）构成的共催化体系,在分子氧对环己烷和环己醇的氧化过程中,显示出良好的催化活性。     

Ⅳ型胶原纤维和P_(53)蛋白在喉癌和不典型增生上皮中的表达

目的：探讨 Ｐ５３基因对Ⅳ型胶原纤维（ ＣｏⅣ）的影响及临床诊断意义。方法：用免疫组化方法观察 ＣｏⅣ和 Ｐ５３蛋白在１９ 例喉癌（ Ｃ Ａ）和３４ 例不典型增生（ Ｄ Ｓ）中的表达。结果： ＣｏⅣ表达呈线型， Ｐ５３ 蛋白表达呈核型，两者在 Ｃ Ａ 中呈负相关性。在 Ｄ Ｓ中 ＣｏⅣ表达率为 ４４％ ， Ｐ５３蛋白表达率为５８％ 。结论： ＣｏⅣ和 Ｐ５３蛋白在喉癌中均有表达，当 Ｐ５３蛋白超表达时， ＣｏⅣ的量明显减少； ＣｏⅣ免疫组化可以做为 Ｐ５３蛋白在 Ｄ Ｓ诊断中的辅助指标。     

二苯并-18-冠-6在交联聚乙烯醇微球表面的固载化

通过氯甲基化反应,将冠醚二苯并-18-冠-6 (DBC)转变为氯甲基化的冠醚(CMDBC),使交联聚乙烯醇(CPVA)微球表面的羟基与CMDBC之间发生亲核取代反应,从而实现冠醚的固载化,制得了固载有冠醚的功能微球DBC-CPVA。在建立了冠醚DBC固载量测定方法(溴百里香酚蓝-固相萃取法) 的基础上,重点研究了主要因素对DBC固载化过程的影响规律。结果表明：反应温度与溶剂性质对DBC在CPVA微球上的固载化反应有较大的影响,在70 ℃极性较强的N,N-二甲基甲酰胺（DMF）溶剂中,可制得冠醚DBC固载量为1.72 mmol/g 的DBCCPVA功能微球。     

聚合物固载试剂在手性药物合成中应用的研究进展

当前手性药物合成的研究已成为国际药学研究领域的热点之一,近几年发展起来的在聚合物固载试剂条件下进行的不对称合成由于其各种优点,引起了药学界广泛的关注。无论从经济角度还是从“绿色化学”角度考虑,聚合物固载试剂的巨大潜力势必会推动手性药物合成技术的迅速发展。从抗肿瘤类、抗生素类、天然产物类和生物化学类活性物质对近几年来聚合物固载试剂在手性药物合成方面的应用进行简述,并对其前景进行展望。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2和C-Ⅳ表达的影响

目的 探讨苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)表达水平的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(C组),糖尿病未治疗组(DM组),糖尿病苯那普利(10mg/kg)治疗组(DB组).8周后,用免疫组化方法(SP法)和RT-PCR方法检测各组大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2及C-Ⅳ的表达.结果 DM组大鼠肾小球MMP-2蛋白、mRNA的表达较C组明显降低,TIMP-2及C-Ⅳ蛋白、mRNA明显升高,差异有高度统计学意义(P<0.01),出现糖尿病.肾病(DN)典型的病理改变.DB组MMP-2蛋白、mRNA较DM组表达明显升高(P<0.01)、TIMP-2和C-Ⅳ表达较DM组明显降低(P<0.01),病理改变好转.结论 苯那普利可能通过逆转糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的表达,降低C-Ⅳ的堆积,对糖尿病肾病(DN)起保护作用.     

不同载药方式对载三氧化二砷(As2O3)磷酸钙骨水泥(CPC)固化时间和抗压强度的影响

 目的  探讨不同载药方式对载三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)磷酸钙骨水泥(calcium phosphate cement,CPC)固化时间和抗压强度的影响。方法   将As2O3粉末与CPC粉末的混合物或载As2O3壳聚糖微球与CPC粉末的混合物加入固化液制备载药CPC。分别在不同固化液和固液比的条件下,测定载药CPC的固化时间及抗压强度。结果  固化液为4%磷酸氢二钠(Na2HPO4)时,无论CPC直接荷载As2O3或复合载As2O3壳聚糖微球,CPC的固化时间都有明显延长。CPC直接荷载As2O3时,药物含量和固液比越大,其固化时间也越长。将固化液改进为含柠檬酸混合溶液后,复合载药微球的CPC的固化时间延长不明显。直接荷载As2O3使CPC的抗压强度有所下降,而固化液的改进和壳聚糖微球的复合则能显著提高CPC的抗压强度。结论  相比直接荷载As2O3的CPC,复合载As2O3壳聚糖微球的CPC具有更好的生物力学性能,并在固化液改进后能维持适宜的固化时间。     

铂(Ⅳ)-三溴偶氮甲磺-溴酸钾催化分光光度法测定痕量铂

目的:确立一种选择性好、检出限量低且简便、快速的催化分光光度法测定痕量铂.方法:在硫酸递质下,通过三溴偶氮甲磺与溴酸钾在铂的催化下的褪色反应来测定痕量铂.结果:该方法显色剂最大吸收波长为550nm,线性范围为0.01～0.11μg/25ml,其线性回归方程lgAo/At=-0.012 3.1C(μg/25ml),r=0.994,平均回收率为97.9%,RSD%=1.9%(n=6).结论:该法具有简便、灵敏、快速等特点,用于合成样品及铂催化剂中铂的测定,结果满意.     

五种含氨基和吡啶基功能性聚合物对Ir(Ⅳ)、Ru(Ⅳ)的吸附行为

五种含氨基及吡啶基功能性聚合物:2,6-二氨基吡啶树脂(DAPR),2-氨基甲基吡啶树脂(2-AMPR),2-氨基吡啶树脂(2-APR),3-氨基吡啶树脂(3-APR),4-氨基吡啶树脂(4-APR)对Ir(Ⅳ)和Ru(Ⅳ)的最佳吸附酸度均为0.1mol HCl/L、对Ir(Ⅳ)的吸附容量分别为1200、786、480、500和381mgIr(Ⅳ)/g树脂,其吸附摩尔比(离子/功能基)分别为2.11,1.20,0.67,0.81,0.59。对Ru(Ⅳ)的吸附容量分别为146,249,177,140,188mgRu(Ⅳ)/g树脂,其吸附摩尔比分别为0.49,0.72,0.47,0.43,0.56。树脂对Ir(Ⅳ)的表现吸附活化能分别为27.7±1.4,33.9±0.5,37.0±1.0,37.1±2.9,39.7±4.5kJ/mol。25℃时对Ir(Ⅳ)吸附的分配系数Kd分别为37.5×10~3,14.8×10~3,8.2×10~328.4×10~3,40.1×10~3 mL/g,吸附热焓(除2-AMPR外)均为零。这五种树脂对Tr(Ⅳ)的吸附摩尔比均大于相应的Ru(Ⅳ)。树脂吸附Ir(Ⅳ)前后的红外谱图表明有氨基吡啶功能基特征峰的消失和Ir-Cl键吸收峰在290或310cm~(-1)处产生。