愈疡1号颗粒对胃溃疡大鼠自由基代谢相关因素的影响

[目的]探讨愈疡1号颗粒对胃溃疡（Gu）大鼠自由基代谢相关因素表达的影响。[方法]应用冰乙酸注射法建立大鼠GU模型,随机分为5组,即正常组、模型组、奥美拉唑组及愈疡1号颗粒高、低剂量（高、低剂量）组,给予相应干预后测定各组大鼠胃黏膜丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、一氧化氮（N0）的表达及血清NO水平。[结果]模型组大鼠胃黏膜MDA、NO水平均较正常组显著升高,SOD、GSH—Px活性均较正常组显著降低。与模型组比较,高、低剂量组均能够明显提高大鼠胃黏膜SOD、GSH—Px活性,明显降低MDA、NO水平。高剂量组能明显降低血清NO水平。[结论]愈疡1号颗粒通过降低胃黏膜MDA、NO表达及血清NO水平,提高胃黏膜SOD和GSH-Px的表达,起到保护胃黏膜的作用,是其治疗GU的重要机制之一。     

微米大黄炭对乙醇性急性胃黏膜损伤保护作用的实验研究

[目的]观察微米大黄炭对无水乙醇所致急性胃黏膜损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。[方法]将32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、奥美拉唑镁肠溶片组和微米大黄炭组共4组,每组8只,各组给予相应浓度药物灌胃1h后,采用无水乙醇法制备大鼠急性胃黏膜损伤模型,观察各组胃黏膜损伤的大体及病理改变,测定大鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、胃黏膜组织丙二醛(MDA)及血清前列腺素E_2(PGE_2)的表达。[结果]与模型组比较,各给药组均能减轻乙醇性急性胃黏膜损伤,降低胃黏膜病理损伤程度,升高大鼠血清PGE_2的含量,提高胃组织中SOD及PGE_2的水平,降低MDA的表达,较模型组比较差异有统计学意义(P0.01),与奥美拉唑镁肠溶片组比较差异无统计学意义。[结论]微米大黄炭可有效预防乙醇所致急性胃黏膜损伤,其机制可能与调节SOD、MDA、PGE_2等的表达有关。     

芩连合剂拮抗幽门螺杆菌延缓胃溃疡愈合作用及机制研究

[目的]探讨芩连合剂对幽门螺杆菌(Hp)延缓乙酸性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制.[方法]在乙酸诱导大鼠实验性胃溃疡模型的基础上,感染NCTC11637株Hp,造成慢性胃溃疡模型,运用原位杂交等技术观察芩连合剂对Hp感染的慢性胃溃疡大鼠碱性成纤维生长因子(bFGF)mRNA、诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)mR-NA等指标的影响.[结果]Hp加乙酸组和乙酸组均出现明显溃疡,芩连合剂高、中、低剂量组与Hp加乙酸组相比溃疡底部及周围胞质中bFGF mRNA表达均明显增强、iNOS mRNA均表达减少.[结论]芩连合剂能有效拮抗NCTC 11637株Hp对慢性胃溃疡的延缓愈合,其作用机制与该方促进溃疡周围bFGF合成增加,抑制iNOS活性等有关.     

怀山药对急性胃黏膜损伤大鼠组织内环氧合酶-2表达的影响

[目的]观察怀山药对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠的治疗作用及对胃黏膜细胞内环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。[方法]将50只大鼠分为5组,分别为正常组,模型组,施维舒(药物对照)组,怀山药低剂量组及高剂量组等。观察并比较各组胃黏膜的损伤情况,取胃组织进行免疫组化处理后观察并比较各组胃黏膜COX-2表达。[结果]①怀山药组的胃黏膜损伤指数显著低于模型组(P0.01)。②怀山药高剂量组的胃黏膜损伤指数显著低于施维舒组(P0.05)。③怀山药组胃黏膜组织细胞内的COX-2表达水平显著高于正常组(P0.01)。[结论]怀山药对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜具有保护作用,其机制可能与上调急性酒精性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜细胞内COX-2的表达有关。     

美满霉素增强血管性痴呆大鼠自由基清除

目的 观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达的影响,探讨其对血管性痴呆脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分组:正常组、假手术组、痴呆模型组、美满霉素治疗组.采用生物化学法检测大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达水平.结果 美满霉素组MDA、GSH-Px、LPO表达较模型组降低(P＜0.05),美满霉素组SOD表达较模型组增高(P＜0.05);美满霉素组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组增高(P＜0.01);模型组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组显著增高(P＜0.01).结论 美满霉素能降低VD大鼠脑组织和血清MDA、GSH-Px、LPO水平、增强SOD表达,通过清除VD大鼠自由基、抑制氧化应激效应发挥其脑保护作用.     

促愈颗粒对胃溃疡实验大鼠胃黏膜表皮生长因子及其受体表达的影响

[目的]研究促愈颗粒对乙酸烧灼型胃溃疡(GU)大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)表达的影响。[方法]将大鼠随机分为4组:正常对照组,模型组,促愈颗粒组和雷尼替丁组。乙酸制备慢性GU大鼠模型后,于给药14 d和28 d后分2次处死大鼠,观察胃黏膜组织形态,免疫组织化学技术检测大鼠胃黏膜EGF及EGFR水平。[结果]与模型组比较,促愈颗粒组和雷尼替丁组囊状扩张腺体数量均显著减少(P<0.01,<0.05),EGF及EGFR水平均显著增高(P<0.01,<0.05),且促愈颗粒组作用均优于雷尼替丁组(均P<0.05)。[结论]促愈颗粒可能通过增加胃黏膜EGF和EGFR的水平,进而提高GU再生黏膜结构和功能成熟度,从而促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量,并防止溃疡复发。     

双蒲散对大鼠慢性胃溃疡愈合质量及抗复发的影响

[目的]研究双蒲散对实验性大鼠慢性胃溃疡（GU）愈合质量及抗复发的影响，并探讨其可能机制。[方法]采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成慢性GU模型，随机分为模型组、雷尼替丁组、双蒲散组，分别灌服0．85％氯化钠、雷尼替丁及双蒲散。[结果]双蒲散组溃疡指数（UI）、扩张腺体数和炎细胞数目明显低于模型组和雷尼替丁组，再生黏膜厚度、胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）及前列腺素E2（PGE2）水平显著高于模型组和雷尼替丁组，丙二醛（MDA）水平明显低于模型组和雷尼替丁组（均P〈0．01，〈0．05）。[结论]双蒲散可提高GU愈合质量，减少溃疡复发。其机制可能是通过增加胃黏膜组织PGE2和SOD水平，降低MDA水平，促进黏膜修复而实现的。     

疏肝解郁中药对肝郁大鼠胃黏膜结构与功能的影响

[目的]通过动物实验应用疏肝解郁中药以方测证,以期揭示肝郁及胃的病理生理基础。[方法]绑带束缚14 d后致大鼠肝郁。观察比较正常组、肝郁组、复健组大鼠胃黏膜病理组织学变化,检测大鼠胃液中游离黏液量、前列腺素E2(PGE2)及胃黏膜组织匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平。[结果]肝郁组大鼠胃黏膜出现炎性改变,余2组无显著变化;肝郁组大鼠胃液中游离黏液量、PGE2水平低于其余2组,且胃黏膜组织匀浆液中的SOD、NO水平均低于其余2组,MDA高于其余2组。[结论]疏肝解郁中药可有效预防肝郁及胃病理变化,增强胃黏膜防御保护功能。     

健胃愈疡颗粒剂对复发胃溃疡大鼠胃黏膜组织中血小板源性生长因子mRNA表达的影响

[目的]观察健胃愈疡颗粒(Jianweiyuyang Granule,JWYY)对复发胃溃疡(GU)大鼠胃黏膜组织中血小板源性生长因子(PDGF)mRNA表达的影响及抗复发机制。[方法]Okabe乙酸涂抹法制作大鼠GU模型。腹腔注射白细胞介素-1β(IL-1β)制作GU复发模型。运用RT-PCR方法检测GU复发大鼠胃黏膜PDGF mRNA的表达。[结果]JWYY能明显升高PDGF mRNA的表达水平,且模型组PDGF mRNA的表达水平明显高于对照组(P<0.01)。[结论]JWYY通过提高PDGF mRNA的表达,提高溃疡愈合质量,降低IL-1β所致的大鼠GU复发率。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4周末处死大鼠,检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,肝组织细胞一氧化氮合酶(NOS)、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较,糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA含量显著升高,肝组织细胞内NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性明显降低;与糖尿病组比较,L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高,且肝组织细胞内NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响

[目的]观察胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响。[方法]设立空白对照组,并采用综合法复制CAG动物模型32只,随机分为4组,即模型组、胃炎灵大剂量组、胃炎灵小剂量组、维酶素组,每组8只。治疗后分别对各组大鼠胃组织谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO),胃组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平进行检测。[结果]与空白组比较,模型组大鼠胃组织GSH-Px、SOD活性下降(P<0.01),MDA、NO水平升高(P<0.01);血清SOD活性下降(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎灵胶囊可提高胃组织GSH-Px、SOD活性(P<0.05,<0.01),降低MDA、NO水平(P<0.01,<0.05),提高血清SOD活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),且以胃炎灵胶囊大剂量组作用显著。[结论]胃炎灵胶囊具有提高抗氧化酶活性,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

胃舒散对大鼠慢性胃炎的治疗作用

[目的]研究胃舒散对大鼠慢性胃炎的治疗作用,并探讨其机制。[方法]用2%水杨酸钠结合饥饱失常等综合因素诱发大鼠实验性慢性胃炎模型,观察不同剂量胃舒散对其治疗作用。采用光镜和扫描电镜观察胃的组织学改变,用滴定法测定胃液游离胃酸,化学发光法测定胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。[结果]胃舒散(3.0 g/kg,1.5 g/kg)明显减轻了大鼠慢性胃炎程度,降低胃黏膜炎症指数并增加上皮层厚度,提高胃组织SOD活性,降低MDA水平(P<0.05),但对游离胃酸无明显作用。[结论]胃舒散对大鼠实验性慢性胃炎有治疗作用,其机制与抗氧化、保护胃黏膜细胞有关,但与胃酸分泌无关。     

复方田七胃痛胶囊对胃溃疡大鼠胃黏膜一氧化氮及内皮素的影响

[目的]通过观察复方田七胃痛胶囊对胃溃疡(GU)大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及内皮素(ET)水平的影响,探讨其保护胃黏膜损伤的可能机制.[方法]采用Okabe乙酸烧灼法制作大鼠胃前壁溃疡模型,随机将模型动物分为模型组,复方田七胃痛胶囊(简称复方田七)大、中、小剂量组,硫糖铝及法莫替丁组,各组分别连续给药治疗10 d.给药结束后,检测溃疡周围组织NO、NOS及ET的水平.[结果]与模型组相比,所有给药组均能够提高胃组织NO及NOS的水平,减低大鼠胃组织ET的水平(P＜0.01);其中复方田七大剂量组的作用最强.[结论]复方田七胃痛胶囊提高大鼠胃组织NO及NOS、显著降低ET水平,可能是提高大鼠GU黏膜愈合程度的作用机制之一.     

曲美他嗪对大鼠缺血再灌注心肌线粒体的保护作用

目的探讨曲美他嗪对缺血再灌注损伤心肌线粒体的保护作用及其机制.方法将50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组和曲美他嗪组(5mg/kg组及10mg/kg组)4组,假手术组只开胸,不结扎冠状动脉.余3组复制缺血再灌注损伤模型,缺血前分别静脉注射曲美他嗪(5或10mg/kg)及等量生理盐水,在缺血30min及再灌注40min时测定缺血再灌注损伤区心肌线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶及总钙浓度,并通过电镜观察心肌超微结构的改变.结果与假手术组比较,生理盐水组及曲美他嗪组线粒体中的丙二醛及总钙显著增高,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶显著降低.与生理盐水组比较,曲美他嗪组的丙二醛及总钙水平显著降低,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶显著增高.电镜观察显示曲美他嗪组线粒体损伤较生理盐水组明显减轻.结论以上提示曲美他嗪能减轻缺血再灌注心肌线粒体的脂质过氧化损伤,其机制可能是通过提高线粒体内谷胱甘肽含量及超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物醇活性,以增强其抗氧化能力,并通过减轻线粒体内钙聚积在细胞水平提供心肌保护作用.     

吲哚美辛胃损伤中内皮素、一氧化氮、氧自由基的作用及其与胃动力的关系

目的 :研究吲哚美辛胃损伤中内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、氧自由基的作用 ,以及胃动力对这种损伤的影响。方法 :雄性DS大鼠随机分 4组 :对照组、吲哚美辛 5mg/kg组、吲哚美辛 2 5mg/kg组、阿托品组 (阿托品 1mg/kg +吲哚美辛 2 5mg/kg)。吲哚美辛灌胃 ,灌胃前 10min阿托品皮下注射。取动脉血测ET、NO、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)水平 ,进行胃形态学观察。结果 :5mg/kg吲哚美辛不引起胃粘膜损伤 ,各检测指标与对照组无差异 ;2 5mg/kg吲哚美辛可引起胃粘膜显著出血性损伤 ,损伤指数为 38 5 7± 12 4 7,病理损伤积分为13 36± 3 37;ET 1和MDA水平升高 (P <0 0 1) ,NO、SOD、GSH Px水平降低 (P <0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;阿托品组粘膜损伤较轻 ,损伤指数为 8 71± 3 35 ,病理损伤积分为 3 77± 1 0 4,ET 1含量和对照组无差异 ,MDA水平升高 (P <0 0 5 ) ,NO、SOD含量有所下降 (P <0 0 5 ) ,GSH Px含量无变化。结论 :吲哚美辛所致胃粘膜损伤中 ,ET 1和MDA生成增加起损害作用 ,内源性NO、SOD和GSH Px可清除氧自由基 ,有保护作用 ;阿托品对吲哚美辛所致胃粘膜损伤的保护作用 ,提示胃动力增加在吲哚美辛致溃疡中有重要作用。     

解毒化瘀方对内毒素血症大鼠肝细胞线粒体氧化损伤的影响

目的:观察解毒化瘀方对内毒素血症( endotoxemia,ETM)大鼠肝细胞线粒体氧化损伤的影响.方法:将56只大鼠随机分为正常对照组及内毒素注射后6小时、12小时、24小时组和解毒化瘀方6小时、12小时、24小时组.眼眶取血,检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,同时取肝组织分离线粒体,测定其丙二醛(MDA)的含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果:在注射内毒素6小时后,大鼠血清TNF-α水平及线粒体MDA的含量升高,线粒体SOD、GSH-Px活性下降,随着时间的延长,TNF-α水平及MDA的含量进一步升高,SOD、GSH-Px活性明显下降.与对应的内毒素组比较,经解毒化瘀方处理后,TNF-α水平及MDA的含量均降低,SOD、GSH-Px活性均升高.结论:解毒化瘀方对内毒素刺激Kupffer细胞释放TNF-α有抑制作用,同时减少内源性自由基的生成,提高机体的抗氧化损伤能力,具有保护肝细胞的作用.     

天癸更年软胶囊的抗氧化作用及其肝细胞线粒体膜分子机制

目的 观察天癸更年软胶囊所含内容物沙棘脂肪酸对老年大鼠抗氧化作用及其对肝脏线粒体保护作用,探讨其可能的线粒体膜分子机制。方法 沙棘脂肪酸给实验组大鼠灌胃45 d,观察沙棘脂肪酸对大鼠血清及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、脑组织单胺氧化酶（MAO）、线粒体MDA和ROS以及脑脂褐素的沉积作用,并观察其对线粒体瞬时通透性孔道（MPTP）的敏感性、线粒体Ca2＋含量、线粒体活性氧生成和MDA含量以及电镜下肝脏线粒体超微结构的影响。结果 沙棘脂肪酸能显著改善大鼠血清及脑组织和线粒体中多项指标的水平,减轻脑脂褐素沉积及肝脏线粒体损伤。结论 沙棘脂肪酸具有抗氧化的能力,可能是通过减少线粒体ROS的产生和脂质过氧化,同时减轻线粒体内钙离子超载,使得老年大鼠肝脏线粒体渗透性非特异孔道的敏感性降低,从而保护线粒体膜及其功能。