原发性肝癌组织P16蛋白的缺失与HBV感染

目的研究Ｐ１６蛋白缺失与原发性肝癌发生发展的关系以及ＨＢＶ感染与Ｐ１６蛋白缺失的相关性．方法用免疫组化技术（ＬＳＡＢ法）检测７０例原发性肝癌组织标本中的Ｐ１６蛋白和ＨＢｓＡｇ．结果有６０６％（４０／６６）的肝细胞癌（ＨＣＣ）和７５０％（１／４）的胆管细胞癌（ＣＣＣ）Ｐ１６蛋白缺失；Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ和Ⅳ级（按Ｅｄｍｏｎｄｓｏｎ标准）ＨＣＣＰ１６蛋白缺失率分别为００％（０／１），４４１％（１５／３４），８２１％（２３／２８）和６６７％（３／４），组间差异显著（Ｐ＜００５）．在有癌旁肝组织的４８例标本中，癌组织Ｐ１６蛋白阴性率（７２６％）明显高于癌旁肝组织（４１２％，Ｐ＜００５）．有６２５％（３０／４８）的ＨＣＣ癌旁肝组织ＨＢｓＡｇ阳性．ＨＢｓＡｇ阳性病例与阴性病例的Ｐ１６阴性率分别为７３３％（２２／３０）和６６７％（１２／１８），差异无显著性（Ｐ＞００５）．结论Ｐ１６蛋白缺失与原发性肝癌相关，与肝癌的恶性发展关系密切，可能对预后有重要影响．ＨＢＶ感染与Ｐ１６蛋白缺失无明显相关性．     

人肝细胞癌和癌旁组织中性激素受体的改变

目的探讨肝细胞癌（ＨＣＣ）患者癌组织与癌旁组织中雄、雌激素受体的变化．方法用葡聚糖包裹活性炭吸附法检测２１例ＨＣＣ患者的癌组织和癌旁组织中雄激素受体（ＡＲ）和雌激素受体（ＥＲ），同时测量７例男性肝硬变患者肝组织中的ＡＲ和ＥＲ．结果癌组织中ＡＲ阳性率（７１４％）显著高于癌旁组织（３１３％）（Ｐ＜００１）及硬变肝组织（Ｐ＜００５）中的ＡＲ阳性率（２８６％），而ＥＲ含量均无显著差异（Ｐ＞００５）．结论ＡＲ表达的增加与肝细胞的癌变有关，部分ＨＣＣ具有雄激素依赖性，为ＨＣＣ可能的内分泌治疗提供分子生物学方面的理论依据．     

丙型肝炎病毒核心抗原转位表达抑制肝(癌)细胞

目的探讨丙型肝炎病毒核心抗原的转位表达与肝（癌）细胞凋亡的关系及其意义．方法采用免疫组织化学方法检测ＨＣＶ核心区抗原Ｃ２２在肝硬变（ＬＣ）、肝细胞肝癌（ＨＣＣ）组织中的分布;同时对连续切片进行原位凋亡检测并计算凋亡指数．结果ＨＣＶ核心区抗原定位于肝细胞或肝癌细胞的胞质或胞核中,在ＬＣ组织中,Ｃ２２呈弥漫或灶状分布于肝细胞胞质,偶见胞核阳性的肝细胞,阳性率为６０７％;Ｃ２２抗原在ＨＣＣ细胞中以核阳性分布为主,阳性率为３７６％,癌旁肝组织以胞质阳性为多见．ＨＣＣ中ＨＣＶ核心抗原的核阳性率（７５０％,１５例／２０例）和阳性细胞数明显高于其在ＬＣ（１７７％,６例／３４例）及癌旁肝组织（１１８％,２例／１７例）中的阳性率（Ｐ＜００５）和阳性细胞数．在ＨＣＣ中,ＨＣＶ核心抗原核转位表达的癌组织的ＡＰＯＰＬＩ凋亡指数值（０１７４±００９３）显著低于胞质阳性的癌组织（０５１２±０１１３,Ｐ＜００１）．结论ＨＣＶ感染与我国ＬＣ,ＨＣＣ的发生关系密切,ＨＣＶ核心抗原在肝癌组织中常发生核转位表达,这种核转位表达使肿瘤细胞凋亡受到抑制,从而促进肿瘤组织的恶性生长．     

肝癌及癌旁组织HBV DNA定点PCR研究

目的采用定点ＰＣＲ技术，研究ＨＢＶ的Ｓ和Ｃ基因在肝癌与癌旁组织的存在状态，探讨癌旁ＨＢｓＡｇ表达与Ｓ基因的关系。方法福尔马林固定，石蜡包埋肝癌及癌旁组织２８例，ＨＢｓＡｇ免疫组化后的切片分别切割癌组织、癌旁ＨＢｓＡｇ强阳性区（Ｐ２）及癌旁ＨＢｓＡｇ阴性区（Ｐ１）各１个低倍视野，作Ｓ及Ｃ基因ＰＣＲ。结果癌组织Ｓ基因较Ｃ基因检出率高（１８／２８ｖｓ１０／２８，Ｐ＜０．０５），癌旁二者无差异；癌旁中Ｐ１与Ｐ２的Ｓ及Ｃ基因检出率无显著性差异；高分化肝癌Ｓ和／或Ｃ基因检出率较中分化者低（２／５ｖｓ２０／２８，Ｐ＜０．０５）。结论癌组织中整合的ＨＢＶＤＮＡ为残缺不全的，ＨＢｓＡｇ强阳性与阴性区的Ｓ基因检出无显著性差异。     

肝细胞性肝癌AFP-mRNA检测外周血癌细胞的价值

目的通过对原发性肝细胞癌（ＨＣＣ）外周血中癌细胞的检测，为临床建立诊断肝癌转移的常规方法．．方法以甲胎蛋白（ＡＦＰ）ｍＲＮＡ为ＨＣＣ的标记物，应用ｎｅｓｔｅｄＲＴＰＣＲ对３０例ＨＣＣ外周静脉全血标本及不同细胞株进行检测及分析．结果ＨＣＣ患者３０例外周血癌细胞阳性检出率为５６７％，并与肝内静脉癌栓形成（１１／１３，８４６％ｖｓ６／１７，３５３％）、肝内转移（１６／２３，６９６％ｖｓ１／７，１４３％）和细胞分化密切相关（Ｐ＜００５）；最低检出浓度为全血肝癌细胞２×１０４／Ｌ．对照组中结肠癌、鼻咽癌等肝转移癌以及胆囊结石患者的外周血中均未发现ＡＦＰｍＲＮＡ．结论ＮｅｓｔｅｄＲＴＰＣＲ对ＨＣＣ的检测具有较强的特异性和较高的灵敏度，对于ＨＣＣ诊断、判断转移可能具有较为重要的临床应用价值     

原发性肝癌血清性激素及组织性激素受体的研究

目的研究人体性激素水平变化与原发性肝细胞癌的关系．方法应用放免法测定肝癌组（２０例），肝硬变组（１６例）及正常对照组（２０例）血清雌二醇（Ｅ２）及睾酮（ＴＴＴ）含量，并用放免组化法（ＰＡＰ法）检测肝癌组织及肝硬变组织的雌二醇受体（ＥＲ）及睾酮受体（ＡＲ）含量．结果肝癌组血清Ｅ２含量（４４５５±９３１ｎｇ／Ｌ）明显高于正常对照组（７６６ｎｇ／Ｌ±１７０ｎｇ／Ｌ）而低于肝硬变组（６４９６ｎｇ／Ｌ±１７６ｎｇ／Ｌ）（Ｐ＜００１）；前者ＴＴＴ含量（２５３３００ｎｇ／Ｌ±５６５６０ｎｇ／Ｌ）明显低于后二者（４５８５８０ｎｇ／Ｌ±３４９６０ｎｇ／Ｌ）（Ｐ＜００１）．肝癌组织ＥＲ（８０％）较肝硬变时（４４％）明显增加（Ｐ＜００２５），且与血清Ｅ２含量有明显负相关关系（ｒ＝－０８４７３，Ｐ＜０００１）．ＡＲ阳性百分率在两者无明显差别（ｒ＝－０３１３５，Ｐ＞００５）．结论血清ＴＴＴ含量改变及肝组织ＡＲ浓度改变与肝癌无明显关系，而血清Ｅ２含量改变及肝组织ＥＲ浓度改变与肝癌的发生、发展有密切关系．提示原发性肝细胞癌是一雌激素依赖性肿瘤．     

肝组织谷氨酰转移酶mRNA亚型的测定及其意义

目的 探讨谷氨酰转移酶（ＧＧＴ）ｍＲＮＡ亚型转化与原发性肝癌（ＨＣＣ）发生的关系。方法 以ＲＴ—ＰＣＲ方法检测正常肝组织、非癌肝病肝组织、肝癌组织、癌旁组织、远癌组织及肝转移癌癌周组织的三种ＧＧＴｍＲＮＡ亚型（Ｆ Ｈ、Ｐ亚型）、结果 正常肝组织主要的ＧＧＴ ｍＲＮＡ类型为Ｆ亚型，非癌肝病肝组织及肝转移癌癌周组织的各ＧＧＴ ｍＲＮＡ亚型与正常肝组织相似，肝癌组织、癌旁组织及远癌组织ＧＧＴ ｍＲＮＡ—Ｈ亚型的阳性率显著高于正常肝脏及非癌肝病肝组织（９６．２％与０和２０．７％，ｘ２值分别为２８．３６、２２．４２，Ｐ＜０．０５），肝癌组织ＧＧＴ ｍＲＮＡ—Ｆ亚型阳性率明显低于正常对照及非癌肝病组（５０％与１００％，ｘ２＝１８．９９，Ｐ＜０．０５）。结论 ＧＧＴｍＲＮＡ亚型转化与肝癌发生有密切关系，分析ＧＧＴ基因可望成力检测肝细胞癌变的灵敏方法。     

福建肝癌细胞EBV感染与HBV及P53蛋白表达的关系

目的探讨肝细胞癌（ＨＣＣ）中ＥＢＶ与ＨＢＶ感染的相关性及ＥＢＶ与Ｐ５３蛋白表达的关系．方法采用原位杂交技术以地高辛标记的单链ｃＤＮＡ探针、生物素标记的双链ｃＤＮＡ探针及免疫组化ＳＰ法检测ＨＣＣ５９例（含癌旁肝组织）和９例肝硬变组织中高拷贝数ＥＢＥＲ１（ＥＢＶ编码的小ＲＮＡ）、ＨＢＶＤＮＡ和Ｐ５３蛋白．结果肝癌细胞核内ＥＢＥＲ１阳性率为２０３％,显著高于癌旁肝组织（Ｐ＜００１）．肝癌组织内ＨＢＶＤＮＡ阳性率为５９３％,ＥＢＶ存在与ＨＢＶ感染无明显相关性（Ｐ＞００５）．肝癌组织内Ｐ５３蛋白表达率为３３９％,Ｐ５３表达与ＥＢＥＲ１无显著关系（Ｐ＞００５）．结论肝癌细胞内ＥＢＶ感染与ＨＢＶ存在无明显关系,肝癌中Ｐ５３表达与ＥＢＥＲ１无关     

含CD44 cDNA片段细胞系的构建及在肝癌中的应用

目的构建含ＣＤ４４ｃＤＮＡ质粒ＰＧＥＸ２Ｔ和ＰＡＺ的单克隆细胞系．并利用此细胞系合成特异的ＣＤ４４ｃＤＮＡ探针，原位检测肝癌中ＣＤ４４ｍＲＮＡ的表达．方法应用常规的质粒转化方法将质粒ＰＧＥＸ２Ｔ和ＰＡＺ转入ＤＨ５菌株中得到单克隆细胞系．并以从此细胞系中提取的质粒为模板，应用ＰＣＲ法合成ＣＤ４４ｃＤＮＡ探针．应用原位杂交法检测肝细胞癌中ＣＤ４４ｖ６ｍＲＮＡ的表达．结果从ＤＨ５１菌株中提取的质粒含ＣＤ４４（２ｖ－１０ｖ）ｃＤＮＡ（１１ｋｂ），从ＤＨ５２菌株中提取的质粒含全长的ＣＤ４４ｃＤＮＡ（１８ｋｂ），ＰＣＲ合成的ＣＤ４４ｖ６ｃＤＮＡ探针长１４０ｂｐ．ＣＤ４４ｖ６ｍＲＮＡ的阳性检出率：转移高危组为８００％（８／１０），转移低危组为２１７％（５／２３），两者相差非常显著（Ｐ＜００１）．结论从单克隆细胞系ＤＨ５１和ＤＨ５２中提取的质粒，经ＰＣＲ扩增可得到特异的ＣＤ４４ｃＤＮＡ探针．肝细胞癌中ＣＤ４４ｖ６ｍＲＮＡ的表达与肿瘤的转移倾向呈正相关．     

Ⅳ型胶原酶的表达与肝癌侵袭转移的关系

目的研究Ｍｒ７２０００Ⅳ型胶原酶（ＭＭＰ＿２）在肝癌细胞中的表达与肝癌侵袭转移的关系．方法以原位分子杂交及免疫组化方法检测３４例原发性肝癌及其癌旁组织中ＭＭＰ＿２ｍＲＮＡ及其蛋白的表达．患者３０例伴肝硬变，４例无肝硬变，其中２４例肝癌突破包膜向周围肝组织侵袭性生长、门静脉癌栓形成或形成转移灶，１０例肝癌包膜完整．结果呈侵袭性生长的２４例肝癌中１６例癌细胞ＭＭＰ＿２ｍＲＮＡ表达明显增高，而包膜完整的１０例肝癌中仅有２例ＭＭＰ＿２ｍＲＮＡ表达阳性．侵袭性生长的肝癌２４例中１８例ＭＭＰ＿２呈不同程度的阳性表达，而包膜完整的肝癌１０例中仅３例ＭＭＰ＿２表达阳性，向外突出生长的肝癌细胞ＭＭＰ＿２表达阳性，转移组肝癌（发生门静脉癌栓或转移）ＭＭＰ＿２阳性率（８３３％，１５／１８）明显高于未转移组肝癌ＭＭＰ＿２阳性率（３７５％，６／１６）（Ｐ＜００１）．结论由肝癌细胞产生的ＭＭＰ＿２与肝癌的侵袭转移密切相关．     

胃癌和癌旁组织中Fas抗原表达与细胞凋亡的关系

目的研究胃癌及癌旁组织中Ｆａｓ抗原表达与细胞凋亡的关系，探讨Ｆａｓ抗原及细胞凋亡在胃癌发病中的作用．方法采用免疫组织化学及脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术对胃癌组织５０例及癌旁组织３３例中Ｆａｓ抗原表达状态及凋亡细胞进行原位观察和比较．结果胃癌组织Ｆａｓ抗原表达率为４６０％，显著低于癌旁组织的７５８％（χ２＝７２２，Ｐ＜００１）．胃癌组织凋亡细胞指数为５８％，显著低于癌旁组织的１６８％（ｔ＝８６３，Ｐ＜００１）；Ｆａｓ抗原表达阳性的胃癌和癌旁组织凋亡细胞指数显著高于Ｆａｓ抗原阴性组（ｔ＝５１６和ｔ＝３７１，Ｐ＜００１）．结论Ｆａｓ抗原对胃癌及癌旁组织中的细胞凋亡具有促进性调控作用，细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用．     

肝癌中骨桥蛋白表达的临床意义

目的探讨骨桥蛋白在肝癌转移中的作用以及Ｈ－ｒａｓ基因和骨桥蛋白表达的相互关系。方法对２例正常肝脏组织、１６例肝癌患者癌及癌周组织进行ｍＲＮＡ提取，采用ＲＴ－ＰＣＲ半定量法研究了肝癌及癌周组织中骨桥蛋白以及Ｈ－ｒａｓ的表达。结果２例正常肝脏组织中骨桥蛋白和Ｈ－ｒａｓ均无表达，１６例肝癌组织中骨桥蛋白及Ｈ－ｒａｓ表达均高于相邻的癌周组织，经ｔ检验，Ｐ均＜００５。在１３例骨桥蛋白高表达的病例中，癌周浸润率为６９２％（９／１３），癌转移率为３０８％（４／１３）。肝癌及癌周组织中骨桥蛋白和Ｈ－ｒａｓ表达值的直线相关系数分别为０６０５和０４８６，Ｐ均＜００５。结论肝癌组织中骨桥蛋白的表达可能和肝癌细胞的发生有关，骨桥蛋白高表达和肝癌癌周浸润以及转移密切相关，肝癌组织中骨桥蛋白的表达和Ｈ－ｒａｓ的表达呈直线正相关。     

原发性肝细胞癌组织中P16蛋白表达的意义

目的研究原发性肝细胞癌中Ｐ１６蛋白的表达程度与转移及预后的关系．方法应用免疫组织化学ＬＳＡＢ法对４５例原发性肝细胞癌组织及癌旁组织进行Ｐ１６蛋白表达的检测，并结合临床资料进行分析．结果肝癌肿瘤区及癌旁区Ｐ１６蛋白阳性表达率分别为４００％和８４４％，两组比较，有显著性差异（Ｐ＜００５）．Ｐ１６蛋白阳性表达率在无转移的肝癌中为６０５％，有转移组为２００％；高、中和低分化的肝癌分别为５００％，２７８％和２２２％．故Ｐ１６蛋白阳性表达在肝癌患者高分化与中和低分化比较有显著性差异（Ｐ＜００５），转移与非转移组比较有极显著性差异（Ｐ＜００１）．结论Ｐ１６蛋白表达与肝细胞癌增殖、分化程度及预后有关     

流式细胞光度术研究大鼠肝癌及癌前病变DNA的变化

目的用流式细胞光度术（ＦＣＭ）探讨大鼠肝癌和癌前病变ＤＮＡ变化的意义．方法取正常大鼠、肝硬变、非典型增生和肝癌大鼠肝脏组织块，制成单细胞悬液，做ＦＣＭ分析．结果从正常肝组织到肝脏的各级病变，二倍体细胞所占的百分比逐渐增加（７１０±２２，７５０±２８，７６０±４４，８００±３９，Ｐ＜００５），四倍体细胞百分比则下降（１５０±１４，１４０±１０，１２０±２４，９９±１７，Ｐ＜００５），Ｓ期比率（％）升高（８４±１４，１００±１０，１０８±２５，１１３±１８，Ｐ＜００５）．在肝癌大鼠中５０％为异倍体．结论ＦＣＭ分析对肝癌前病变及肝癌的早期诊断有一定的临床意义．     

单克隆抗体SC3A在胃癌及癌前病变的表达意义

目的研究单克隆抗体ＳＣ３Ａ在胃癌及癌前病变的表达意义．方法应用免疫组化ＡＢＣ法及粘液组化染色检测１０１例胃良恶性病变组织中ＳＣ３Ａ的表达．结果胃癌７１例中ＳＣ３Ａ阳性５７例（８０３％），但与癌组织类型、分化程度、转移及术后生存率无明显关系．ＳＣ３Ａ阳性率在酸性粘液（＋）组胃癌明显高于酸性粘液（－）组（９０２％对２００％，Ｐ＜００１），硫酸粘液（＋）组胃癌明显高于硫酸粘液（－）组（９１３％对６００％，Ｐ＜００１）．而且癌旁肠化硫酸粘液阳性率明显较良性病变伴肠化高（８８９％对３５３％，Ｐ＜００１）；硫酸粘液（＋）组肠化ＳＣ３Ａ阳性率明显高于硫酸粘液（－）组（６０９％对３１３％，Ｐ＜００５）．结论单克隆抗体ＳＣ３Ａ的表达对胃癌诊断及组织发生探讨有一定意义．     

胃癌及癌前病变组织中c_erbB_2癌基因产物的表达

目的探讨ｃｅｒｂＢ２癌基因产物的表达与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系．方法应用抗ｃｅｒｂＢ２癌基因蛋白（Ｐ１８５）的单克隆抗体，采用免疫组化ＡＢＣ方法对正常胃粘膜（ｎ＝９）、各级胃粘膜异型增生（轻度ｎ＝１０，中度ｎ＝６，重度ｎ＝７）、早期胃癌（ｎ＝１８）及进展期胃癌（ｎ＝３０）进行研究，并与胃癌类型、大小、有无淋巴结转移等作了比较分析．结果正常胃粘膜为阴性，仅在腺体颈部偶见Ｐ１８５蛋白的弱阳性表达．在异型增生病变中则有较高的表达率，并随异型增生程度的增加，表达率逐渐升高，轻、中、重度异型增生表达率分别为５０％，８３３％，８５７％．Ｐ１８５蛋白在早期及进展期胃癌中的表达率分别为２２２％和５６７％．重度异型增生表达率显著高于早期胃癌（Ｐ＜００５），进展期胃癌表达率显著高于早期胃癌（Ｐ＜００５），淋巴结转移组的表达率高于淋巴结未转移组（５９３％ｖｓ２３８％，Ｐ＜００５），但Ｐ１８５蛋白的表达与胃癌组织学类型及胃癌肿块大小无相关性（Ｐ＞００５）．结论ｃｅｒｂＢ２癌基因有可能参与正常胃粘膜的增殖、修复及癌变过程，Ｐ１８５蛋白阳性的肿瘤可能具有更强的浸润及转移能力．     

肝癌患者外周血树突状细胞免疫功能低下

目的研究肝癌患者外周血树突状细胞（ＤＣ）表面免疫分子ＨＬＡＤＲ及Ｂ７表达水平及其与ＤＣ免疫功能的相关性．方法以健康成人（ｎ＝１０）作为对照，检测临床确诊中晚期肝癌（ＨＣＣ）患者（ｎ＝１０）外周血ＤＣ表面免疫分子ＨＬＡＤＲ及Ｂ７表达水平及ＤＣ免疫诱导Ｔ淋巴细胞增殖的能力．结果ＨＣＣ患者ＤＣ表面ＨＬＡＤＲ及Ｂ７表达水平（ＶＯＦ）为６７±１６及６１±１１，明显低于对照组（１０７±１４及９６±１２，Ｐ＜００５）．其ＤＣ体外诱导Ｔ细胞增殖能力（ｍｉｎ－１）为３１００±１２０，亦明显低于对照组（６２００±９０，Ｐ＜００１）．结论．ＨＣＣ患者ＤＣ表面ＨＬＡＤＲ及Ｂ７表达水平下降，并与ＤＣ免疫功能低下密切相关．     

原发性肝癌雌激素受体表达及内分泌治疗

目的研究原发性肝癌雌激素受体（ＥＲ）的表达及内分泌治疗的临床价值．方法应用Ｌｅｅ氏荧光配体细胞化学法检测４１例手术病理确诊的原发性肝癌ＥＲ的表达．本组男３８例，女３例，年龄２５岁～７２岁．同时检测肝癌的组织类型、分化程度、肿瘤大小、血清ＡＦＰ及ＣＥＡ．６例ＥＲ阳性者采用他莫昔芬治疗（每次２０ｍｇ，２次／ｄ，长期服用）并观察疗效．结果肝癌组织ＥＲ阳性２０／４１例，阳性率４８８％．ＥＲ阳性率与患者年龄、性别、ＡＦＰ、ＣＥＡ含量及组织类型（梁状型ＥＲ阳性４５０％，腺样型３３３％，实体型７１４％，硬化型６６７％，透明细胞型２５０％；Ｐ＞００５）无明显关系，与肿瘤体积（≥１０ｃｍ，ＥＲ阳性率７５０％；＜１０ｃｍ，ＥＲ阳性２３８％；Ｐ＜００１）和分化程度（分化好２６例，ＥＲ阳性３４６％；分化差１５例，ＥＲ阳性７３３％；Ｐ＜００５）有显著关系．本组ＥＲ阳性病例中６例经他莫昔芬内分泌治疗有效５／６（８３３％），其中４例ＡＦＰ下降．结论ＥＲ阳性肝细胞癌患者进行内分泌治疗有一定疗效     

乙型肝炎及原发性肝癌患者sIL-2R的变化

目的探讨ｓＩＬ２Ｒ水平与乙型肝炎病情的关系及其在原发性肝癌早期诊断中的价值．方法以ＥＬＩＳＡ法动态检测１１３例乙型肝炎及６例原发性肝癌患者ｓＩＬ２Ｒ水平，另选３１例健康体检者作对照组．结果以ｑ检验、ｔ检验进行统计学处理（微机处理，ＰＯＭＳ２００版）．结果各型乙型肝炎ｓＩＬ２Ｒ水平均显著高于正常对照（ＮＣ）组（Ｐ＜００１），其顺序依次为：ＨＣＣ＞ＣＳＨ＞ＣＨ（ＩＩ）＞ＬＣ＞ＣＨ（ＩＩ）＞ＡＨ＞ＣＨ（Ｉ）＞ＮＣ．ＨＣＣ组ｓＩＬ２Ｒ均值达正常值的２倍以上，且与ＣＨ（Ｉ），ＣＨ（Ｉ），ＡＨ间存在显著性差异（Ｐ＜００１，＜００５及＜００５）；ＣＨ（ＩＩ）组显著高于ＣＨ（Ｉ）组（Ｐ＜００１）．ＨＢｅＡｇ阳性组及ＨＢＶＤＮＡ阳性组ｓＩＬ２Ｒ水平显著高于阴性组．结论ｓＩＬ２Ｒ是监测乙型肝炎病情、ＨＢＶ复制及诊断早期原发性肝癌的一项敏感标志．     

肝细胞癌P53，Bcl-2蛋白的表达和细胞凋亡

目的探讨肝细胞癌（ＨＣＣ）中细胞凋亡情况及其与Ｐ５３和Ｂｃｌ２蛋白表达的关系．方法细胞凋亡采用原位细胞凋亡检测法Ｐ５３和Ｂｃｌ２蛋白表达采用免疫组化方法．细胞凋亡与Ｐ５３，Ｂｃｌ２蛋白表达的关系采用双标记法进行检测．结果ＨＣＣ７０例，癌组织和癌周组织中细胞凋亡指数（１０００个细胞中）分别为３６±２０和１０６±３６．Ｂｃｌ２和突变型Ｐ５３蛋白检出率分别为２２９％和４２９％．Ｂｃｌ２主要表达在癌周组织中，抑制肝细胞凋亡；而Ｐ５３则仅表达在癌组织，抑制癌细胞凋亡．双染色显示细胞凋亡与Ｐ５３或Ｂｃｌ２不同时在一个细胞中表达．结论ＨＣＣ癌细胞凋亡减弱．突变型Ｐ５３蛋白是癌细胞凋亡减弱的主要原因，而Ｂｃｌ２则可能在维持ＨＣＣ的肝脏功能方面具有重要作用．