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1.
本文用MDA -MB2 31乳腺癌细胞致瘤块和人肺腺癌 1Ax - 83细胞系 ,在严重联合免疫缺陷 (SCID)小鼠、BALB c裸鼠的乳房垫和腋背侧皮下移植。结果表明 ,SCID小鼠对两株人体肿瘤细胞系成瘤率为 10 0 % (2 1 2 1)高于BALB c裸鼠 57 1% (8 14) ,两者差异显著 (P <0 0 5) ,SCID小鼠比BALB c裸鼠潜伏期明显缩短、且肿瘤生长较快。MDA -MB - 2 31乳腺癌细胞致瘤块移植组 ,SCID小鼠乳房垫接种者肺转移 10 0 % (5 5)、淋巴结转移 2 0 % (1 5) ,腋背侧皮下移植肺转移 50 % (2 4 )、淋巴结未见转移 (0 4 ) ;而BALB c裸鼠乳房垫接种者未见转移 (0 4 ) ,腋背侧皮下接种者仅 2 0 %(1 5)有肺转移。人肺腺癌 1Ax - 83细胞系移植组SCID鼠无自然消退 ,而BALB c裸鼠消退率 50 %(1 2 )。结论 :SCID小鼠比BALB c裸鼠更适宜做某些肿瘤移植模型 ,尤其是乳腺癌原位移植动物模型。 相似文献
2.
目的 观察重组人p53腺病毒(recombinant human adenovinm p53,rAd-p53)联合放疗对肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用.方法 人肝癌细胞SMMC-7721荷瘤裸鼠18只,应用随机数字表法选取2只,1只瘤内注射rAd-p53,另1只注射PBS,注射后48 h处死动物取瘤,Western blot方法检测肿瘤P53蛋白表达;其余16只分为4组:对照组、单独放疗(IR)组、重组人pS3腺病毒(rAd-p53)治疗组和重组人p53腺病毒+放疗(rAd-p53+IR)联合治疗组.实验治疗第16天处死动物,绘制肿瘤生长曲线;光镜下观察肿瘤治疗后组织形态学变化;免疫组化S-P法检测Ki-67,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡.结果 rAd-p53成功感染了肝癌裸鼠移植瘤细胞,并增强肝癌细胞P53蛋白的表达;rAd-p53+IR联合治疗组、IR组和rAd-p53治疗组的肿瘤生长抑制率分别为81.49%、30.74%和33.67%,其中rAd-p53+IR联合治疗组的肿瘤抑制最强(P<0.01).光镜下观察各治疗组的肿瘤组织均出现坏死,其中rAd-p53+IR联合治疗组肿瘤坏死较多;rAd-p53+IR联合治疗组肿瘤细胞表达Ki-67明显低于对照组、IR组和rAd-p53治疗组(P<0.01),而肿瘤细胞凋亡显著增加(P<0.01).结论 rAd-p53+IR联合治疗较单独放疗能显著抑制肝癌的生长,rAd-p53能增强肝癌对放疗敏感性. 相似文献
3.
目的 探讨复方浙贝颗粒联合阿霉素对P388移植瘤的p53基因表达影响. 方法 将小鼠淋巴细胞白血病细胞系P388细胞接种于昆明小鼠腋前皮下构建小鼠移植瘤模型,予复方浙贝颗粒(灌胃)联合不同剂量的阿霉素(腹腔注射)治疗.治疗14天后处死小鼠,剥离肿瘤,荧光定量聚合酶链式反应法检测各组移植瘤组织p53基因表达,2-△△Ct法计算各组p53基因的相对定量. 结果 各组移植瘤中p53基因相对表达的2-△△Ct值比较,差异无统计学意义(F=0.56,P=0.7557).其中,CZBG中剂量联合ADM大剂量组p53基因相对表达量较高,而CZBG中剂量联合ADM小剂量组p53基因相对表达量较低. 结论 CZBG与ADM联合使用能够上调P388移植瘤中p53抑癌基因的表达. 相似文献
4.
目的本实验旨在观察腺病毒载体介导的野生型p53基因(adenovirus-m ed iated w ild-type p53 gene,Ad-wp53)对人头颈部癌细胞裸鼠移植瘤血管生成的抑制效应,并对其抑制机制进行分析,为头颈部癌基因治疗的临床试验提供科学依据。方法利用免疫组化方法对人头颈部癌裸鼠移植瘤的肿瘤组织切片中血管内皮生长因子(vasocu lar endothelialgrowth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-2(M atrix m etalloprote inase 2,MMP-2)的表达进行检测。其中A、B组为Ad-wp53基因治疗组:A组,Ad-wp53 1×109PFU/100μl;B组,Ad-wp53 1×108PFU/100μl。C、D组为单独腺病毒组:C组,DL312 1×109PFU/100μl;D组,DL312 1×108PFU/100μl;E组为空白对照组仅注射PBS缓冲液。结果A、B组的VEGF的表达明显低于C、D、E组,A组的MMP-2的表达与E组亦有明显的差异。结论有效的外源的野生型p53基因的转染可以显著抑制肿瘤组织VEGF以及MMP-2的表达,进而抑制肿瘤组织的血管生成。 相似文献
5.
目的探讨多西紫杉醇在肝癌细胞株SMMC-7721裸鼠皮下移植瘤中与血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤抑制蛋白(p53)表达的研究.方法建立肝癌细胞株SMMC-7721裸鼠皮下移植瘤模型,建模成功后,将20只裸鼠分成两组,多西紫杉醇组及肿瘤对照组.3周后处理裸鼠,应用免疫组化Envision法检测实验组与对照组肝癌组织中p53、VEGF表达情况.结果实验组肝癌组织中p53表达阳性率41.26%,显著低于对照组肝癌组织的p53表达阳性率87.16%,两者间差异有统计学意义(P<0.05).实验组肝癌组织中VEGF表达阳性率为36.79%,显著低于对照组肝癌组织的VEGF表达阳性率68.27%,两者间差异有统计学意义(P<0.05).结论p53在诱导肝癌细胞凋亡中起到重要作用,VEGF过度表达在肝癌微血管生成过程中起重要作用,多西紫杉醇可降低p53、VEGF的表达,从而起到移植肿瘤生长及转移的作用. 相似文献
6.
目的观察角果木提取物——Tagalsin对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤组织中bcl-2、p53基因表达水平的影响,探讨Tagalsin对卵巢癌的干预作用。方法建立人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为空白对照组、顺铂作用组、Tagalsin作用组和Tagalsin+顺铂组,连续给药后,定期观察各组裸鼠移植瘤生长情况,免疫组织化学方法检测各组Bcl-2、P53蛋白的表达,RT-PCR方法检测各组bcl-2、p53基因的表达。结果各药物作用组移植瘤体积明显小于空白对照组,其中Tagalsin+顺铂组移植瘤体积最小,差异有统计学意义(F=59.31,q=2.47~9.66,P<0.05)。与空白对照组相比,各药物作用组Bcl-2蛋白表达水平明显下降,P53蛋白表达水平均明显升高,以Tagalsin+顺铂组变化最明显(u=3.425~9.652,P<0.05),顺铂作用组与Tagalsin作用组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Tagalsin可能通过调控癌基因及抑癌基因的表达来实现抑瘤作用,Tagalsin与顺铂联合应用可以明显增强其抑瘤作用。 相似文献
7.
目的研究尼美舒利(环氧化酶2抑制剂)对人胃癌组织原位移植非肥胖性糖尿病(non-obesitydiabetes,NOD)重度联合免疫缺陷(severe combined immune deficiency,SCID)小鼠模型的肿瘤转移抑制、血管生成和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法建立人胃癌细胞原位移植NOD SCID小鼠胃癌模型,40只小鼠均分成2组。移植后1周,分别静脉注射0.9%氯化钠溶液(0.9%氯化钠溶液组)和50 mg/kg.d-1尼美舒利(尼美舒利组),每周2次,共2周。第5周处死动物,观察肿瘤转移情况,免疫组织化学法检测肿瘤组织微血管密度及VEGF表达。结果0.9%氯化钠溶液组20只小鼠中肿瘤转移18只,尼美舒利组20只小鼠中转移5只,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。0.9%氯化钠溶液组平均微血管密度为(9.5±2.9),尼美舒利组为(3.9±2.1),两组间差异有统计学意义(P<0.05)。0.9%氯化钠溶液组18只小鼠VEGF阳性表达,明显高于尼美舒利组的5只,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论尼美舒利通过抑制肿瘤组织VEGF表达和血管生成,抑制肿瘤转移。尼美舒利无明显出血等不良反应。 相似文献
8.
目的探讨瘤内注射慢病毒介导的原癌基因Bmi1的特异性短发夹RNA(Bmi1-shRNA)对人非小细胞肺癌免疫缺陷鼠皮下种植瘤生长的抑制作用。方法建立NOD/SCID(非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷)小鼠人肺癌A549荷瘤模型,共27只,分为3组。其中治疗组移植瘤内注射含有Bmi1-shRNA的慢病毒载体,阴性对照组注射含有NC-shRNA的慢病毒载体,空白对照注射同剂量PBS。通过激光共聚焦观察移植瘤内绿色荧光蛋白(GFP)表达,RT-PCR、Western blot检测Bmi1mRNA、蛋白水平的表达,观察RNA干扰效果,测量肿瘤体积,计算肿瘤抑制率。结果将A549细胞移植到NOD/SCID鼠背部皮下,成瘤率为100%。激光共聚焦观察治疗组及阴性对照组皮下移植肿瘤组织中有GFP表达,而空白对照组未见GFP表达。治疗组NOD/SCID小鼠的肿瘤体积较阴性对照组和空白对照组显著缩小(P<0.05),肿瘤抑制率分别为52.9%和57.9%。Bmi1-shRNA治疗组中的Bmi1蛋白明显降低,相对空白对照组和阴性对照组,蛋白表达抑制率分别为51.1%、50.3%,差异有显著性(P<0.05)。结论利用慢病毒载体成功... 相似文献
9.
目的探讨人脐血CD34+造血干细胞在非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷(no obese diabetic/severecombined Immunodeficiency,NOD/SCID)小鼠模型上造血重建的作用。方法利用密度梯度离心法,从新鲜脐血中分离出单个核细胞,利用免疫磁珠分选法筛选CD34+造血干细胞,经尾静脉输注入经亚致死剂量照射后的NOD/SCID小鼠体内,移植后3、7、10、14 d分别用断尾法取小鼠外周血,血常规计数外周血动态变化情况;移植后4、6、8、10周,取其外周血,运用PCR法检测外周血中人特异性Alu基因的表达情况。结果免疫磁珠分选得到的CD34+细胞浓度达91.2%,照射后小鼠骨髓腔内有核细胞和巨细胞数量明显减少或消失,达到清髓目的。移植后第3天移植组小鼠外周血各系细胞均明显低于正常组(P<0.01),移植后第7天,移植组小鼠外周血象开始恢复,明显高于阴性对照组[白细胞:(3.90±0.53)×109/L vs(1.30±0.18)×109/L,血红蛋:(139.8±5.0)g/L vs(79.8±11.0)g/L,白血小板:(253.0±17.5)×109/L vs(52.0±6.9)×109/L,(P<0.01)],移植后第10天,移植组小鼠外周血象恢复到辐照前水平,与正常组无差别。移植4周后,PCR方法在小鼠外周血中可检测到人特异Alu基因序列,未移植组小鼠照射后2周内全部死亡。结论经照射后的NOD/SCID小鼠通过人脐血CD34+细胞植入可建立起人鼠嵌合模型。NOD/SCID小鼠经照射后,不破坏骨髓造血微环境及造血基质,可用于异基因细胞移植模型。人脐血CD34+细胞移植入NOD/SCID小鼠,其造血系统能有效重建。 相似文献
10.
目的探讨人脐血CD34+造血干细胞(HSC)在NOD/SCID小鼠模型体内体液免疫功能重建的作用。方法从新鲜脐血中分离出单个核细胞(MNC),利用免疫磁珠分选法筛选CD34+造血干细胞,经尾静脉输注入经亚致死剂量照射的NOD/SCID小鼠体内,移植后4、6、8、10周分批处死存活的小鼠,取其脾脏和外周血,分别进行细胞表型分析、体液免疫分析,监测小鼠体液免疫功能重建情况。结果照射2周后,阴性对照组小鼠全部死亡,6周后移植组小鼠存活率为37.5%,空白对照组小鼠存活率为100%。移植4、6、8、10周移植组外周血人CD45+细胞表达(%)分别为4.87±1.23、9.22±2.07、12.34±2.38、8.14±2.36,CD19+B淋巴细胞表达(%)分别为1.07±0.50、2.17±0.95、3.34±0.90、1.67±0.90。移植后10周,在移植组小鼠脾脏可见CD19+B淋巴细胞分布。结论经照射后的NOD/SCID小鼠通过人脐血CD34+细胞植入可建立起人鼠嵌合免疫模型。缺少相应细胞因子刺激,CD34+细胞分化能力随时间减弱。 相似文献
11.
为研究半边旗中二萜类化合物5F在体内对乳腺癌生长和转移的影响及其作用机制,以MDA-MB-231乳腺癌原位移植模型观察5F抗乳腺癌的效应。在治疗的同时,观察5F对裸鼠的不良反应。以RT-PCR、Western blot法检测5F对乳腺肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)、激酶嵌入结构域受体(KDR)mRNA和蛋白表达的影响。结果显示,5F通过减少原发肿瘤体积和肺转移结节数目,显著抑制MDA-MB-231乳腺癌移植瘤的生长和肺转移。这种抑制转移的作用不依赖于其对原发肿瘤的生长抑制作用。5F对裸鼠的肝肾功能无明显的影响。5F抗MDA-MB-231乳腺癌作用机制与5F下调肿瘤组织VEGF、KDR mRNA和蛋白表达水平有关。 相似文献
12.
目的 探讨放射性125I粒子对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响.方法 建立肺癌A549细胞裸鼠移植瘤模型,将24只小鼠随机分为对照组和观察组,每组12只.观察组小鼠植入125I粒子,对照组小鼠植入空白粒子.检测裸鼠移植瘤体积、瘤重,计算抑瘤率.采用免疫组织化学法检测移植瘤组织内VEGF蛋白表达.采用PCR法检测移植瘤组织内VEGF mRNA表达.结果 观察组小鼠移植瘤体积及瘤重[(0.658±0.213) g]均明显小于对照组[(1.807±0.625) g],组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组小鼠平均抑瘤率为(68.2±5.3)%;观察组移植瘤中VEGF蛋白表达及VEGF mRNA表达分别为(22.6±5.9)、(98.7±8.2),均明显低于对照组的(58.5±6.4)、(138.7±5.2),组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 放射性125I粒子植入可显著抑制肺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长,抑制VEGF表达可能是其主要作用机制. 相似文献
13.
目的建立具有人免疫学特征的NOD/SCID小鼠模型,并观察其对三阴乳腺癌的免疫应答。方法筛选无免疫渗漏NOD/
SCID小鼠24只,分成4组,免疫重建组提前3 d腹腔注射250 mg/kg环磷酰胺(CTX),后经腹腔注射健康人外周血单个核细胞
(PBMC)同时背部皮下接种人三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231;单纯免疫组只注射CTX 及PBMC;单纯荷瘤组只接种
MDA-MB-231;空白对照组不作任何处理。定期观察各组小鼠生物学及免疫学特征。结果免疫荷瘤组成瘤潜伏期(10~12 d)
较单纯荷瘤组(8~10 d)延长,肿瘤生长速度减缓,第5周末肿瘤体积分别为1244.82±792.82 mm3和4308.77 mm3(P<0.01),生存
率提高(P<0.01)。接受免疫重建的小鼠外周血人IgG于第2周即可测到,并逐渐上升,较未接受免疫重建小鼠差异有统计学意
义(P<0.01)。外周血中CD3+细胞比例于第2周逐渐下降,但于第9周仍可测到。第9周小鼠脾脏细胞中CD3+T细胞比例高达
55.3%(免疫荷瘤组)及52.7%(单纯荷瘤组)。免疫荷瘤组小鼠脾指数9.64 mg/g明显高于单纯免疫组3.82±0.31 mg/g及空白对
照组1.51±0.14 mg/g。结论成功构建稳定的具有人免疫学特征的NOD/SCID小鼠模型,并观察到其对三阴乳腺癌产生免疫应
答,可为三阴乳腺癌免疫治疗研究提供较为理想的动物模型。
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SCID小鼠24只,分成4组,免疫重建组提前3 d腹腔注射250 mg/kg环磷酰胺(CTX),后经腹腔注射健康人外周血单个核细胞
(PBMC)同时背部皮下接种人三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231;单纯免疫组只注射CTX 及PBMC;单纯荷瘤组只接种
MDA-MB-231;空白对照组不作任何处理。定期观察各组小鼠生物学及免疫学特征。结果免疫荷瘤组成瘤潜伏期(10~12 d)
较单纯荷瘤组(8~10 d)延长,肿瘤生长速度减缓,第5周末肿瘤体积分别为1244.82±792.82 mm3和4308.77 mm3(P<0.01),生存
率提高(P<0.01)。接受免疫重建的小鼠外周血人IgG于第2周即可测到,并逐渐上升,较未接受免疫重建小鼠差异有统计学意
义(P<0.01)。外周血中CD3+细胞比例于第2周逐渐下降,但于第9周仍可测到。第9周小鼠脾脏细胞中CD3+T细胞比例高达
55.3%(免疫荷瘤组)及52.7%(单纯荷瘤组)。免疫荷瘤组小鼠脾指数9.64 mg/g明显高于单纯免疫组3.82±0.31 mg/g及空白对
照组1.51±0.14 mg/g。结论成功构建稳定的具有人免疫学特征的NOD/SCID小鼠模型,并观察到其对三阴乳腺癌产生免疫应
答,可为三阴乳腺癌免疫治疗研究提供较为理想的动物模型。
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14.
15.
目的 探讨磷酰胺(CTX)与破壁灵芝孢子粉联合用药、CTX与健脾益肾颗粒联合用药对人乳腺癌裸鼠移植瘤生长及TMSG-1蛋白表达的影响,为转移性乳腺癌的分子诊断和临床用药治疗提供实验理论依据.方法 将乳腺癌细胞株MCF-7注入裸鼠体内,建立移植瘤模型.将24只移植瘤接种成功的裸鼠分为CTX模型组、CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组和生理盐水对照组,每组6只.观察各组裸鼠的一般情况、体重及移植瘤体积、重量,用免疫组化检测各组移植瘤细胞TMSG-1蛋白的表达水平,用流式细胞仪检测各组移植瘤癌细胞凋亡情况.结果 CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组能有效抑制裸鼠皮下移植瘤体积及重量,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组的抑瘤率高于模型组(P〈0.01);CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组移植瘤的TMSG-1蛋白表达明显高于对照组和模型组(P〈0.05);流式细胞仪定量分析显示模型组、CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组的细胞凋亡率明显高于对照组(P〈0.05).结论 破壁灵芝孢子粉与CTX联合用药、CTX与健脾益肾颗粒联合用药对人乳腺癌裸鼠移植瘤生长有显著抑制增殖和促凋亡作用,同时还可以上调TMSG-1蛋白的表达起到抗肿瘤转移作用. 相似文献
16.
目的:观察白鹤冲剂对人胃癌BGC-823裸鼠原位移植瘤生长和转移的抑制作用及对瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与p53蛋白表达的影响。
方法:45只裸鼠原位移植人胃癌细胞BGC-823建立原位移植瘤模型,随机分为白鹤冲剂组、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)组和模型组。白鹤冲剂组予含生药0.2g/mL的白鹤冲剂0.5mL灌胃,1次/d;5-FU组予5-FU稀释液0.2mL腹腔注射化疗;模型组予生理盐水0.5mL/d灌胃,1次/d。用药6周后,脱颈椎处死裸鼠,观察各组荷瘤裸鼠原位移植瘤转移情况,计算抑瘤率;免疫组织化学法检测各组裸鼠移植瘤组织VEGF与p53蛋白的表达情况。
结果:白鹤冲剂组和5-FU组抑瘤率分别为52.86%和42.87%。白鹤冲剂组与5-FU组裸鼠胃周、肝门淋巴结和肝脏、腹膜转移率较模型组明显减少,3组转移率分别是33.33%、35.71%和80.00%(P〈0.05)。白鹤冲剂组移植瘤组织VEGF与p53蛋白表达较模型组和5-FU组降低(P〈0.01,P〈0.05)。
结论:白鹤冲剂可以抑制裸鼠人胃癌BGC-823原位移植瘤的生长和转移,降低移植瘤组织VEGF与p53蛋白表达,这可能是其抗胃癌生长和转移的机制之一。 相似文献
17.
槲皮素对人乳腺癌裸鼠移植瘤细胞增殖和凋亡的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 观察槲皮素 ( Quercetin)对人乳腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用及其对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法 以 MCF- 7细胞复制裸鼠异种移植瘤模型 ,2 4只荷瘤鼠随机分组用药 :对照组、槲皮素组、5 - Fu组、槲皮素 + 5 - Fu组。用药 15 d收集肿瘤标本 ,采用光镜、电镜观察 ,Tunel法行原位凋亡检测 ,免疫组化分析 Ki67、Bcl- 2的表达。结果 1槲皮素组、5 - Fu组、槲皮素 + 5 - Fu组瘤重明显低于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;2 Ki67免疫组化显示 :槲皮素组、5 - Fu组、槲皮素 + 5 - Fu组 Ki67指数 ( Ki67- L I)明显低于对照组 ,差异有显著性 ( P<0 .0 1) ;Bcl- 2免疫组化显示 :槲皮素组、5 - Fu组、槲皮素 + 5 - Fu组与对照组差异有显著性 ( P<0 .0 5 ) ;3原位凋亡检测显示 :槲皮素组、5 -Fu组、槲皮素 + 5 - Fu组凋亡指数 ( AI)高于对照组 ( P<0 .0 1) ,槲皮素 + 5 - Fu组高于槲皮素组、5 - Fu组 ,差异有显著性意义 ( P<0 .0 5 )。结论 槲皮素可抑制人乳腺癌细胞 MCF- 7移植瘤生长 相似文献
18.
他莫昔芬治疗乳腺癌异种移植瘤裸鼠子宫病理改变 《首都医科大学学报》2019,40(4):539-543
目的 研究经他莫昔芬治疗后乳腺癌异种移植瘤裸鼠的子宫病理改变,及孕激素治疗是否会影响乳腺癌细胞的增生及他莫昔芬的治疗效果。方法 将25只裸鼠皮下植入雌二醇(estradiol,E2)缓释片(0.72 mg/60 d),并建立MCF7乳腺癌细胞荷瘤模型,记录肿瘤体积,荷瘤43 d后,将裸鼠采用数字表法随机分为4个组,每组6只,分别为:安慰剂组、黄体酮组、他莫昔芬组、他莫昔芬联合黄体酮组。56 d后,处死裸鼠取瘤体及子宫,进行HE染色及肿瘤生长曲线绘制。结果 裸鼠肿瘤生长速度结果显示:与安慰剂组相比,单用黄体酮未促进乳腺癌的额外增生(P>0.05),他莫昔芬治疗后,乳腺癌组织体积明显缩小(P<0.01)。裸鼠肿瘤HE染色可见:肿瘤组织较疏松,肿瘤细胞数量明显减少,可见坏死的肿瘤细胞及中性粒细胞和淋巴细胞浸润。子宫内膜HE染色结果显示,子宫腺体数目增多,腺细胞核大深染,部分出现异型性,出现子宫内膜不典型增生的病理改变。子宫腺体个数统计结果显示:与安慰剂组相比,经他莫昔芬治疗后的子宫内膜腺体数量增加明显(P<0.01),单用孕激素子宫内膜腺体数量无明显增加(P>0.05)。结论 在乳腺癌异种移植瘤裸鼠中,他莫昔芬治疗后肿瘤体积明显缩小,但子宫腺体明显增加,呈不典型增生病理改变;单用孕激素未促进乳腺癌细胞明显增生,子宫内膜无明显增生,孕激素的应用不能拮抗他莫昔芬导致的子宫内膜不典型增生。 相似文献
19.
目的探讨熊胆粉对肝癌移植瘤裸鼠血管生成和细胞周期的影响。方法用人肝癌HepG2细胞建立裸鼠移植瘤模型,待皮下移植瘤形成后,将裸鼠随机分为熊胆粉组和对照组,每天分别给予熊胆粉和生理盐水灌胃,日1次,连续21 d。3周后剥取肿瘤。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测p21、细胞周期蛋白依赖激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白(CyclinE)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR2)mRNA的表达;免疫组化检测p21、CDK2、CyclinE、VEGF、VEGFR2蛋白表达,并通过CD31表达检测微血管密度(MVD)。结果 MVD结果显示熊胆粉显著抑制体内微血管的形成,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);RT-PCR和免疫组化结果表明,熊胆粉显著促进p21的表达,抑制CDK2、CyclinE、VEGF、VEGFR2的表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论熊胆粉诱导细胞周期阻滞和抑制血管生成可能是其治疗肝癌的作用机制之一。 相似文献
20.
目的 分析苦参素与顺铂合用对人肝癌裸鼠皮下移植瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达的影响及临床意义.方法 建立40只人肝癌裸鼠模型,随机分为4组(对照组、苦参素组、顺铂组、联合组),采用腹腔注射方式给药,给予对照组裸鼠注射生理盐水,给予苦参素组裸鼠注射苦参素,给予顺铂组大鼠注射顺铂,给予联合组裸鼠注射苦参素和顺铂,给药结束后第15天将4组裸鼠处死,取皮下移植瘤组织,对比4组抑瘤率,采用免疫组织化学染色法检测4组裸鼠皮下移植瘤组织中VEGF、CD31的表达情况.结果 联合组裸鼠的肿瘤体积小于其他3组裸鼠,差异具有统计学意义(P<0.05).VEGF阳性率检出率为20.00%,低于苦参素组的80.00%、顺铂组的70.00%、对照组的100.00%,差异具有统计学意义(P<0.05).联合组裸鼠的CD31阳性率检出率为30.00%,低于苦参素组的90.00%、顺铂组的70.00%、对照组的100.00%,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 苦参素与顺铂合用能够抑制人肝癌皮下移植瘤组织中VEGF、CD31的表达,延缓肿瘤生长. 相似文献