脂肪因子对睾丸雄激素生成的调节作用

脂肪组织合成和分泌多种脂肪因子(adipokines),通过神经内分泌或直接作用于睾丸来调节生殖系统功能,在睾丸组织已发现多种脂肪因子的受体。瘦素(leptin)在下丘脑-垂体-性腺轴各个层面影响睾丸发育成熟、雄激素合成以及生精功能;脂联素(adiponectin)受体在睾丸组织表达,脂联素影响间质细胞的激素合成,还通过抗炎作用保护间质细胞;同样,抵抗素(resistin)和趋化素(chemerin)也参与调节睾酮合成。肥胖可导致脂肪因子分泌的改变,从而引起胰岛素敏感性下降、慢性炎症、血管病变等代谢相关的改变,也是导致雄激素下降、男性不育的原因之一。     

肥胖与心脑血管障碍

肥胖是指机体长期能量摄入超过能量消耗使体内脂肪过多蓄积，引起脂肪组织绝对量增多或其比例增高，是多因素引起的复杂疾病。脂肪组织可分为白色脂肪和棕色脂肪两类，后者主要分布于内脏。脂肪组织不仅是机体能量存贮器，也是体内最大的“内分泌器官”，其分泌多种激素和细胞因子，参与机体糖、脂肪、蛋白质三大营养物质的代谢，且与一些慢性非特异性炎症反应也有关，是机体信息转导衡常网络调节的重要组成部分。     

肥胖与心脑血管障碍

肥胖是指机体长期能量摄入超过能量消耗使体内脂肪过多蓄积,引起脂肪组织绝对量增多或其比例增高,是多因素引起的复杂疾病。脂肪组织可分为白色脂肪和棕色脂肪两类,后者主要分布于内脏。脂肪组织不仅是机体能量存贮器,也是体内最大的“内分泌器官”,其分泌多种激素和细胞因子,参与机体糖、脂肪、蛋白质三大营养物质的代谢,且与一些慢性非特异性炎症反应也有关,是机体信息转导衡常网络调节的重要组成部分。世界卫生组织(WHO)认为肥胖是一种慢性非传染性流行病,应称为肥胖症,根据病因可分成单纯性(原发性)和继发性肥胖两类,以前者多见,目前…     

环境内分泌干扰物调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达与转录激活的研究进展

越来越多的实验和人群研究发现,环境内分泌干扰物（endocrine disrupting chemicals,EDCs）除了干扰免疫、神经和生殖等系统的正常功能,还能够影响机体正常脂质代谢。EDCs依赖过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ)介导脂肪分化是当前研究的热点。本文围绕PPARγ结构特征、生理功能,以及EDCs对PPARγ的表达调控进行综述,旨在为全面评估EDCs的健康风险提供参考。     

维生素E上调高脂饲料型肥胖大鼠白色脂肪组织过氧化物酶体增殖剂激活受体γ mRNA表达

<正>过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)是唯一在脂肪组织中高水平表达的转录因子,也是前脂肪细胞分化过程中重要的调节因子。PPARγ可促进脂质的氧化代谢,降低血脂浓度,并改善2型糖尿病患者的胰岛素敏感性。高脂膳     

不同n-6/n-3 PUFA构成比对大鼠脂联素表达的影响及与CDK5/PPARγ关系

目的研究在膳食脂肪产热比26.52%时,不同n-6/n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFA构成比对大鼠脂联素表达的影响及CDK5/PPARγ介导的机制。方法 50只雄性Wistar大鼠按体质量(body weight, bw)随机分成对照组及4个实验组。对照组喂基础饲料,实验组分别将饲料中n-6/n-3PUFA构成比调配为1:1、5:1、10:1和20:1,测定干预前血清脂联素含量。膳食干预12w,记录体质量变化,计算食物利用率及能量转化效率,测定睾周、肾周脂肪组织重量、肾周脂肪组织脂联素表达、血清脂联素含量、肾周脂肪组织PPARγ、CDK5及p-PPARγ(Ser273)的表达。结果当n-6/n-3 PUFA构成比高于5:1,大鼠能量转化效率升高、体质量增加并伴有肾周脂肪蓄积。n-6/n-3 PUFA构成比为1:1、5:1膳食大鼠血清脂联素含量和PPARγ表达增加,CDK5、p-PPARγ蛋白降低;构成比为20:1膳食降低大鼠脂肪组织脂联素、PPARγ和CDK5蛋白的表达,且不能改变p-PPARγ蛋白表达。结论在正常的膳食脂肪供给情况下,与较高的n-6/n-3 PUFA构成比(20:1)相比,n-6/n-3 PUFA构成比为5:1可能通过升高PPARγ表达以及降低p-PPARγ(Ser273)从而提高脂联素表达。[营养学报,2020,42(2):157-161]     

肥胖和肥胖抵抗大鼠脂肪组织PPARγ和aP2基因表达的研究

目的观察高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达水平的变化。方法31只健康wistar雄性大鼠,随机选取7只作为对照组喂饲基础饲料,24只作为高脂组喂饲高脂饲料。第8周末按体重增量,从高脂组选出5只大鼠作为肥胖组,5只作为肥胖抵抗组,检测各组大鼠血清甘油三酯和总胆固醇,附睾周围脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达。结果肥胖组大鼠血清甘油三酯水平显著高于对照组(P<0.05);总胆固醇水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05,P<0.01);肥胖组PPARγ和aP2 mRNA表达量高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠在脂肪组织PPARγ和aP2 mRNA表达上存在差异,肥胖大鼠脂肪合成能力增强。     

内脂素与代谢综合征

与肥胖有关的2型糖尿病以及代谢综合征与机体脂肪组织的增加有显著关系.通过研究脂肪组织在代谢调节中所起的作用,可能会为治疗肥胖所致的胰岛素抵抗以及代谢综合征提供新的思路.内脂素是一种新发现的脂肪因子,它主要在内脏脂肪组织生成中发挥作用,并且具有类胰岛素活性的作用.现就内脂素与代谢相关疾病的联系及其对这些疾病的治疗前景作一综述.     

高脂饲料喂养结合慢性应激：一种新颖的大鼠代谢综合征模型的特点

[目的]研究高脂饲料（high fat diet,HFD）结合慢性应激（chronic stress,CS）致大鼠代谢综合征模型的特点。[方法]将32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、HFD喂养组、CS刺激组及HFD喂养结合CS刺激（HFD＋CS）组,每组8只。持续处理12周后,检测胰岛素抵抗、血酯及血皮质醇水平,肝脏总胆固醇、三酰甘油总含量及水溶性成分含量,肝脏氧化应激、炎症程度及肝X受体α（liver X receptorα,LXRα）、过氧化物酶体增生物激活受体γ（peroxisomeproliferator-activated receptorγ,PPARγ）基因表达,内脏脂肪含量及其内分泌功能。[结果]慢性应激可恶化由高脂饲料引起的胰岛素抵抗、血脂紊乱、肝脏氧化应激、炎症及脂肪组织内分泌紊乱。该代谢综合征模型的明显特点是肝脏水溶性总胆固醇、三酰甘油含量明显升高,肝脏LXRα、PPARγmRNA表达进一步下调,血皮质醇浓度升高。[结论]高脂饲料结合慢性应激可建立具有典型代谢综合征特征的大鼠模型,慢性应激可恶化高脂饲料引起的代谢综合征病变。     

共轭亚油酸对饮食诱导肥胖大鼠脂代谢及相关基因表达的影响

目的:通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导肥胖大鼠脂肪酸转移蛋白、酰基CoA合成酶基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病机制。方法:选雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75、1.50、3.00g),每组动物10只,观察CLA对肥胖大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR法检测脂肪酸转移蛋白(FATP)、酰基CoA合成酶(ACS)、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)mRNA的表达水平。结果:高脂组大鼠血清FFA、胰岛素和血糖水平显著高于对照组,CLA可降低肥胖大鼠血清FFA、胰岛素、血糖水平,并且可增加肥胖大鼠脂肪组织FATP、ACS、PPARγmRNA的表达水平。结论:CLA可通过激活PPARγ上调FATP、ACS基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。     

瘦素抵抗肥胖大鼠脂肪组织SOCS-3、PPARγ及ACO mRNA水平的探讨

目的观察高脂饮食诱导的肥胖瘦素抵抗大鼠细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及乙酰辅酶A氧化酶(ACO)mRNA表达水平的变化。方法30只Wistar雄性大鼠,6只为对照组喂饲基础饲料,24只为高脂组喂饲高脂饲料,第8周末按体重增量从高脂组中筛选出8只大鼠作为肥胖组,测定对照组和肥胖组大鼠血清瘦素,附睾脂肪组织中SOCS-3,PPARγ以及ACO mRNA表达。结果肥胖组大鼠体重以及血清瘦素水平均显著高于对照组(P<0.05);肥胖组脂肪组织SOCS-3、PPARγ mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),而ACO mRNA则显著低于对照组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠存在瘦素信号转导通路的抑制,脂肪酸氧化能力降低,脂肪合成能力增强。     

代谢综合征与脂肪细胞因子

近年来的研究表明,脂肪组织不仅是机体储存能量的场所,还是功能活跃的内分泌器官分泌多种生物活性分子,而肥胖导致脂肪因子分泌异常,通过自分泌和旁分泌和内分泌的方式产生许多细胞因子和激素,参与胰岛素抵抗和慢性炎症的病理生理过程。该文作者就代谢综合征（MS）与脂肪细胞因子之间的关系和国内外的研究热点做了一篇综述。     

抵抗素在心血管疾病中的研究进展

1987年脂肪组织被证实是性激素的主要代谢器官．1994年瘦素（1eptin）的发现确立了脂肪组织作为内分泌器官的地位．之后大量实验证实脂肪组织能分泌大量生物活性肽．即脂肪因子．目前观点认为脂肪组织是一个复杂而又具有高活性的代谢和内分泌器官。Steppan等用胰岛素增敏药物处理体外培养3T3-L1细胞系（前脂肪细胞系）．研究其被过氧化酶体增殖体激活受体γ（pemxisome proliferators-activated receptor-γ，PPARγ）激动剂下调的基因时，发现一种新mRNA的表达产物作用于胰岛素介导的信号转导通路．产生对抗胰岛素的作用，故将该表达产物命名为抵抗素（resistin）。     

肥胖2型糖尿病脂肪低度炎症的研究进展

肥胖和2型糖尿病(T2DM)都是目前发病率较高的代谢相关疾病, 肥胖被认为是T2DM的危险因素之一。目前尚未研究清楚肥胖与T2DM的相互影响机制。脂肪组织是与肥胖及其并发症的病理生理学相关的内分泌器官。脂肪组织既可以储存大量能量, 还可分泌许多激素、氧化应激因子以及炎症因子, 而这些炎症因子可能与T2DM的发生发展相关。长期、低剂量刺激下, 可持续存在的脂肪低度炎症状态, 被认为是肥胖T2DM发生发展的重要机制。为此, 本文主要以肥胖T2DM的脂肪低度炎症相关性研究进展作一综述。     

运动与共轭亚油酸对青春期肥胖大鼠PPARγ的影响

目的探讨运动与共轭亚油酸(CLA)对青春期肥胖SD大鼠PPARγ的影响。方法采用雄性SD大鼠建立肥胖大鼠模型,选取建模成功大鼠32只,分为对照组、静止+CLA组、运动组、运动+CLA组,8周后采集大鼠血液及脂肪组织,测血脂,用qRT-PCR测脂肪组织中PPARγmRNA的表达量、免疫组化测脂肪组织PPARγ的蛋白表达,ELISA测血浆PPARγ浓度。结果 1运动组、静止+CLA组TC低于对照组(P<0.05);运动组、运动+CLA组TG水平低于对照组、静止+CLA组(P<0.01);运动组、运动+CLA组LDL-c高于对照组、静止+CLA组(P<0.05);HDL-c组间无差异。2运动组、运动+CLA组血浆PPARγ水平高于对照组和静止+CLA组(P<0.01);运动组、运动+CLA组脂肪组织PPARγmRNA的表达高于对照组和静止+CLA组(P<0.01),静止+CLA组血浆PPARγ浓度和脂肪组织mRNA表达高于对照组但无统计学意义。3PPARγ蛋白表达与PPARγmRNA的表达情况一致。结论 8周不同干预方法使青春期肥胖大鼠的血脂指标中TG、TC浓度降低,运动和运动+CLA降低TG优于单纯补充CLA。单纯运动和运动+CLA能提高大鼠脂肪组织中PPARγmRNA的表达和蛋白表达及血浆PPARγ的含量。     

浅谈肥胖病的认识和各种治疗评述

肥胖病是指体内热量摄入大于消耗,造成脂肪在体内积聚过多,导致体重超常的病症。其中无明显内分泌代谢疾病病因称之为单纯性肥胖。相反之为继发性肥胖。前者不伴有显著的神经或内分泌的功能和形态变化,但可伴有代谢调节过程的障碍,临床最为常见。     

不同强度运动处方对青春期肥胖大鼠PPARγ及相关指标的影响

目的探讨低、中、高强度运动对饮食诱导青春期肥胖SD大鼠PPARγ及相关指标的影响。方法采用雄性SD大鼠建立肥胖大鼠模型,随机选取建模成功大鼠32只,分为对照组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组,各运动组进行8周跑台训练。8周后采集大鼠血液及脂肪组织,测体重、体脂、血脂,用qRT-PCR法测脂肪组织PPARγmRNA的表达,免疫组化染色法测PPARγ蛋白表达,ELISA测血浆PPARγ浓度。结果运动后大鼠体重、体脂均降低(P0.01),Lee’s指数组间无差异;TC表现为中、高强度运动组与对照组相比降低(P0.05),TG水平低、中、高强度运动组均低于对照组(P0.01),LDL水平中、高强度运动组高于对照组(P0.05)。血浆PPARγ浓度低、中、高强度运动组比对照组高(P0.05);脂肪组织PPARγmRNA的表达低、中、高强度运动组比对照组增强(P0.05);PPARγ免疫组化结果与PPARγmRNA的表达情况一致。结论不同强度运动处方使青春期肥胖大鼠的体重、体脂明显降低,有效改善了血脂状况,并显著增加了血浆PPARγ的浓度和脂肪组织中PPARγmRNA的表达,使脂肪组织中PPARγ的反应增强,运动强度越大越明显。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠PPARγ基因表达及血清瘦素水平的影响

目的　研究不同剂量共轭亚油酸 (CLA)对饮食诱导肥胖大鼠PPARγ基因、瘦素、血糖、血脂的影响。方法　选用雄性Wistar大鼠 ,随机分为对照组、高脂组、高脂 +CLA组 (每 10 0g饲料含CLA分别为 0 75g、1 5 0g、3 0 0g) ,于第 12周末处死动物 ,计算脂 体比 ,测定大鼠血糖、血脂及瘦素水平 ,并应用RT PCR的方法检测大鼠白色脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达水平。结果　CLA可降低肥胖大鼠血糖、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)及瘦素水平 ,增加脂肪组织PPARγmRNA的表达水平。结论　CLA可降低肥胖大鼠血糖、血脂 ,并可通过激活PPARγ下调瘦素水平 ,有改善肥胖大鼠的瘦素抵抗作用。     

脂肪因子与巨大儿关系的研究进展

<正>近年来,巨大儿发生率逐年增多。巨大儿会增加剖宫产、肩难产和臂丛神经损伤等不良分娩结局的发生风险,远期还会使儿童超重和肥胖等风险增加。巨大儿的发生与遗传因素、孕龄过长、营养过剩、代谢异常等有关,但具体作用机制仍不清楚。研究发现,脂肪组织能够合成分泌多种脂肪因子,如瘦素、抵抗素、网膜素、内脂素、视黄醇结合蛋白4、脂联素等,不仅参与调控代谢、神经内分泌、免疫等功能活     

肥胖大鼠抵抗素的基因表达及共轭亚油酸对其影响的研究

目的研究饮食诱导肥胖大鼠胰岛素抵抗形成过程中脂肪组织抵抗素基因的表达水平和共轭亚油酸(CLA)对其的影响,探讨抵抗素的作用及其与过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)之间的关系。方法选用雄性Wistar大鼠,分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75g、1.50g、3.00g),每组10只大鼠,观察CLA对肥胖大鼠胰岛素和血糖水平的影响,并应用逆转录聚合酶链反应检测抵抗素和PPARγ的表达水平。结果高脂组大鼠血清胰岛素和血糖水平分别为(11.11±2.73)mIU/L和(5.09±0.66)mmol/L,CLA可降低肥胖大鼠的血清胰岛素和血糖水平,低、中、高剂量组胰岛素水平分别为(6.99±1.77)mIU/L,(7.36±1.48)mIU/L,(7.85±1.60)mIU/L,血糖水平分别为(4.28±0.72)mmol/L、(4.18±0.55)mmol/L、(4.06±0.63)mmol/L,且高脂组大鼠脂肪组织抵抗素、PPARγmRNA的表达较基础组增强,CLA可增加肥胖大鼠脂肪组织抵抗素、PPARγmRNA的表达水平。结论肥胖大鼠脂肪组织抵抗素mRNA表达较基础组增加,CLA可通过激活PPARγ上调抵抗素基因的表达,从而改善胰岛素抵抗。