多囊卵巢综合征子宫内膜胰岛素受体和胰岛素样生长因子-Ⅰ的表达与临床特征研究

目的:检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜胰岛素受体(IR)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)的表达,研究其与PCOS患者性激素、血脂、胰岛素抵抗指数(HOMA)、体重指数(BM I)等临床特征的关系。方法:选取P-COS患者31例作为实验组,输卵管性不孕患者20例作为对照组。采用免疫组化方法检测子宫内膜IR、IGF-Ⅰ表达。用免疫法测定血清性激素、血脂、糖耐量葡萄糖试验(OGTT)、胰岛素释放试验(INS)。结果:实验组子宫内膜IR表达低于对照组,IGF-Ⅰ表达高于对照组。PCOS肥胖组IR低于非肥胖组,肥胖组IGF-Ⅰ表达高于非肥胖组;胰岛素抵抗组IGF-Ⅰ表达高于非胰岛素抵抗组。相关性分析发现IGF-Ⅰ表达与BM I、HOMA呈正相关。结论:PCOS患者子宫内膜IR表达低于正常妇女,但IGF-Ⅰ表达却增高。肥胖及胰岛素抵抗增加了IGF-Ⅰ在子宫内膜的表达。     

PCOS患者子宫内膜病变和胰岛素受体表达的临床研究

目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜病变和内膜胰岛素受体(IR)的表达,探讨PCOS子宫内膜改变的影响。方法:测定30例PCOS患者外周血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、空腹血糖及胰岛素水平,计算稳定模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检查子宫内膜病理改变及内膜IR的表达;以不孕症患者(非排卵障碍)30例为对照组。结果:PCOS组43.3%子宫内膜呈增生性改变,内膜癌占3.4%,非增生性子宫内膜占53.3%;内膜增生症、内膜癌及非增生症患者血清E2、T无差异(P>0.05);增生症患者HOMA-IR高于非增生症患者(P<0.05),子宫内膜IR表达高于非增生症患者(P<0.05),子宫内膜IR表达与HOMA-IR呈正相关(r=0.576,P<0.01)。结论:近50%PCOS患者子宫内膜呈不同程度增生性改变,可能与长期持续低量雌激素刺激、胰岛素抵抗-高胰岛素血症有关;高胰岛素血症使胰岛素受体上调,导致子宫内膜的异常增生。     

胰岛素受体及胰岛素样生长因子Ⅰ在多囊卵巢综合征患者子宫内膜的表达及意义

目的:探讨胰岛素受体(IR)及胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜的表达量及意义。方法:选取34例因出血或闭经行诊刮的PCOS患者,根据子宫内膜病理检查结果分为A组(PCOS子宫内膜增生和癌变组)16例和B组(PCOS正常子宫内膜病理改变组)18例,同期因不孕或良性附件肿物行诊刮的内分泌指标正常者32例作为对照组。测定血清雌二醇及空腹胰岛素水平,应用免疫组化方法测定子宫内膜IR及IGF-Ⅰ的表达量,比较三组间的差异及子宫内膜IR、IGF-I表达量与血清雌二醇及空腹胰岛素水平的相关性。结果:①A组IR表达量明显高于B组和对照组(P<0.05),其中以不典型增生及癌变者增高更为显著;IR在子宫内膜的表达与空腹胰岛素水平呈正相关(r=0.428,P<0.01);②A组子宫内膜IGF-Ⅰ表达明显高于对照组(P<0.01),其中以不典型增生及癌变者增高更为显著。子宫内膜IGF-Ⅰ表达与胰岛素水平呈弱的正相关(r=0.286,P<0.05);子宫内膜IR、IGF-Ⅰ表达与血清雌二醇水平无相关性。结论:PCOS患者子宫内膜异常增生可能与子宫内膜局部IR及IGF-Ⅰ表达增加有关。     

微小RNA-155 Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-1 胰岛素受体底物-2在多囊卵巢综合征中的表达及意义

目的 探讨微小RNA-155(miR-155)、Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-1(ADAMTS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)在多囊卵巢综合征中的表达及意义。方法 选取2020年5月—2021年4月于宁波大学附属人民医院就诊的多囊卵巢综合征患者95例为观察组，其中多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗(IR)患者52例，多囊卵巢综合征非胰岛素抵抗患者43例，另外选取同期50例正常体检女性为对照组。两组研究对象均使用荧光定量法检测miR-155表达，酶联免疫吸附法检测ADAMTS-1、IRS-2表达，观察组患者记录其临床病理指标体质量指数(BMI),化学发光免疫分析法检测睾酮(T)、雌二醇(E₂)及黄体生成激素/卵泡刺激素(LH/FSH)水平，评估miR-155、ADAMTS-1及IRS-2作为PCOS的生物标志物潜能。结果 与对照组比较，观察组患者miR-155表达较高，ADAMTS-1、IRS-2表达较低(P<0.05)。与PCOS合并IR组比较，PCOS非IR组miR-155表达水平较低，ADAMTS-1、IRS-2表达水平较高...     

多囊卵巢综合征瘦素抵抗的分子机制

目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者脂肪组织瘦素受体后信号转导分子——JAK2和STAT3蛋白的表达及酪氨酸磷酸化程度以及JAK2激酶活性变化,探讨PCOS瘦素抵抗的分子机制。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PCOS合并胰岛素抵抗(IR)患者23例(PCOSIR组)、PCOS非IR患者18例(PCOS非IR组)及单纯子宫肌瘤患者23例(对照组)的血清瘦素水平;采用放射免疫法检测各组空腹血清胰岛素(FIN)水平,利用稳态模型(HOMA)计算IR指数(HO-MA-IR);采用免疫印迹法检测脂肪组织JAK2和STAT3蛋白表达及磷酸化程度;应用免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测脂肪组织JAK2激酶活性,并进行分析比较。结果:①PCOSIR组血清瘦素水平为(19.63±4.16)μg/L,明显高于PCOS非IR组的(15.54±4.26)μg/L和对照组的(15.29±2.56)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.01);PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);②PCOSIR组JAK2和STAT3的蛋白表达分别为1.42±0.26和2.33±0.47,PCOS非IR组分别为1.36±0.18和2.10±0.24,对照组分别为1.29±0.11和2.45±0.36,3组比较差异均无统计学意义(P>0.05);③PCOSIR组JAK2和STAT3蛋白酪氨酸磷酸化程度分别为1.87±0.16和3.32±0.17,均明显低于PCOS非IR组的4.12±0.68和5.96±0.44及对照组的4.27±0.34和6.15±0.64,差异均有统计学意义(P<0.01);PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);④PCOSIR组JAK2激酶活性较PCOS非IR组和对照组均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01),PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PCOSIR患者同时存在瘦素抵抗,其原因可能为瘦素受体后信号转导分子JAK2酪氨酸磷酸化受损,使JAK2活性降低,导致STAT3酪氨酸磷酸化异常和瘦素受体后信号转导障碍。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的临床研究

目的:研究多囊卵巢综合征妇女的临床特征与胰岛素抵抗之间的关系。方法:选择76名PCOS女性进行人体测量学指标的检查和测定、性激素水平检测并进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验。结果:76例PCOS患者中除3例合并糖尿病外,73例PCOS患者中存在胰岛素抵抗者46例,占63%,无胰岛素抵抗者27例,占37%。与无胰岛素抵抗者比较,胰岛素抵抗者体重、BMI、腰围和腰臀比及黑棘皮征明显增高,而两组间性激素6项指标的差异不明显。结论:PCOS妇女中胰岛素抵抗发生率较高;PCOS合并IR患者的体重、BMI、腰围和腰臀比、黑棘皮征明显高于无胰岛素抵抗者;性激素水平与糖代谢异常及胰岛素抵抗无关。     

酒精对大鼠胰岛素受体及底物-1基因表达影响

目的 研究慢性酒精摄入对雄性大鼠脂肪组织胰岛素受体(insulin receptor,IR)、胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)mRNA表达的影响,探讨酒精与胰岛素敏感性的关系及相关分子机制.方法 清洁级雄性Wistar大鼠40只,按体重随机分为对照组和低、中、高酒精剂量组,每天分别给予0,0.8,1.6和2.4g/(kg·bw)的酒精灌胃.第19周末,断头处死大鼠,测定空腹血糖和血胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).提取脂肪组织总RNA,通过半定量聚合酶链式反应方法测定IR、IRS-1 mRNA表达水平.结果 与对照组相比,中、高剂量组空腹血糖(葡萄糖)浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05);低、中剂量组胰岛素浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05);各剂量组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的升高差异均有统计学意义(P<0.05).低、中、高酒精剂量组IR、IRS-1mRNA表达水平分别为(0.588 ±0.039),(0.504±0.070);(2.678 ±0.031),(1.178±0.177);(0.761±0.137),(0.515±0.037).与对照组相比,各酒精剂量组IR、IRS-lmRNA表达水平均增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 慢性酒精摄入可以引起雄性大鼠胰岛素抵抗,酒精造成脂肪组织IR、IRS-1mRNA表达的改变可能是引起胰岛素抵抗的分子机制之一.     

PTEN蛋白在多囊卵巢综合征患者子宫内膜中的表达与临床意义

目的:探讨PTEN蛋白在多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化法对36例PCOS患者(PCOS组)和28例非PCOS患者(对照组)子宫内膜组织进行PTEN蛋白水平检测。PCOS组对象同时测定血清生殖激素6项、空腹血糖和胰岛素,并行子宫内膜病理学检查,根据子宫内膜病理检查结果进一步分为PCOS子宫内膜病变组(11例)、PCOS子宫内膜正常组(25例);根据有无胰岛素抵抗分为PCOS胰岛素抵抗组(20例)和PCOS无胰岛素抵抗组(26例);根据体重指数分为PCOS超重和肥胖组(28例)及PCOS体重正常组(8例)。比较各组子宫内膜PTEN蛋白的表达水平。结果:子宫内膜中PTEN蛋白的表达水平PCOS组低于对照组(P<0.05);PCOS子宫内膜病变组低于PCOS内膜正常组(P<0.05)和对照组(P<0.01);PCOS胰岛素抵抗组与PCOS无胰岛素抵抗组比较无差异(P>0.05),PCOS胰岛素抵抗组低于对照组(P<0.01),PCOS无胰岛素抵抗组与对照组比较无差异(P>0.05);PCOS超重和肥胖组低于PCOS体重正常组(P<0.01)和对照组(P<0.01),PCOS体重正常组与对照组比较无差异(P>0.05)。PCOS子宫内膜病变组PTEN蛋白表达的缺失率高于PCOS内膜正常组和对照组(P均<0.01),PCOS子宫内膜正常组与对照组比较无差异(P>0.05)。子宫内膜中PTEN蛋白表达水平的下降或缺失与PCOS患者子宫内膜病变有关,且与胰岛素抵抗相关。结论:检测PCOS患者子宫内膜PTEN蛋白的表达水平,对了解PCOS子宫内膜病变有重要的参考价值。     

达英联合二甲双胍治疗对胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者子宫内膜胰岛素受体表达的影响

目的:探讨达英-35联合二甲双胍治疗对胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者子宫内膜胰岛素受体表达的影响。方法:对50例有胰岛素抵抗或高胰岛素血症的PCOS患者行达英-35联合二甲双胍治疗(A组),治疗前后进行子宫内膜组织学分析及胰岛素受体在子宫内膜表达的半定量分析,以50例有胰岛素抵抗或高胰岛素的PCOS患者行达英-35治疗为对照组(B组),比较两组患者治疗前后子宫内膜组织学的变化及胰岛素受体表达的变化。结果:①A组治疗后子宫内膜增生症的患者明显减少,治疗前后有统计学差异(P<0.01),治疗后增生症的子宫内膜全部转变为正常增生期内膜。B组治疗前后子宫内膜增生症的患者有所减少,但无统计学差异(P>0.05)。②A、B两组治疗前子宫内膜增生症的患者所占的比例无统计学差异(P>0.05),但治疗后子宫内膜增生症的患者所占的比例比较有统计学差异(P<0.01)。③A、B两组治疗前后子宫内膜胰岛素受体表达分析,A组患者药物治疗前后胰岛素受体在子宫内膜的表达有显著改变(P<0.01),具体表现为15例增生症的患者治疗后胰岛素受体在子宫内膜的腺体细胞上的表达明显减弱,而在间质细胞上胰岛素受体的表达无显著改变,B组患者药物治疗前后胰岛素受体在子宫内膜的表达无统计学差异(P>0.05)。④两组子宫内膜组织学为增生症的患者治疗前子宫内膜胰岛素受体表达,无统计学差异(P>0.05),治疗后发现在子宫内膜的腺细胞上的表达有统计学差异(P<0.01),而在间质细胞上的表达无统计学差异(P>0.05)。结论:达英-35联合二甲双胍治疗使部分胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者子宫内膜胰岛素受体表达发生改变,提示子宫内膜的异常增生与胰岛素受体表达增强有关。     

瘦素及胰岛素拮抗与多囊卵巢综合征不孕症相关性研究

目的 分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清瘦素水平及其与胰岛素抵抗的相关性,探讨二甲双胍对PCOS不孕患者的临床疗效.方法 选取86例PCOS患者和100例非PCOS健康体检者为研究对象,均分为肥胖患者和非肥胖者,调查BMI、血清瘦素、FPG、胰岛素和胰岛素抵抗指数(IR),并分析其相关性.PCOS患者随机分为A组和B组(二甲双胍治疗组),观察二甲双胍对PCOS不孕患者的临床疗效.结果 PCOS患者血清瘦素、胰岛素水平和IR均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001).PCOS患者中胰岛素抵抗者的瘦素水平显著高于非胰岛素抵抗者,差异有统计学意义(P<0.001);瘦素水平与BMI、胰岛素和IR均呈正相关(P<0.05),与FPG无明显相关性(P>0.05).B组患者排卵率(58.1%)、妊娠率(25.6%)明显高于A组(分别为27.9%、9.3%),差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PCOS患者瘦素和胰岛素水平均明显升高,瘦素水平升高是肥胖的内在表现,胰岛素抵抗与瘦素抵抗可同时存在,血清瘦素与BMI、胰岛素和IR呈明显正相关.二甲双胍可显著提高PCOS不孕患者的排卵率和妊娠率.     

多囊卵巢综合征患者促排卵治疗后子宫内膜组织GLUT4的表达及意义

目的:观察多囊卵巢综合征(PCOS)患者经过胰岛素增敏剂和促排卵治疗后子宫内膜葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在基因水平和蛋白水平的表达,探讨改善胰岛素敏感性对PCOS子宫内膜的影响。方法:应用免疫组织化学法、反转录聚合酶链法(RT-PCR)比较PCOS组(20例PCOS患者)和对照组(15例月经规则的育龄妇女)子宫内膜GLUT4、胰岛素(INS)和胰岛素受体(INS-R)蛋白和基因水平的表达。结果:GLUT4、INS及INS-R的蛋白和mRNA在两组子宫内膜中均有表达,PCOS组GLUT4蛋白和mRNA表达强度均低于对照组(P<0.05、P<0.05),INS蛋白和mRNA表达水平均明显高于对照组(P<0.01、P<0.01),INS-R蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.05),INS-R mRNA表达水平与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论:PCOS患者经过胰岛素增敏剂和促排卵治疗后,子宫内膜GLUT4蛋白和基因水平的表达与对照组相比有差异,推测PCOS患者子宫内膜GLUT4的表达和转位受多因素影响。     

胰岛素抵抗对PCOS患者妊娠结局的影响

目的:探讨胰岛素抵抗对多囊卵巢综合征(PCOS)孕妇妊娠结局的影响。方法:对2006年1月～2011年1月在海南医学院附属医院就诊的孕妇进行PCOS筛查,选择129例PCOS孕前或孕早期存在胰岛素抵抗合并宫内单胎妊娠的孕妇作为研究组,选取与研究组年龄及孕前BMI相匹配的正常单胎孕妇为对照组,与研究组进行2∶1配对,258例符合条件的非P-COS孕妇被纳入对照组,观察两组的妊娠结局。结果:PCOS伴胰岛素抵抗组自然流产、GDM、PDH、早产、巨大儿等异常妊娠结局较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PCOS伴有胰岛素抵抗增加了妊娠妇女自然流产、GDM、PDH、早产、巨大儿等异常妊娠结局。     

多囊卵巢综合征子宫内膜生存素和Ki67的表达及临床特征研究

目的:检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜生存素(survivin)和K i67的表达,研究其与性激素、血脂、胰岛素抵抗指数(HOMA)、体重指数(BM I)等临床特征的关系。方法:选取PCOS患者31例作为实验组,输卵管性不孕患者20例作为对照组,采用免疫组化法检测两组患者子宫内膜survivin和K i67的表达,采用免疫法测定血中性激素及血脂水平,并进行糖耐量葡萄糖试验(OGTT)和胰岛素释放试验(INS)。结果:PCOS组survivin和K i67表达均高于对照组。胰岛素抵抗组K i67表达高于非胰岛素抵抗组,相关性分析发现K i67表达与BM I、HOMA呈正相关。结论:PCOS患者子宫内膜细胞抗凋亡和增殖活跃,肥胖和胰岛素抵抗增加了子宫内膜K i67的表达。     

胰岛素受体底物-1在子宫内膜癌中的表达

目的:探讨胰岛素受体底物-1在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜癌发生的关系。方法:采用免疫组织化学SP法分别对子宫内膜癌、子宫内膜非典型增生、子宫内膜单纯增生和分泌期子宫内膜各30例进行胰岛素样生长因子-1受体、胰岛素受体底物-1、雌激素受体的表达进行检测,同时检测各组细胞的Ki-67指数。结果:胰岛素受体底物-1在4种子宫内膜组织中均有表达,但在子宫内膜癌中表达增强,与分泌期子宫内膜的表达相比差异显著,胰岛素受体底物-1在子宫内膜组织中的表达定位在胞浆;胰岛素样生长因子-1受体定位在胞膜,其在子宫内膜癌中的表达减弱,与分泌期子宫内膜相比差异显著;ER与IGF-1R和IRS-1在4种不同子宫内膜组织中的表达无统计学意义;Ki-67指数在子宫内膜癌及癌前病变与子宫内膜良性病变及正常子宫内膜间相比较统计学差异显著;Ki-67指数与IRS-1间存在正相关。结论:胰岛素受体底物-1在子宫内膜癌的发生、发展中可能起着重要的调节作用。     

控制体重对PCOS合并胰岛素抵抗患者治疗效果的影响

目的:探讨肥胖与非肥胖的PCOS合并胰岛素抵抗的患者内分泌指标差异及治疗效果的差异以及治疗后体重下降对内分泌指标改善的影响。方法:118例合并胰岛素抵抗的PCOS患者按照体重指数分为非肥胖组72例、肥胖组46例和按照治疗后体重指数的下降分为BMI下降<2、BMI下降≥2组各59例,观察其治疗前后内分泌指标及其改善情况。结果:PCOS合并胰岛素抵抗患者肥胖组LH、T、TG、LDL、Fins、HOMA-IR明显高于非肥胖组,差异均有统计学意义(P<0.01),FSH两组差异无统计学意义(P>0.05);治疗后肥胖组与非肥胖组LH、T、TG、LDL、Fins、HOMA-IR的变化无明显差异(P>0.05);治疗后BMI下降≥2组较BMI下降<2组LH、T、TG、LDL、Fins、HOMA-IR下降更明显,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:PCOS合并胰岛素抵抗患者肥胖较非肥胖者存在更为明显的内分泌及代谢异常,但初诊时体重指数对治疗效果无影响;治疗后体重下降的程度对PCOS合并胰岛素抵抗的患者内分泌及代谢指标改善有影响。     

罗格列酮和二甲双胍治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的临床研究

目的:比较罗格列酮和二甲双胍对胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征(PCOS)患者内分泌、生殖功能的临床疗效。方法:将60例多囊卵巢综合征(PCOS)的胰岛素抵抗患者随机分为罗格列酮组和二甲双胍组各30例,罗格列酮组口服罗格列酮联合克罗米芬,二甲双胍组口服二甲双胍联合克罗米芬,两组的用药时间均为12周,分别比较两组用药前后的体重指数(BMI)、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、血脂、血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、游离睾酮(T);通过B超检查评估排卵率。结果:①治疗后二甲双胍组患者BMI降低(P<0.05),罗格列酮组患者BMI轻微上升(P>0.05),两组治疗后BMI比较差异有统计学意义(P<0.05)。②两组治疗后空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、2h胰岛素(INS2h)均降低,罗格列酮组FINS、Homa-IR及INS2h的下降幅度大于二甲双胍组(P<0.05)。③两组治疗后LH、LH/FSH、T均下降,罗格列酮组T的下降幅度比二甲双胍明显。④两组治疗后卵巢的排卵功能有改善,妊娠率提高,但两组比较差异无统计学意义。结论:罗格列酮和二甲双胍均可增强克罗米芬的促排卵疗效,提高妊娠率。罗格列酮改善PCOS患者的胰岛素抵抗、纠正高雄激素血症优于二甲双胍,适用于胰岛素抵抗较严重的PCOS患者;二甲双胍有降低体重的作用,无潜在致畸作用,治疗费用低廉,适合临床首先选用。     

罗格列酮联合炔雌醇环丙孕酮治疗多囊卵巢综合征临床疗效观察

目的观察罗格列酮联合炔雌醇环丙孕酮对伴有胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征（PCOS）患者的治疗效果。方法选择伴有胰岛素抵抗的PCOS患者68例（试验组）和不伴有胰岛素抵抗的PCOS患者68例（对照组）,试验组给予罗格列酮联合炔雌醇环丙孕酮治疗;对照组不给予罗格列酮治疗,其他与试验组相同。检测两组患者治疗前后血清脂联素、瘦素水平,计算治疗前后体质量指数（BMI）、稳态模型评估法胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,并观察用药期间不良反应。结果两组治疗前脂联素、瘦素、BMI比较差异均无统计学意义（P〉0．05）;试验组治疗前HOMA-IR明显高于对照组（3．90±0．87比2．15±0．62）,差异有统计学意义（P〈0．05）。试验组和对照组治疗后BMI、瘦素均较治疗前明显降低[试验组：（25．41±1．01）kg／m2比（30．11±1．51）kg／m2、（0．25±0．08）μg／L比（0．44±0．11）μg／L;对照组：（26．68±1．12）kg／m2比（30．55±1．42）kg／m2、（0．23±0．10）μg／L比（0．39±0．23）μg／L],脂联素较治疗前明显升高[试验组：（1．39±1．10）μg／L比（0．89±0．15）μg／L;对照组：（1．42±1．05）μg/L,L比（0．91±0．44）μg/L],而且试验组治疗后HOMA-IR（2．09±0．68）较治疗前明显降低,差异均有统计学意义（P〈O．05）;两组治疗后各指标比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。试验组治疗过程中未出现明显不良反应。结论炔雌醇环丙孕酮能够改善PCOS患者的代谢紊乱指标,对于伴有胰岛素抵抗的PCOS患者加用罗格列酮治疗,能够有效改善其胰岛素抵抗状态。