女贞子提取物的体内抗肿瘤作用

目的：观察女贞子中含有熊果酸和齐墩果酸粗提物的抗肿瘤作用。方法：采用小鼠移植性肿瘤模型，观察了女贞子提取物（Extract of Nu Zhen Zi,ENZZ）对H22肝癌、S180肉瘤荷瘤小鼠的抑瘤作用，对S180荷瘤小鼠的生命延长作用。结果：女贞子提取物对小鼠移植性肿瘤H22有抑制，ENZZ250mg/kg，500mg/kg，1000mg/kg组平均抑瘤率分别为41.49%、48.32%、45.45%，对S180肉瘤实体型有抑制作用，上述三个剂量的抑瘤率分别为37.50%、44.23%、46.15%；女贞子提取物对S180肉瘤腹水型，H22肝癌腹水型无生命延长作用。结论：女贞子提取物对移植性肿瘤H22肝癌、S180肉瘤有抑制作用。     

女贞子提取物对小鼠抗肿瘤作用

目的和方法:采用小鼠移植性肿瘤模型,观察女贞子提取物(Extract of Nu Zhen zi,ENZz)对H_(22)肝癌、S_(180)肉瘤荷瘤小鼠的抑瘤作用,对S_(180)荷瘤小鼠的生命有延长作用。结果和结论:ENZZ对移植性肿瘤H_(22)有抑制,剂量250mg/kg,500mg/kg,1000mg/kg组,平均抑瘤率分别为41.49％,48.32％,45.45％;对S_(180)肉瘤小鼠有抑制作用,上述三个剂量的抑瘤率分别为37.50％,44.23％,46.15;ENZZ对S_(180)肉瘤腹水型小鼠生命 无延长作用。     

青龙衣多糖对H22型肿瘤细胞ATP酶活性的影响

目的：以H22肿瘤细胞为试验对象，采用体内试验，探讨青龙衣多糖是否可以影响ATP酶活性。方法：实验共设5个组，即阴性对照组（生理盐水组），阳性对照组（5-氟尿嘧啶组），青龙衣多糖低、中、高剂量组。整体水平观察青龙衣多糖的抑瘤和生命延长作用；按照测定无机磷含量的方法对H22肿瘤细胞的Ca^2＋-AT-Pase、Na^＋K^＋-ATPase和Mg^2＋-ATPase活性进行了测定；用荧光偏振法测定荧光偏振度值和微粘度研究细胞膜脂的流动性；采用化学比色法测定荷瘤小鼠H22肿瘤细胞的唾液酸含量。结果：青龙衣多糖高、中、低剂量组具有显著的抑瘤作用（P〈0．05），其中高剂量组抑瘤率达41．10％；同时青龙衣多糖具有明显的生命延长作用（P〈0．05），高剂量组生命延长率达75．00％。青龙衣多糖低、中、高剂量组可以抑制H22肿瘤细胞的Ca^2＋-ATPase的活性，抑制Mg^2＋-ATPase的活性；抑制降低H22肿瘤细胞膜的流动性；降低H22细胞膜表面唾液酸含量。结论：青龙衣多糖体内给药具有显著的抑瘤作用，显著抑制H22肿瘤细胞的ATP酶活性，影响其所转运的离子在细胞内外的空间分布。导致膜电位下降，物质转运受阻，细胞渗透压升高，细胞裂解，也可引起细胞凋亡容积下降，诱导凋亡的发生，膜流动性和唾液酸含量下降，可以影响ATP酶的结构活性和离子转运，这几方面的协调作用，可能是青龙衣多糖体内给药具有显著的抑瘤作用的机制之一。     

女贞子提取物的体内抗肿瘤作用

目的:观察女贞子中含有熊果酸和齐墩果酸粗提物的抗肿瘤作用。方法:采用小鼠移植性肿瘤模型,观察了女贞子促取物(Extract of Nu Zhen Zi,ENZZ)对H_(22)肝癌、S_(180)肉瘤荷瘤小鼠的抑瘤作用,对S_(180)荷瘤小鼠的生命延长作用。结果:女贞子提取物对小鼠移植性肿瘤H_(22)有抑制,ENZZ 250 mg/kg,500 mg/kg,1000 mg/kg组平均抑瘤率分别为41.49％、48.32％、45.45％,对S_(180)肉瘤实体型有抑制作用,上述三个剂量的抑瘤率分别为37.50％、44.23％、46.15％;女贞子提取物对S_(180)肉瘤腹水型,H_(22)肝癌腹水型无生命延长作用。结论:女贞子提取物对移植性肿瘤H_(22)肝癌、S_(180)肉瘤有抑制作用。     

白术水煎剂抗小鼠实体瘤的实验研究

目的观察白术水煎剂抗小鼠实体瘤的作用。方法白术水煎剂对小鼠Lewis肺癌的抑制作用、对H22腹水型小鼠生命延长率的影响。结果白术水煎剂高剂量组(20g.kg-1)、中剂量组(10g.kg-1)对小鼠Lewis肺癌均有明显的抑制作用(P<0.05),抑瘤率分别为24.3%、28.4%;白术水煎剂高剂量组(20g.kg-1)、中剂量组(10g.kg-1)能明显延长H22腹水型小鼠平均生存天数(P<0.05),生命延长率分别为21.2%、19.4%。结论白术水煎剂具有一定的抗小鼠实体瘤作用。     

血清胸腺因子抗EAC瘤、H22瘤、W256瘤作用的初探

目的：观察血清胸腺因子（FTS）对荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法：荷EAC瘤小鼠、荷H22瘤小鼠、荷W256瘤大鼠分别皮下注射给予不同剂量的FTS,测定其生命延长率和抑瘤率,并测定T细胞增殖能力、迟发型超敏反应等免疫指标。结果：荷EAC、H22瘤小鼠注射FTS0.25、0.13mg/kg剂量后生命延长率或抑瘤率均大于30%,生存天数和瘤重与阴性对照组（NS）比较有统计学差异（P〈0.01）;荷W256瘤大鼠FTS各组瘤重与NS组比较均有统计学差异（P〈0.01）,抑瘤率均大于30%。另外,伴刀豆球蛋白A（ConA）刺激后0.016mg/mL处刺激指数最大。迟发型超敏反应亦呈现阳性结果。结论：FTS对EAC瘤、H22瘤、W256瘤均具有一定的抑制作用。     

新型八核铜配合物乳剂对小鼠H_(22)腹水瘤的抑制作用

目的探讨新型八核铜配合物乳剂(Nanoporous Octanuclear Cu(Ⅱ),N-Cu)对接种H22腹水瘤小鼠的治疗作用。方法昆明种小鼠90只,腹腔内接种H22腹水瘤细胞株造模,随机分为6组,即生理盐水组、空白乳剂组、顺铂组(DDP 1.0 mg/kg)、低剂量N-Cu组(0.2 mg/mL)、中剂量N-Cu组(0.4 mg/mL)和高剂量N-Cu组(0.8 mg/mL)。H22腹水瘤模型建立24 h后,尾静脉注射0.2 mL/10 g治疗,1次/d,连续给药7 d,观察小鼠的生活状态。称动物体重、腹围及每组采食量,第7天给药后24 h,每组处死5只小鼠,抽取全部腹水,测量腹水体积。取心、肝、脾、肺、肾,肉眼观察,并做病理切片。剩余小鼠观察生存时间,并计算生命延长率。结果与生理盐水组相比,顺铂、不同剂量的N-Cu可显著抑制小鼠H22腹水的生成;各试验用药组较生理盐水组小鼠寿命延长,其中高剂量N-Cu组延长最明显(P<0.05);病理切片结果观察得知:N-Cu各剂量组能显著改善肝环境。结论 N-Cu能抑制小鼠H22腹水的生成,明显延长生存期。     

银耳孢子多糖体内抑制肿瘤作用的研究

目的：研究银耳孢子多糖对小鼠U14宫颈癌、H22肝癌、S180肉瘤的抑制作用。方法：采用肿瘤抑制率评价银耳孢子多糖在1、6和12mg／kg3个剂量时，对肿瘤的抑制作用。结果：银耳孢子多糖在3个剂量下，对小鼠U14宫颈癌、H22肝癌、S180肉瘤均有一定的抑制作用。对于U14官颈癌，在1mg／kg剂量时，间隔给药抑瘤效果最明显，抑瘤率为43．6％，与对照组相比差异显著；对于H22肝癌，在6mg／kg剂量时，间隔给药抑瘤效果最明显，抑瘤率为72．3％，与对照组相比差异显著；对于S180肉瘤，在6mg／kg剂量时，间隔给药抑瘤效果最明显，抑瘤率为84．9％，与对照组相比差异显著。结论：银耳孢子多糖对小鼠U14宫颈癌、H22肝癌和S180肉瘤，均有较好的抑制作用。     

新铂类化合物奥沙利铂抗肿瘤作用研究

选用小鼠肉瘤 180 ( S- 180 )和小鼠淋巴细胞白血病 L12 10 为病理模型 ,分别观察 ip或 iv L - OHP对荷瘤小鼠瘤重抑制率、生命延长率及 30 d存活率的影响。结果表明 iv L- OHP2 .5mg/ kg,5mg/ kg,10 mg/ kg对 S- 180有较强的抗瘤活性 ,平均瘤重与对照组相比有显著差异 ,抑瘤率小于等剂量的顺铂 ( DDP) :ip 3个剂量组对L12 10 延命率 ,30 d存活率及 iv对 L12 10 延命率均大于等剂量的 DDP。Bliss法算得 LD50 ( ip)为 17.86mg/ kg( iv)为14.63mg/ kg。     

桔梗茎叶皂苷对H_(22)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及机制研究

目的探讨桔梗茎叶皂苷对H_(22)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及机制。方法建立ICR小鼠皮下移植瘤H_(22)荷瘤小鼠模型,观察桔梗茎叶皂苷的抗肿瘤作用,首先将H_(22)荷瘤小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药环磷酰胺组(CTX,25 mg/kg)、桔梗茎叶皂苷低和高给药组(25和50 mg/kg)。通过计算抑瘤率、脏器指数和肿瘤组织切片染色来观察桔梗茎叶皂苷的抗肿瘤作用。结果与模型组比较,桔梗茎叶皂苷两个剂量组均能呈剂量依赖性抑制H_(22)肿瘤的增长,低剂量组抑瘤率为44.8%,高剂量组抑瘤率为49.5%,其主要通过抑制瘤重细胞增殖及促凋亡而发挥抗肿瘤作用。结论桔梗茎叶皂苷(50 mg/kg)对H_(22)移植瘤具有明显的抑制作用,其机制可能与促进肿瘤细胞凋亡及提高机体免疫力有关。     

牛黄天龙方药对荷瘤小鼠免疫功能的影响及其抗肿瘤作用的实验研究

目的了解中药复方牛黄天龙方药对荷瘤小鼠免疫功能方面的影响。方法建立H22荷瘤小鼠模型;分高、中、低3个剂量组灌胃给药,疗程结束后,取小鼠血清,检测白细胞介素-2（IL-2）及肿瘤坏死因子（TNF—α）水平;分离脾细胞培养,测定自然杀伤细胞（NK）,淋巴因子活化杀伤细胞（LAK）活性;分离睥细胞检测T淋巴细胞亚群。结果牛黄天龙方药具有明显增强H22荷瘤小鼠细胞免疫功能的作用并可延长荷瘤小鼠的生存时间（P〈0．05）。结论牛黄天龙方药对H22荷瘤小鼠具有显著免疫调节的抗肿瘤作用。     

重组人血管内皮抑素治疗小鼠恶性腹腔积液疗效及作用机制研究

目的：研究重组人血管内皮抑素（恩度）治疗小鼠恶性腹腔积液的疗效及作用机制。方法：用小鼠H22细胞系建立小鼠恶性腹水瘤模型。120只ICR小鼠随机分为5组：对照组（0．9％NS）,恩度组1（恩度8mg／kg）,恩度组2（造模后24h开始给予恩度8mg／kg）,联合组（顺铂1mg／kg＋恩度8mg／kg）,顺铂组（顺铂1mg／kg）,恩度组2从造模后24h开始给药,其余各组从第6天开始给药,顺铂5d,恩度6d,均为1次／d。记录各组小鼠体重、腹水体积、生存期和明显不良反应;测定小鼠腹水伊文思蓝的吸光度值间接反映小鼠腹膜通透性;采用ELISA法测定小鼠血清、腹水中血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）浓度。结果：与对照组比较,各实验组均能抑制小鼠腹水生成、延长小鼠生存期,降低小鼠腹膜通透性及小鼠血清、腹水中VEGF、MMP-2水平（P〈0．05）,以联合组较明显。结论：恩度联合顺铂治疗小鼠恶性腹腔积液疗效优于恩度、顺铂单药,其作用机制可能为联合用药进一步降低了小鼠血清、腹水中VEGF、MMP-2水平。     

糙苏素的抗肿瘤作用及机制研究

目的:研究糙苏素的抗肿瘤作用及其对端粒酶活性和细胞周期的影响。方法:采用血清药理学与体内、外抑瘤实验相结合的方法,MTT法检测糙苏素含药血清对体外培养的人白血病K562细胞增殖的抑制作用,聚合酶链反应-酶联免疫吸附法检测K562细胞在糙苏素作用后端粒酶活性的变化,流式细胞仪分析细胞周期的改变;体内实验采用小鼠肝癌H22细胞株接种小鼠,连续给药14d,计算抑瘤率。结果:糙苏素含药血清在10%～50%剂量范围内对K562细胞有抑制作用,且呈剂量依赖关系(P<0.05);糙苏素作用后端粒酶活性出现抑制,且各给药组随糙苏素浓度增加抑制作用显著增强(P<0.01),同一浓度随作用时间延长,抑制作用逐渐增强(P<0.05);K562细胞的DNA合成后期/分裂期(G2/M)细胞含量显著增高(P<0.01);糙苏素(2.5、5、10mg·kg-1)灌胃能显著抑制小鼠移植性肝癌H22细胞的生长。结论:糙苏素具有抗肿瘤作用,其作用是通过抑制肿瘤细胞的端粒酶活性而实现的。     

黄芩素对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用研究

目的:研究黄芩素对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法:以H22肝癌细胞接种于正常小鼠左前肢腋窝皮下复制肝癌H22荷瘤模型。实验分为模型对照、环磷酰胺(30mg·kg-1)和黄芩素高、中、低剂量(80、40、20mg·kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续15d。末次给药后处死小鼠,剥离完整的肿瘤组织称重,并计算肿瘤抑制率;流式细胞仪分析细胞周期分布和凋亡率;按试剂盒说明书测定肿瘤组织中半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3的活性;RT-PCR测定瘤组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA表达水平。结果:高、中剂量黄芩素可显著抑制模型小鼠体内肿瘤生长(P<0.01或P<0.05),抑制率分别为61.63%和44.65%;可显著提高G0/G1期细胞百分比(P<0.05),并减少S期细胞(P<0.01或P<0.05)。与模型对照组比较,黄芩素高、中、低剂量组细胞凋亡率显著提高(P<0.01或P<0.05)。高、中剂量黄芩素可显著增强肿瘤组织中Capcase-3活性(P<0.01或P<0.05),抑制Bcl-2mRNA表达(P<0.01或P<0.05);高剂量黄芩素可显著提高肿瘤组织中BaxmRNA表达(P<0.05)。结论:黄芩素可促进肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤细胞的凋亡,其机制可能与增强Capcase-3活性、提高Bax表达,并抑制Bcl-2表达有关。     

楮实子总生物碱抗肿瘤作用初步研究

目的研究楮实子总生物碱的抗肿瘤作用。方法建立小鼠H22,S180,ESC肿瘤模型,从整体水平上观察楮实子总生物碱对肿瘤生长的影响。结果60 mg/kg楮实子总生物碱对3种肿瘤小鼠的抑瘤率均在40%以上。结论楮实子总生物碱有一定的抗肿瘤活性。     

枸杞多糖对肝癌模型小鼠肿瘤抑制与免疫功能的影响

目的:研究枸杞多糖对肝癌模型小鼠肿瘤抑制与免疫功能的影响。方法:于小鼠腋窝皮下接种H22瘤株以复制小鼠肝癌模型。20只KM小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、环磷酰胺(20 mg/kg)组、枸杞多糖(5mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续10 d。测定小鼠体质量、抑瘤率、血清肿瘤标记物、炎症因子水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠至给药第5天起体质量减少,给药10 d后瘤质量增加,小鼠血清甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量增加,自然杀伤(NK)细胞活性减弱,铁蛋白(SF)、白细胞介素(IL)-2、γ干扰素(INF-γ)含量减少;与模型组比较,枸杞多糖组小鼠至给药第5天起体质量增加,给药10 d后瘤质量减少,AFP、CEA、TNF-α含量减少,NK细胞活性增强,SF、IL-2、INF-γ含量增加。结论:枸杞多糖能有效抑制H22肝癌模型小鼠癌细胞的生长,并能改善机体免疫水平。     

对-氨基苯甲酸-4’去甲表鬼臼酯的抗氧化与抗肿瘤作用

目的：研究对-氨基苯甲酸-4’去甲表鬼臼酯（4-p-amino-benzoinc acid-4’-demethylepipodophyllotoxin ester，PDE）的体外抗氧化与抗肿瘤活性。方法：体外对SGC-7901细胞的抗肿瘤活性用MTT比色法，体内抗肿瘤活性用动物移植瘤法。用TBA法测大鼠肝自发性，Fe^2＋-抗坏血酸诱发的心、肝、肾组织匀浆丙二醛（MDA）生成，分光光度法测H2O2诱导的红细胞溶血。结果：PDE剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞生长，作用48h IC50为84．7（51．7-138．9）mg／L，在体内PDE 10、20mg／kg对S180和H22肿瘤的抑制率分别为25．2％、46．5％和22．9％、39．3％。PDE浓度依赖性地抑制大鼠肝组织自发性MDA生成，IC50为22．7（16．9-30．4）mg／L，也能浓度依赖性地抑制Fe^2＋-AA诱导的大鼠心、肝、肾组织匀浆MDA生成，IC50分别为30．3（13．9-66．1）、29．9（20．9-42．7）和13．3（1．8-96．9）mg／L。PDE对H2O2诱导的大鼠红细胞溶血也有一定的抑制作用，40、80mg/L的抑制率分别为26．8％和100．2％。结论：PDE有明显抗氧化及抗肿瘤作用，二者有一定的关系。     

白藜芦醇联合5-氟尿嘧啶抗肿瘤活性的研究

目的探讨白藜芦醇(Res)与5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合应用的抗肿瘤活性。方法 MTT法检测Res合用5-Fu对刀豆蛋白A诱导的小鼠脾细胞增殖的影响;接种S180肉瘤的小鼠随机分为模型组、Res组(20mg/kg)、5-Fu组(20 mg/kg)、Res合用5-Fu组(Res 20 mg/kg+5-Fu 20 mg/kg),每组10只。腹腔注射给药10 d后,各组称体重,计算抑瘤率、脾指数、胸腺指数。结果 Res合用5-Fu对淋巴细胞增殖表现出较强的抑制活性(P<0.01),抑制作用随药物浓度的增加而显著提高。Res合用5-Fu组的瘤重较模型组明显降低(P<0.01),抑瘤率达到41%,明显大于单用Res或5-Fu。Res合用5-Fu可提高脾指数和胸腺指数,对5-Fu所致的免疫低下有一定保护作用。结论 Res合用5-Fu具有较好的体内外抗肿瘤活性,两者有协同作用。     

红花多糖对H22荷瘤小鼠的免疫调节和抗氧化功能的影响

目的：探讨红花多糖的抗肿瘤作用及其机制。方法：采用移植H22荷瘤小鼠模型,分别设置阴性对照组、阳性对照组和红花多糖低、中、高三个剂量组（15mg/kg、45mg/kg和135mg/kg）,对模型小鼠进行效果处理,观察各组的抑瘤效果、碳廓清能力、耳肿胀度,并对血清GR、GSH-PX、CAT、SOD和MDA含量等进行检测。结果：红花多糖高剂量可明显抑制小鼠H22实体瘤生长（P<0.05）,抑瘤率为66.8%;高剂量组小鼠血清MDA水平明显降低（P<0.05）,GR、GSH-PX、CAT、SOD活性较阴性对照组明显升高,还可降低肿瘤细胞中ROS水平（P<0.05）。结论：红花多糖可明显增强H22荷瘤小鼠的免疫功能,清除自由基、减轻活性氧造成的损伤,从而起到抗肿瘤的作用。     

重组去整合素rAdinbitor对肝癌细胞H22生长的抑制作用

目的:探讨源于白眉蝮蛇的重组去整合素rAdinbitor对肝癌细胞H22生长的抑制作用及其机制。方法:通过诱导重组表达、纯化、鉴定等步骤获得rAdinbitor;采用右腋皮下注射1×106个H22细胞制备肝癌小鼠模型,随机分为模型组(0.9%氯化钠注射液0.2 ml/kg)、阳性对照组(重组人血管内皮抑制素1.65 mg/kg)和高、中、低剂量治疗组(rAdinbitor 5、1.25、0.5 mg/kg),每组8只,肌肉注射相应药物,每日1次,连续给药3周后处死小鼠,取瘤称质量,镜下观察肿瘤组织切片中5个视野下的血管数量。结果:成功诱导表达并纯化rAdinbitor,其蛋白含量为1.4 mg/ml,相对分子质量约为9 kD。各组小鼠瘤质量和血管数量分别为模型组:(1.513±0.922)g和3.34±0.58;阳性对照组:(0.562±0.304)g和1.33±0.58;高剂量治疗组:(0.318±0.205)g和1.18±0.56;中剂量治疗组:(0.434±0.323)g和1.32±0.60;低剂量治疗组:(0.536±0.328)g和1.35±0.58。与模型组比较,各剂量治疗组小鼠的瘤质量和血管数量均明显下降(P<0.05);与阳性对照组比较,中、高剂量治疗组小鼠的瘤质量差异有统计学意义(P<0.05),高剂量治疗组小鼠的血管数量差异有统计学意义(P<0.05),其余差异无统计学意义。结论:rAdinbitor对H22细胞的生长具有明显的抑制作用,其机制可能是抑制瘤组织周边新血管的形成。