地塞米松、TRH及EGF对胎兔组织器官重量及体重的影响

目的了解产前使用地塞米松、TRH和EGF对胎儿体重及各器官重量的影响.方法于兔妊娠第24天开始分别静脉给予孕兔地塞米松、TRH和EGF处理,连续3d,妊娠第27天取出胎儿,称量胎儿体重及胎肺、胎肝、胎肠及胎盘的湿重.结果各组间胎儿平均体重无明显差异,但地塞米松处理组每次妊娠胎儿的总体重低于其他2个处理组和对照组,其中与EGF处理组的差异有显著意义;同时地塞米松处理组每次妊娠胎盘的总重量也有低于其他各组的倾向,而胎儿总体重及胎盘总体重在EGF处理组、TRH处理和对照组间无明显差异;此外,各组胎儿肺、肝、肠等器官的平均体重和总体重在各组间均无显著不同.结论产前应用地塞米松可能降低胎儿体重和胎盘重量,而EGF则可能促进胎儿体重增加,但二者对胎儿器官重量的影响不明显,TRH与胎儿体重和各器官重量无明显关系.     

促胎肺成熟药物对兔母、胎组织感染及妊娠结局的影响

目的 研究促胎肺成熟药物地塞米松、EGF、TRH对母、胎组织感染及妊娠结局的影响。方法 建立孕兔宫内感染模型,分别用地塞米松、EGF、TRH联合先锋霉素V治疗,通过光镜观察母、胎组织的感染程度,检查孕兔和胎仔的存亡情况。结果 地塞米松治疗组胎肺和胎盘的感染程度明显重于对照组和／或EGF治疗组,子宫感染程度在各组之间无明显差异;地塞米松治疗组孕兔发生早产和胎儿死亡的数量明显多于EGF治疗组,TRH治疗组的胎儿早产和死亡率明显高于EGF治疗组和对照组,母兔死亡仅见于TRH组。结论 在宫内感染时,地塞米松治疗可加重母、胎组织感染,引起胎儿早产或死亡,TRH也具有加速早产和导致母、母胎死亡的副作用,而EGF不加重感染,对妊娠结局的影响较好。     

地塞米松与甲基强的松龙冲击治疗肾病综合征的比较研究

目的 :比较大剂量地塞米松 (Dexamethasone ,Dex)与甲基强的松龙 (Methylprednisolone,MP)冲击治疗成人原发性肾病综合征 (Nephroticsyndrome ,NS)的疗效、不良反应 ,为价廉的Dex代替昂贵的MP提供临床可行性依据。方法 :Dex组 30例用Dex 2 .0mg/ (kg·d) ,3d为 1疗程 ,3周重复 ,共 2～ 4疗程 ,间歇期以强的松 (Prednisone ,Pred) 0 .6mg/ (kg·d)口服 ,缓解者 8周或用药 12周无效者逐渐减量 ,至 15mg/d维持 ,总疗程 18月 ;MP组 12例用MP 1.0g/d ,3d为 1疗程 ,余同Dex组。结果 :两组的疗效和副作用无统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论 :Dex可以替代MP对NS患者进行冲击治疗 ,获得满意疗效及较好的耐受性 ,并为病人节省开支。     

地塞米松对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞增殖及细胞周期的影响

目的:观察不同浓度的地塞米松(Dex) 对人乳腺癌细胞系(MCF-7) 细胞增殖、细胞周期分布及P21/WAF1表达的影响.方法:以不同浓度Dex(10-10～10-6 mol/L)处理细胞,采用活细胞计数法观察细胞增殖情况;测定碱性磷酸酶(AKP)活性;通过流式细胞仪技术,测定Dex作用后其细胞周期分布;通过蛋白印迹分析的方法检测Dex对p21/WAF1表达的影响.结果:Dex对MCF-7细胞的增殖有明显抑制作用, 10-7mol/L Dex作用5 d后活细胞计数为对照组的70%,细胞在G0/G1期停滞; Dex还可使MCF-7 细胞AKP活性增高,这种作用具有时间和剂量依赖性;Dex对p21/WAF1表达无明显影响.结论:Dex对MCF-7细胞有明显的增殖抑制作用,细胞在G0/G1期停滞.     

地塞米松给药及撤药后糖皮质激素受体的表达

目的 观察地塞米松对体外培养人皮肤角质形成细胞--HaCaT细胞糖皮质激素受体(glucocorticoid recep-tor,GR)α仅和β表达的调节以及撤药后GRα、GRβ基因表达的后续变化,并探讨其临床意义.方法 以含10-6mol/L地塞米松的DMEM(高糖)培养基孵育细胞,48 h后换不含地塞米松的培养摹继续孵育.在地塞米松给药后24、48 h以及撤药后24、48、72 h的不同时相点,采用RT-PCR和Western blot检测GRα、GRβ的表达变化,采用免疫荧光化学法观察GRα、GRβ的细胞内定位.结果 地塞米松给药后24、48 h,GRα的mRNA和蛋白质水平逐渐下降(P<0.05),呈时间依赖性,GRβ的mRNA和蛋白质水平均逐渐上升(P<0.05);撤药后24、48、72 h,GRα和GRβ的上述变化不同程度地向原有水平回复.结论 地塞米松下调GRα并上调GRβ,可部分解释持续外用糖皮质激素制剂后出现的激素耐受现象;下调的GRα和上调的GRβ在地塞米松撤药后呈现向其原有水平恢复的趋势,提示临床上外用激素治疗应避免长期使用.     

不同剂量地塞米松对脓毒症小鼠肺组织糖皮质激素受体-α表达及肺损伤的影响

目的 观察不同剂量地塞米松(Dex)对脓毒症小鼠急性肺脏损伤的影响。方法 92只雄性昆明种小鼠随机分为假手术组(12只)、脓毒症组(20只)及Dex干预组(生理剂量组、应激剂量组和大剂量组,各20只)。采用盲肠结扎穿孔术复制脓毒症模型。术后24h时观察肺组织病理学改变,免疫组织化学法检测肺组织中糖皮质激素受体-α(GR-α)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测肺组织中GR-α 和NF-κB mRNA的表达,酶联免疫吸附法测定血浆中TNF-α、IL-1β水平。 结果①与脓毒症组相比,Dex干预组肺损伤均有所减轻,但仅其中的生理剂量组和应激剂量组明显减轻(P均＜0.05)。②生理剂量组和应激剂量组肺组织GR-α蛋白的表达均高于脓毒症组(P均＜0.05)。③生理剂量组和应激剂量组肺组织GR-α mRNA表达水平高于脓毒症组和大剂量组(P＜0.05);Dex干预组肺组织NF-κB mRNA表达与脓毒症组相比,差异无统计学意义(P＞0.05 )。④生理剂量组和应激剂量组血浆TNF-α、IL-1β含量低于脓毒症组和大剂量组(P＜0.05)。结论 在脓毒症小鼠模型中,生理剂量和应激剂量Dex均可上调肺组织GR-α的表达,减轻炎症反应与肺损伤程度,其作用均明显优于大剂量Dex。     

地塞米松抑制IL-5诱导的嗜酸粒细胞的存活

目的通过地塞米松对白介素－５（ＩＬ－５）诱导的ＥＯＳ存活的影响,探讨地塞米松治疗哮喘的作用机制。方法将外周血的ＥＯＳ加入ＩＬ－５和不同浓度的ＤＥＸ共同培养,以观察ＤＥＸ对ＩＬ－５诱导的ＥＯＳ存活的作用。结果大于５ｐｇ／ｍｌ水平的ＩＬ－５明显提高ＥＯＳ的存活,且有剂量依赖性;Ｄｅｘ以剂量依赖的方式抑制ＥＯＳ的存活,从５０ｎｍｏｌ／Ｌ开始,１０００ｎｍｏｌ／Ｌ的Ｄｅｘ抑制达到最强;而当ＩＬ－５浓度为１００ｐｇ／ｍｌ或更高时,其诱导的ＥＯＳ存活不能被任何浓度的ＤＥＸ所抑制。Ｄｅｘ对ＥＯＳ存活的作用有时间依赖性,其抑制作用在高浓度的ＩＬ－５存在条件下可延迟或消失。结论Ｄｅｘ对疾病的治疗可能存在着抵抗,而高浓度的ＩＬ－５可抵消Ｄｅｘ对细胞的作用     

右美托咪定联合无创通气治疗AECOPD并发肺性脑病患者的临床疗效及安全性评价

目的：观察右美托咪定（Dex）联合无创机械通气在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）并发肺性脑病患者中的临床应用,阐明其有效性及安全性。方法：将80例AECOPD并发肺性脑病患者按照随机数字表法分成对照组和Dex组,每组40例,对照组患者给予常规抗炎、化痰、解痉平喘及无创通气等治疗;Dex组患者在上述常规治疗同时联合Dex静脉泵入镇静治疗。分析2组患者治疗前后的心率（HR）、血压、动脉血氧分压（PaO₂）及二氧化碳分压（PaCO₂）、气管插管率、无创通气有效率和无创通气舒适度,同时评估2组患者咳痰能力、谵妄和焦虑情况。结果：经常规抗炎、化痰、解痉平喘和无创通气等综合治疗后,2组患者HR、血压以及动脉血气中PaCO₂水平较治疗前均有所下降,PaO₂较治疗前有所升高,Dex组上述指标改变程度更加明显（P<0.05）。治疗后Dex组患者气管插管率较对照组降低（P<0.05）,无创通气有效率较对照组升高（P<0.05）,无创通气舒适度较对照组提高（P<0.05）;Dex组患者通气功能、咳嗽能力、咳痰次数及咳痰量与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）,Dex组患者谵妄发生率和焦虑评分低于对照组（P<0.05）。结论：Dex联合无创通气是治疗AECOPD并发肺性脑病的有效方法,且无明显不良反应发生。     

小剂量地塞米松对颞叶癫痫雄性大鼠脑电图的影响

目的：探讨小剂量地塞米松对颞叶癫病雄性大鼠顶叶皮层脑电图的影响,为糖皮质激素相关药物治疗颞叶癫痫提供依据。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、生理盐水预处理后颞叶癫痫点燃对照组（NS-control组）和小剂量地塞米松短期预处理后颞叶癫痫点燃组（Dex组）,颞叶癫痫点燃模型采用海人酸杏仁核微量注射方法建...     

右美托咪啶通过HSP60-TLR4-NF-κB通路抑制热应激诱导的小胶质细胞活化

目的 热射病是一种死亡率极高的重症中暑,所导致的脑损伤是其防治的焦点。本研究拟探讨右美托咪啶（Dexmedetomidine, Dex）对热应激诱导小鼠小胶质细胞株BV2细胞活化的影响,以期为热射病脑损伤的防治研究提供实验依据。方法 采用体外培养BV2细胞,分为空白对照组、热应激组（43 ℃）、Dex处理组、热应激（43 ℃）联合药物处理组。采用MTT[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide]法检测细胞活力的改变。ELISA（enzyme linked immunosorbent assay）方法检测热休克蛋白60（heat shock protein 60, HSP60）和相关炎性因子如肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor- alpha , TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1 beta, IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）的释放。Western-blot检测Dex对热应激活化的BV2细胞信号通路的作用。结果 本实验条件下,Dex以及热应激不会对细胞活力产生影响（P>0.05）。与空白对照组相比,热应激将导致HSP60及炎性因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的释放增加,而Dex的预处理能够减轻HSP60及炎性因子的释放,差异均具有统计学意义（P<0.05）。与空白对照组相比,热应激将导致Toll样受体-4（Toll-like receptor- 4, TLR4）和核转录因子（nuclear factor kappa B, NF-κB）的表达上调,而Dex预处理能够减弱这样的表达上调,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 Dex可能通过抑制HSP60-TLR4-NF-κB信号通路阻止热应激导致的小胶质细胞活化。     

右美托咪啶治疗全身麻醉后重度寒战效果观察

目的观察右美托咪啶（Dexmedetomidine,Dex）静脉注射治疗全身麻醉后重度寒战的安全性和有效性。方法选择静吸复合全身麻醉行胸、腹部、泌尿、骨科手术后麻醉复苏早期出现寒战、强度分级为4级的患者60例。ASAⅠ～Ⅱ级,年龄20～60岁,体重50～70kg,随机分为两组,均在出现重度寒战时注药,Ⅰ组（Dex组）给予右美托咪啶0.2～0.3μg/kg,用生理盐水稀释至10ml,当寒战完全停止时（显效）停药;Ⅱ组（曲马多组）给予曲马多1～2mg/kg。观察两组患者寒战的转归情况。结果①Dex治疗全身麻醉后重度寒战的效果明显优于曲马多;②Dex小剂量静脉缓慢注射治疗寒战时,患者血流动力学稳定,有一定的镇静作用且无头昏、恶心呕吐等症状,与曲马多比较差异有统计学意义（P〈0.05）;③Dex治疗寒战术中无寒战再发征象。结论 Dex静脉注射能迅速解除寒战,降低寒战阈值,可减少寒战复发,安全可靠,有一定的临床价值。     

Effects of Dexamethasone on glucocorticoid receptor expression in a human ovarian carcinoma cell line 3AO

Ourpreviousworkhasshownthatdexamethasone (Dex) ,asyntheticglucocorticoid ,inhibitshumancarcinomacell(3AO)proliferationandinducesdifferentiationinatime andconcentration dependentmanner 1　Butthemolecularmechanismbehindtheseobservationswasunclear Thepresentstudyinvestigatestheexpressionofglucocorticoidreceptor (GR)in 3AOcellsbyDexaswellastheDex inducedcellulareffectsthatweremediatedbyGR METHODSMaterialsRPMI 16 40mediumwasobtainedfromNissuiPharmaceuticalCo ,Ltd (Tokyo ,Japan) 1,2 ,4 …     

地塞米松预防术后硬膜外吗啡镇痛的部分并发症

目的：观察静脉注射地塞米松（Dex)对减少手术后与硬膜外吗啡镇痛有关的部分并发症的发生率的作用。方法：随机双盲选择48例在硬膜外麻醉下行妇科肿瘤手术病人进行观察。所有病人在手术后均接受硬膜外吗啡镇痛。Dex组病人（n=24)在手术毕静注Dex8mg，对照组病人（n=24)则给予等量生理盐水。结果：在手术后24h内，Dex组病人手术后总的恶性呕吐发生率为16．7％，明显低于对照组病人的50％（P＜0．01）。两组病人手术后皮肤瘙痒的发生率无明显差异，镇痛效果也无明显差异。结论：预防性静脉注射Dex可减少术后硬膜外吗啡镇痛引起的恶心呕吐的发生率。     

右美托咪定对老年脓毒症机械通气患者炎症和预后的影响

目的:探讨右美托咪定（Dex）对老年脓毒症机械通气患者炎症和预后的影响。方法:回顾性分析2015年9月—2019年8月天津医科大学总医院老年重症监护室收治的64例脓毒症需机械通气治疗患者的临床资料,分为常规治疗+Dex组（Dex组,36例）和常规治疗组（28例）。收集两组基础信息,包括年龄、性别、入住ICU时急性生理学及慢性健康状况评分系统评分（APACHEⅡ评分）和序贯器官衰竭评分（SOFA评分）、机械通气时间、入住ICU时间、基础病、感染部位;治疗前和治疗后第3、7天外周血T细胞亚群比例（CD4+T、CD8+T、CD4+T/CD8+T）及各自凋亡率（CD4+T、CD8+T）,细胞因子[白细胞介素（IL）-6、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α）]水平;计算入住ICU期间多器官功能障碍综合征（MODS）发生率和病死率,并对两组入住ICU期间28 d存活状况进行生存分析。结果:两组性别、年龄、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、机械通气时间、ICU住院时间、基础病、感染部位差异均无统计学意义（均P＞0.05）。两组治疗后第7天CD4+T细胞比例、CD4+/CD8+较治疗前升高,且Dex组高于常规治疗组,而CD4+T细胞凋亡率较治疗前降低,且Dex组低于常规治疗组（t=2.670、 1.960、-1.984,均P＜0.05）。两组TNF-α、IL-6水平总体呈下降趋势,第7天TNF-α、IL-6水平较治疗前降低明显,且Dex组低于常规治疗组（t=-2.159、-2.382,均P＜0.05）。两组入住ICU期间MODS发生率（χ2=0.638）和病死率（χ2=0.145）差异均无统计学意义（均P＞0.05）;然而Dex组28 d生存率高于常规治疗组（Log-rank=4.099,P＜0.05）。结论:Dex可能调节老年脓毒症机械通气患者T淋巴细胞亚群比例,降低炎症指标水平,提高入住ICU期间28 d生存率,从而改善预后。     

地塞米松介导肠道炎症及肠黏膜屏障功能对斑马鱼脑损伤修复的抑制作用

目的 基于斑马鱼创伤性脑损伤（traumatic brain injury, TBI）后的可再生性修复功能,探究地塞米松（dexamethasone, Dex）处理对斑马鱼视顶盖损伤处细胞增殖的影响及损伤后恢复的作用及其机制。方法 通过对斑马鱼进行地塞米松预处理（5 mg/L和15 mg/L）和视顶盖损伤,分别构建4组模型:空白组,损伤组,5 mg/L Dex+损伤组,15 mg/L Dex+损伤组。采用免疫荧光检测损伤处增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达;实时荧光定量PCR检测肠道中炎症相关分子（TNF-α、IL-6、TLR-2）及肠黏膜屏障相关分子（MUC2.1、DEFBL1、OCCLUDIN、TJP2α）mRNA表达。结果 损伤组损伤侧视顶盖周围PCNA阳性细胞数在损伤后48 h（48 hours post injury, 48 hpi）时较未损伤侧明显增多（P < 0.01）,而Dex（5 mg/L和15 mg/L）预处理+损伤组视顶盖细胞增殖则受到明显抑制。损伤组肠道中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白介素-6（interleukin-6, IL-6）在48 hpi明显回复表达,而15 mg/L Dex+损伤组肠道炎症因子的表达则受到明显抑制。Toll样受体2（toll-like receptor 2, TLR-2）mRNA表达水平在损伤组48 hpi表达明显升高,而Dex处理显著抑制其表达。Dex抑制黏液素2.1（mucin 2.1, MUC2.1）在48 hpi的升高表达。β防御素样肽-1（defensin beta-like 1, DEFBL1）、紧密连接蛋白（occludin, OCCLUDIN）在12 hpi呈现被抑制表达。结论 Dex可通过介导肠道炎症及肠黏膜屏障功能,抑制斑马鱼创伤性脑损伤后损伤部位的再生性细胞增殖过程,抑制损伤修复。     

右美托咪定对奥沙利铂致神经性疼痛的镇痛作用及机制

目的探讨右美托咪定（Dex）对奥沙利铂（Oxa）致神经性疼痛的镇痛作用及其机制。方法采用单剂量Oxa腹腔注射诱发 大鼠神经性疼痛模型。SD大鼠随机分为4组:空白对照组（control组）、神经性疼痛组（model组）、右美托咪定处理组（Dex组）、 右美托咪定+阿替美唑组（Ati组）。在行为学上检测各组大鼠机械痛阈值(PWT)和冷热痛阈值（TWL）;应用免疫印记法和免疫 荧光法检测大鼠脊髓p-STAT3的蛋白表达。结果与control组比较,model组和Ati组PWT和TWL（冷）显著性缩短（P<0.05）; 脊髓p-STAT3 的表达水平显著性增加（P<0.01)。与model 组比较,Dex 处理后60~120 min PWT和TWL（冷）显著性延长（P< 0.05）;脊髓p-STAT3的表达显著性减少（P<0.01)。与Dex组比较,Ati组在Dex处理后60~120 min PWT和TWL（冷）显著性缩 短（P<0.05）,而脊髓p-STAT3的表达显著性增加（P<0.05）。结论Dex可通过抑制大鼠脊髓p-STAT3的增长,缓解Oxa所致的神 经性疼痛。     

孟鲁司特和地塞米松对哮喘炎症的作用

目的探讨孟鲁司特(MK)和地塞米松(Dex)对哮喘炎症的影响。方法建立哮喘动物模型,并分别给予MK和Dex治疗。检测肺泡灌洗液(BALF)和肺组织病理学改变;采用原位杂交法检测肺和骨髓细胞IL-5mRNA的表达;免疫组化法检测骨髓IL-5免疫反应阳性细胞;流式细胞仪检测骨髓CD34 和CD3 细胞。结果MK和Dex治疗组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞数均较哮喘组减少(P<0.01),并且两治疗组比较也有显著性差异(P<0.05);病理结果显示,哮喘组肺组织气道痉挛、炎性细胞浸润明显,两治疗组肺组织炎症明显改善。MK组和Dex组肺组织和骨髓细胞IL-5mRNA表达显著低于哮喘组(P<0.05,P<0.01),两治疗组比较有显著性差异(P<0.05);两治疗组骨髓IL-5免疫反应细胞和CD34 、CD3 细胞亦较哮喘组显著减少(P<0.01,P<0.05),但两治疗组比较无统计学差异(P>0.05)。结论MK和Dex均可显著抑制气道炎症和肺、骨髓细胞表达IL-5 mRNA,尽管MK某些方面逊色于Dex,但提示皮质激素与白三烯受体拮抗剂的联合应用可能是治疗哮喘的新方向。     

ROCK1在地塞米松抑制中性粒细胞释放和单核细胞黏附中的作用

目的探讨ROCK1在地塞米松(dexamethasone,Dex)抑制中性粒细胞释放和单核细胞黏附中的作用。方法检测地塞米松和法舒地尔(Fasudil,Fas)抑制佛波脂(PMA)诱导的中性粒细胞释放超氧化物阴离子(O2-)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)以及U937单核细胞黏附的程度,并检测ROCK1和RhoA的表达和活性改变。此外观察糖皮质激素受体拮抗剂——米非司酮(mifepristone,M)和蛋白质合成抑制剂——放线菌酮(cycloheximide,C)对地塞米松这些作用的影响。实验分组:对照组、PMA组、PMA+Dex组、PMA+Dex+M组、PMA+Dex+C组和PMA+Fas组。结果地塞米松可以显著抑制中性粒细胞释放O2-和MPO[(1.25±0.10)vs(1.95±0.10);(1.07±0.06)vs(1.75±0.08),P<0.05],而法舒地尔对其无明显抑制作用(P>0.05)。地塞米松和法舒地尔均可抑制U937细胞黏附[(0.09±0.01)vs(0.08±0.01)vs(0.28±0.06),P<0.05]。米非司酮和放线菌酮并不能影响地塞米松的这些作用(P>0.05)。结论地塞米松以非ROCK1依赖方式抑制中性粒细胞释放;以ROCK1依赖方式通过非基因组效应抑制U937单核细胞的黏附。     

地塞米松对脂多糖致大鼠急性肺损伤的治疗作用

目的:探讨急性肺损伤(Acate lung injury,ALI)发生早期给予地塞米松的治疗作用.方法:大鼠尾静脉注射5mg/kg脂多糖(Lipopolysacharide,LPS),造成ALI模型.于注射LPS 1 h后,腹腔注射地塞米松(10 mg/kg),1 h后采集标本,分别测定血清蛋白含量、肺泡灌洗液(Broncho alveolar lavage fluid,BALF)中蛋白、TNF-α、IL-8、ICAM-1的含量,计算肺通透指数(Lung alveolar permeability index,LPI)、肺湿/干重比,检查肺组织病理学变化情况.实验平行设置生理盐水对照组和LPS损伤组.结果:肺组织病理切片检查表明,LPS组肺间质水肿、出血,大量炎性细胞浸润,而地塞米松组肺组织损伤显著轻于LPS组.地塞米松组肺湿/干重比、BALF中PMN比、LPI均显著低于LPS组(P<0.05),与正常对照组相比没有显著差异.LPS组BALF中TNF-α、IL-8、ICAM-1浓度高于正常对照组(P<0.05),而地塞米松组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05 ).结论:在ALI发生早期给予大剂量地塞米松,可以减轻肺组织损伤,减少肺组织液渗出和中性粒细胞聚集.     

急性失血性休克家兔NO含量变化及654-2和地塞米松的保护作用

本研究均动脉压（ＭＡＰ）为５．３３ｋＰａ造成家兔急性失血性休克,然后立即使用山莨菪碱（６５４－２）或地塞米松（Ｄｅｘ）处理,观察各组动物生存时间、生存率、ＭＡＰ及其外周血一氧化氮（ＮＯ）的动态变化。结果：未处理的失血性休克家兔于 １５４．０± ２３．５ｍｉｎ（８５． ６％）内死亡,地塞米松和 ６５４－ ２联合应用显著提高其生存时间与生存率（ Ｐ＜０．０５）。 Ｄｅｘ组ＮＯ水平较失血性休克组显著降低,而 ６５４－２组ＮＯ水平改变不明显。结论：急性失血性休克家兔ＮＯ水平升高,地塞米松治疗失血性休克的作用可能与其减少ＮＯ的含量有关,而山莨菪碱的治疗作用可能有所不同。山莨菪碱和地塞米松联合应用效果更好。