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1.
目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者不同代谢状态肝脏酶学的差异。方法分析110例CHB不同代谢状态组间丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)的差异。结果ALP、GGT均随着糖代谢状态恶化而明显增加(P<0.05),有脂肪肝组ALP、GGT水平高于无脂肪肝者(P<0.05);AST、ALP、GGT随胰岛素抵抗程度加重、胰岛β细胞功能减退而有升高的趁势,在有无代谢异常组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论CHB患者糖代谢异常及脂肪肝主要导致ALP、GGT升高,胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能减退亦可能导致AST、ALP及GGT升高,其他代谢异常对肝脏酶学无明显影响。  相似文献   

2.
目的:探讨不同时点糖代谢异常孕妇胰岛素抵抗与β细胞功能。方法选取妊娠期糖代谢异常患者318例作为研究对象。进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)以及胰岛素释放试验,参照美国糖尿病协会(ADA)诊断标准将患者分为正常组(NGT)与葡萄糖耐量受损组(GICT)。比较各组患者胰岛素抵抗及β细胞功能。结果葡萄糖耐量受损组别中空腹异常(GIGT0)、服糖后lh异常(GIGTl)、2h异常(GIGT2)、3h异常(GIGT3)组的HOMA-IR相较于正常组(NGT)均有一定程度的增加,ΔPI/ΔPG与HOMA-β都有一定程度的下降,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论妊娠期糖代谢异常患者在病症上表现为胰岛素抵抗与β细胞功能受损,葡萄糖耐量受损(GICT)试验中,不同时点GIGT3与NCT相近,GIGT0与GIGT1相近。  相似文献   

3.
目的:了解包头地区妊娠糖代谢异常的发病率、危险因素及产后转归情况。方法:对875例孕妇进行50 g GCT和75 g OGTT筛查,分析妊娠糖耐量异常的危险因素,并对糖代谢异常孕妇进行产后6~8周随访。结果:875例孕妇筛查结果显示,妊娠糖耐量减低(GIGT)5.4%,妊娠糖尿病(GDM)3.5%。多因素Logistic回归分析显示年龄、hsCRP是妊娠糖代谢异常的危险因素。糖代谢异常孕妇产后34.3%仍存在糖代谢异常,其中GDM患者产后53.5%仍存在糖代谢异常,GIGT患者产后20.5%仍存在糖代谢异常。产后转归为T2DM的ISSI最低(P〈0.05),T2DM与糖调节受损的ISI-Matsuda均比NGT低(P〈0.01)。结论:孕期糖代谢紊乱越重,产后仍存在糖代谢异常的可能性越大;胰岛素抵抗是产后发生糖代谢异常的主要发病机制,而胰岛β细胞分泌功能缺陷可能是GDM孕妇产后早期发生T2DM的主要原因。  相似文献   

4.
肝脏是人体的化工厂,是脂肪、糖、蛋白质代谢中心。脂肪肝引起的脂肪代谢异常是导致高血脂和代谢综合征的真正“元凶”。脂肪肝伴随的糖代谢异常和蛋白质代谢异常是导致糖尿病和痛风的根源。最新研究发现:脂肪旰的危害包括引发心脑血管疾病、癌症、肝硬化等直接导致死亡;脂肪肝最常见的全身性危害是肥胖、高甘油三酯和高胆固醇等高血脂疾病,  相似文献   

5.
目的 探讨妊娠期糖代谢异常孕妇产后不同时期的糖代谢情况,了解营养门诊随诊的妊娠期糖代谢异常孕妇产后糖代谢异常的发病率及相关因素。方法 66例妊娠期糖代谢异常(GDM 25例和GIGT 41例)孕妇,产后在营养门诊随诊,于产后42d、1年行75g葡萄糖耐量试验(OGTT)。结果 营养门诊随诊的妊娠期糖代谢异常孕妇产后1年糖耐量异常的发生率19.70%(13/66)比产后42d糖耐量异常的发生率37.88%(25/66)明显降低,差异有统计学意义(χ2=5.321,P<0.05)。产后42d 25例糖耐量异常者有14例于产后1年糖耐量正常,转阴率56%(14/25),产后1年新发2例糖耐量异常。GDM孕妇中产后42d糖代谢异常发生率为60%(15/25), GIGT孕妇中产后42d糖代谢异常发生率为24.39%(10/41),差异有统计学意义(χ2=8.3692,P<0.005)。GDM孕妇中产后1年糖代谢异常发生率(28%,7/25)低于GIGT孕妇(14.63%,6/41),但差异无统计学意义(χ2=1.0108,P>0.05)。多元线性回归结果显示,影响产后1年糖耐量异常的因素有确诊时OGTT异常项数。结论 GDM孕妇产后糖耐量异常发生率高,更应重视产后随访,继续加强产后管理。 【关键词】糖尿病;妊娠 ;产后;随访  相似文献   

6.
脂肪肝的危害 肝脏是人体的化工厂,是脂肪、糖、蛋白质代谢中心。脂肪肝引起的脂肪代谢异常是导致高血脂和代谢综合征的真正“元凶”。脂肪肝伴随的糖代谢异常和蛋白质代谢异常是导致糖尿病和痛风的根源。最新研究发现:脂肪肝的危害包括引发心脑血管疾病、癌症、肝硬化等直接导致死亡;  相似文献   

7.
肝脏是人体的化工厂,是脂肪、糖、蛋白质代谢中心。脂肪肝引起的脂肪代谢异常是导致高血脂和代谢综合征的真正“元凶”。脂肪肝伴随的糖代谢异常和蛋白质代谢异常是导致糖尿病和痛风的根源。最新研究发现:脂肪旰的危害包括引发心脑血管疾病、癌症、肝硬化等直接导致死亡;脂肪肝最常见的全身性危害是肥胖、高甘油三酯和高胆固醇等高血脂疾病,  相似文献   

8.
目的探讨脂肪肝与糖代谢异常之间的关系.方法1.将234例受检者按照B超诊断结果分为脂肪肝组和非脂肪肝组,检测血脂、血糖和胰岛素含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);2.将脂肪肝组中无糖代谢异常的受检者分为治疗组(服用贝特类降脂药物)和非治疗组,连续观察三年,检测其血脂、血糖和胰岛素含量,计算HOMA-IR.结果脂肪肝组糖代谢异常的发生率及血甘油三酯(TG),血糖、胰岛素含量及HOMA-IR均显著高于非脂肪肝组(P<0.05~0.001);脂肪肝治疗组糖代谢异常的发生率及血TG、血糖、胰岛素含量及HOMA-IR均显著低于非治疗组(P<0.05~0.001);治疗组治疗后血TG、胰岛素含量及HOMA-IR较治疗前显著降低(P<0.05~0.01);非治疗组血TG、血糖、胰岛素含量及HOMA-IR较三年前显著升高(P<0.05~0.001).结论脂肪肝与糖代谢异常关系密切,积极治疗脂肪肝有助于推迟或防止糖代谢异常的发生.  相似文献   

9.
目的明确慢性丙型肝炎患者糖代谢异常(空腹血糖升高与Ⅱ型糖尿病)的发生率,探讨其临床特征及相关危险因素。方法用荧光定量聚合酶链反应(fluorogenic quantitative polymerase chain reaction,PCR)法对152例慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)(其中54例合并丙型肝炎性肝硬化)患者与82例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)(其中30例合并乙型肝炎性肝硬化)患者进行血清丙型肝炎病毒(hepatitis Cvirus,HCV)RNA和HCV基因型的检测。将肝硬化患者按child-pugh分级标准分为child A、B、C3组。比较CHC与CHB2组患者Ⅱ型糖尿病发病率的差异,探讨HCV感染易发生糖代谢异常的相关危险因素。结果①CHC患者空腹血糖升高的发生率为24.8%,Ⅱ型糖尿病发病率为19.2%,肝硬化患者合并Ⅱ型糖尿病的发病率为25.9%;childpugh A、B、C3型患者分别为17.4%,29.2%和42.9%。②CHB患者的Ⅱ型糖尿病发生率为9.7%,肝硬化患者占6.7%,childpugh A、B、C3型患者分别为0%,0%和6.7%。③CHC患者Ⅱ型糖尿病发生率高于CHB患者,差异有统计学意义(P<0.01)。④多元回归分析表明,基因1b型、年龄、高血压、肝硬化是慢性丙型肝炎患者合并Ⅱ型糖尿病的危险因素(P<0.01)。结论CHC患者易发生糖代谢异常,是否合并Ⅱ型糖尿病与基因1b型、肝硬化、高血压和年龄相关。  相似文献   

10.
目的:通过对妊娠期糖代谢异常患者临床资料分析,探讨妊娠期糖代谢异常对临床诊断标准和妊娠结局的影响。方法:对2008年6月~2011年5月在本院分娩的妊娠期糖代谢异常患者201例(GIGT45例、GDM156例)和随机选择的同期201例非GDM产妇临床资料进行了回顾性分析。结果:妊娠期代谢异常患者OGTT异常项次主要集中在第二和第三项。糖代谢异常患者中妊娠期高血压疾病、早产、胎膜早破、巨大儿及胎死宫内发生率较对照组孕妇均有显著差异(P<0.05),糖代谢异常患者剖宫产率也明显高于正常人群,达69.1%。结论:需加强妊娠期糖代谢异常的管理,做到合理个体化治疗。妊娠期糖尿病尚无统一诊断标准,各标准的适宜性有待进一步研究。  相似文献   

11.
162例肝吸虫病临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的通过对162例肝吸虫病病例的临床分析,增加对该病临床特征的认识,减少误诊。方法对确诊的肝吸虫病患者的流行病学史、病原学检测、辅助检查、并发症、临床表现等临床资料进行整理分析。结果 162例患者的临床表现无特异性,其中无症状者占78人,48.15%,仅有轻微症状者54人,占33.33%,出现腹痛、畏寒、发热、黄疸者30人,占18.52%;有吃生鱼片史者152人,占93.83%;一次粪检检出虫卵者99人,占61.11%,两次以上粪检才检出虫卵者60人,占37.04%;肝吸虫抗体阳性者占90.24%,嗜酸性粒细胞升高者占75.31%,肝功能异常者占22.22%,B超检查异常者占81.48%。主要并发症有:胆囊炎和(或)胆结石占30.25%,阻塞性黄疸占11.73%,急性梗阻性胆管炎占3.70%,肝硬化占1.85%。结论肝吸虫病的临床表现缺乏特异性,一次粪便虫卵检查漏诊率较高。增加粪检的次数,同时进行肝吸虫抗体、嗜酸性粒细胞和B超等检查,并结合流行病学史,可减少肝吸虫病误诊和漏诊情况的发生。  相似文献   

12.
背景 甲状腺激素参与机体的能量平衡、脂质代谢,被认为可能是导致非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生的潜在机制之一。近些年,甲状腺激素与NAFLD之间的关系已成为临床研究热点,但相关研究结论仍有很大的争议。目的 探讨甲状腺功能正常(ET)和甲状腺功能减退(甲减)患者的甲状腺激素水平与NAFLD患病风险的相关性。方法 选取2015年3月—2018年3月在南京中医药大学附属中西医结合医院内分泌代谢院区住院的患者382例。按照甲状腺功能水平分为:ET组268例,甲减组114例。按照有无NAFLD分为:NAFLD组166例,非NAFLD组216例。采集患者甲状腺激素指标,分析其与NAFLD的相关性,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线。结果 268例ET患者中,合并NAFLD 113例,非NAFLD 155例。ET合并NAFLD者腰围(WC)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)/游离甲状腺素(FT4)比值、三酰甘油(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于ET非NAFLD者(P<0.05)。114例甲减患者中,合并NAFLD 53例,非NAFLD 61例。甲减合并NAFLD者WC、促甲状腺激素(TSH)、FT3/FT4比值、TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR均高于甲减非NAFLD者(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,WC〔OR=1.564,95%CI(1.125,2.174)〕、FT3/FT4比值〔OR=1.255,95%CI(1.067,1.477)〕、HOMA-IR〔OR=1.922,95%CI(1.194,3.095)〕是NAFLD发生的影响因素(P<0.05);WC〔OR=1.233,95%CI(1.056,1.439)〕、FT3/FT4比值〔OR=1.628,95%CI(1.381,1.919)〕、TC〔OR=1.168,95%CI(1.014,1.345)〕、HOMA-IR〔OR=1.502,95%CI(1.053,2.142)〕是甲减患者发生NAFLD的影响因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,在纳入所有患者中FT3/FT4比值预测NAFLD患病风险的ROC曲线下面积(AUC)为0.707〔95%CI(0.611,0.809)〕,最佳切点值为0.37,灵敏度为78.2%,特异度为58.5%。在甲减患者中FT3/FT4比值预测NAFLD患病风险的AUC=0.746〔95%CI(0.570,0.865)〕,最佳切点值为0.47,灵敏度为82.4%,特异度为61.2%。结论 WC、FT3/FT4比值、HOMA-IR是NAFLD患病的危险因素。在甲减合并NAFLD患者中,TC也是患病危险因素。  相似文献   

13.
目的观察阿德福韦酯对肺结核并慢性乙型肝炎(CHB)患者作用。方法标准化疗的39例肺结核并CHB患者,随机分成阿德福韦酯抗病毒治疗组20例,对照组19例。两组患者均随访至3.5年。观察肺结核并CHB患者化疗中,阿德福韦酯抗病毒治疗与肝功能变化以及患者预后的相关性。结果化疗中,肺结核并CHB抗病毒组,肺结核并CHB未抗病毒组,肺结核并HBV—DNA阴性、其它HBV—M阳性组,单纯肺结核组,肝功能受损率分别为33.33%。94.74%,10.00%72.5.07%。随访至3.5年,肺结核并CHB未抗病毒组,死亡7例(36.84%),且死亡与肝病直接相关(肝衰竭),发生肝硬化3例;肺结核并CHB抗病毒组,无肝硬化及死亡病例。结论肺结核并CHB,化疗中应用阿德福韦酯抗病毒有重要意义。阿德福韦酯抗HBV治疗,对改善肺结核CHB患者预后有重要作用,并有CHB的肺结核患者,建议化疗中常规联用阿德福韦酯抗HBv治疗。  相似文献   

14.
背景 妊娠期糖尿病(GDM)是一种常见的妊娠期并发症之一,新型脂肪因子Apelin为APJ受体内源性配体,研究发现Apelin与胰岛素抵抗密切相关,参与体内糖代谢过程。目的 了解中晚期孕妇血清Apelin水平变化并分析Apelin对GDM糖脂代谢的影响。方法 选择2018年10月-2019年5月于安徽医科大学第一附属医院内分泌科行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的妊娠24~32周的妊娠期女性196例,根据OGTT结果分为糖代谢异常组(GDM组,n=98)与糖代谢正常组(NGT组,n=98)。再根据低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平将GDM组分为LDL-C正常亚组(GDM-NL亚组,n=49)和LDL-C升高亚组(GDM-HL亚组,n=49);同样将NGT组分为LDL-C正常亚组(NGT-NL亚组,n=44)及LDL-C升高亚组(NGT-HL亚组,n=54)。记录研究对象一般人口学特征,测定空腹血糖(FBG)、1 h血糖(1 hBG)、2 h血糖(2 hBG)、空腹胰岛素(FINS)、1 h胰岛素(1 hINS)、2 h胰岛素(2 hINS)、空腹C肽(FCP)、1 hC肽(1 hCP)、2 hC肽(2 hCP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、LDL-C。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(ISI)、矫正胰岛β细胞功能指数(MBCI)、血糖曲线下面积(AUC-G)、胰岛素曲线下面积(AUC-I)。采用酶联免疫吸附法测定空腹血清Apelin水平。结果 GDM组FBG、1 hBG、2 hBG、FINS、1 hINS、2 hINS、FCP、2 hCP、HOMA-IR、AUC-G、AUC-I高于NGT组,HOMA-β、ISI低于NGT组(P<0.05)。GDM组血清Apelin水平低于NGT组(P<0.001)。GDM-NL亚组、GDM-HL亚组血清Apelin水平均低于NGT-NL亚组、NGT-HL亚组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,血清Apelin与妊娠前BMI、FBG、1 hBG、2 hBG、FINS、2 hINS、FCP、1 hCP、2 hCP、HOMA-IR、AUC-G、AUC-I呈负相关,与ISI呈正相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,Apelin是妊娠中晚期孕妇发生GDM的影响因素〔OR=0.977,95%CI(0.964,0.990),P<0.001〕。结论 妊娠中晚期孕妇Apelin水平与胰岛素抵抗呈负相关,GDM患者血清Apelin水平显著减低,且Apelin是妊娠中晚期孕妇发生GDM的影响因素,提示Apelin可能参与GDM的糖代谢过程。  相似文献   

15.
甲型H1N1流感确诊病例临床特点和治疗研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的分析甲型H1N1流感确诊病例的临床特征,探讨治疗方法,为防治提供依据。方法对229例甲型H1N1流感确诊病例的一般情况,临床表现,实验室检查,胸部X线,治疗方法进行统计、分析。结果甲型H1N1流感确诊病例平均年龄18.12岁,男:女为3.09:1,临床症状、体征中前三位分别是咳嗽157例、咽痛135例、咳痰50例和发热228例、咽部充血225例。白细胞总数降低40例、中性粒细胞和淋巴细胞降低占多数。血清酶升高:ALT22例、AST29例、LDH26例、CK45例、CKMB8例,血脂降低:CHO83例、TG108例。胸部X线异常6例,单侧肺炎1例,双侧肺炎5例。中药使用率100%,达菲使用率35.80%,抗生素使用率16.59%,其它抗病毒药物使用率13.10%。平均住院5.21d。结论甲型H1N1流感确诊病例以咳嗽、咽痛、咳痰、发热、咽部充血和肺部病变居多,CT检出肺部病变多,绝大部分血白细胞降低,心肌和肝脏最易受侵害,药物治疗效果好,病程较短。  相似文献   

16.
分析220例2型糖尿病患者的一级亲属中糖耐量减低(IGT)者胰岛素抵抗(IR)对血脂的影响,并与正常糖耐量(NGT)组相比较。结果,IGT组(120例)血清TG、TC、LDL—C水平较NGT组升高,HDL—C降低,且稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)、胰岛素曲线下面积(胰岛素AUC)也升高(均P〈0.05);IGT患者血清TG水平与HOMA—IR及胰岛素AUC正相关,HDL—C与HOMA—IR负相关(P〈0.05)。因此,IGT患者已存在血脂异常,且和IR密切相关。  相似文献   

17.
目的:观察新型胰岛素增敏剂天麦消渴片对肥胖伴胰岛素抵抗(IR)型多囊卵巢综合征(PCOS)患者排卵、糖、脂代谢及生殖激素方面的影响。方法:在饮食运动控制基础上应用天麦消渴片治疗肥胖伴胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征患者70例,持续12周,采用自身对照法观察患者治疗前、后体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、相同时间点空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(PINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL—C)、高密度脂蛋白(HDL—C)、黄体生成激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和睾酮(T)、LH/FSH水平的变化。结果:70例患者中57例(81.4%)月经和排卵功能改善,其中2例(2.85%)妊娠。BMI较治疗前相比有所下降,但差异无统计学意义(P〉O.05),WHR较治疗前下降,差异有统计学意义(P〈0.05);FPG、2hPG、FINS、PINS、HbA1c、HOMA—IR较治疗前显著下降(P〈0.05);治疗后TC、TG、LDL—C较治疗前显著下降(P〈0.05),HDL—C较治疗前显著升高(P〈0.05);治疗后LH、T和LHWSH均显著下降(P〈0.05),但FSH无明显变化(P〉0.05)。结论:天麦消渴片可通过增加胰岛素敏感性改善胰岛素抵抗,从而改善肥胖伴胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征患者异常的糖代谢、脂肪代谢、调节生殖激素水平,恢复排卵功能。  相似文献   

18.
目的 了解恩替卡韦、阿德福韦酯单药治疗血清ALT水平为正常值上限(ULN)的1~2倍、HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者的临床疗效.方法 前瞻性观察我院应用恩替卡韦和阿德福韦酯治疗的ALT水平为ULN的1~2倍、HBeAg阴性中年慢性乙型肝炎患者的疗效.其中60例为恩替卡韦组,47例为阿德福韦酯组,剂量为恩替卡韦0.5 mg/d、阿德福韦酯10 mg/d,疗程至少96周.32例患者治疗前接受肝穿刺组织病理学检查.治疗过程中每3个月监测1次ALT、HBV DNA水平,同时观察药物不良反应及耐药性.结果 失访6例,其中恩替卡韦组4例、阿德福韦酯组2例.治疗前行肝穿刺组织病理学检查的35例患者中,30例(86%)有明显的肝组织炎症(≥G2)或肝纤维化(≥S2).96周时,ALT复常率阿德福韦酯组和恩替卡韦组分别为67%(30/45)、95%(53/56),两组差异有统计学意义(x2=13.33,P<0.01);HBV DNA水平低于检测值下限率阿德福韦酯组和恩替卡韦组分别为78%(35/45)、100%(56/56)(x2=13.81,P<0.01).恩替卡韦组未发现耐药病例,阿德福韦酯组耐药率4% (2/45).治疗过程中两组均未发现与恩替卡韦及阿德福韦酯相关的药物不良反应.结论 ALT水平为ULN的1~2倍、HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者大部分有较明显肝脏炎症或纤维化,恩替卡韦治疗的临床疗效优于阿德福韦酯.  相似文献   

19.
目的:分析不同类型贫血孕妇妊娠晚期相关指标的差异,分析原因和应对方法。方法以2011年3月-2012年3月间定期在该院产检的200例孕妇为对象,α地贫55例(甲组),β地贫40例(乙组),HBG在100~110 g/L的46例(丙组), HBG≥110 g/L的59例(丁组),检测所有患者的血红蛋白、血清维生素B12、血清铁蛋白、血清叶酸,对各项指标进行统计学分析。结果甲乙两组分别有16.4%和72.5%的患者表现为贫血,且甲组HGB高于乙组,差异有统计学意义(P〈0.05)。 SF比较各组间数据差异有统计学意义(P〈0.05)。结论轻型地中海贫血不会增加晚期妊娠妇女的铁负荷,β地中海贫血低HGB水平多于α地中海贫血区,这些孕妇应当高度重视铁的补充。  相似文献   

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