缺血损伤诱导大鼠腹主动脉移植硬化的组织病理学研究

目的：研究缺血损伤诱导的同品系大鼠腹主动脉移植硬化的组织病理学改变,并探讨其可能机理。方法：１４０只大鼠随机分组：Ａ组为非移植组,Ｂ组为同品系移植缺血〈３０ｍｉｎ组;Ｃ组为同品系移植缺血４ｈ异品系移植缺血〈３０ｍｉｎ组。术后７天,１５在,６０天切取值入的腹主动脉进行光,电镜检查。结果：移植早期Ｃ组动脉内膜有多量多形核白细胞和单个核细胞粘附,浸润,电镜检查多形核白细胞为中性白细胞。     

异丙酚和咪唑安定对心内直视手术中心肌顿抑的影响

目的通过心肌酶学和过氧化物代谢的动态观察，比较异丙酚和咪唑安定静脉麻醉对心内直视手术中心肌顿抑的影响。方法将３０例先天性心脏病患者随机分为异丙酚（Ｐ）组、咪唑安定（Ｍ）组和对照（Ｃ）组，Ｐ组或Ｍ组麻醉诱导维持为异丙酚或咪唑安定、芬太尼；Ｃ组麻醉诱导和维持为安定和芬太尼，分别于术前、主动脉开放３０，６０ｍｉｎ和２４ｈ测定血清心肌酶学指标、丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）。结果在主动脉开放３０ｍｉｎ时，Ｍ组肌酸激酶同功酶（ＣＫ－ＭＢ）和α－羟丁酸脱氢酶（ＨＢＤＨ）均明显低于Ｃ组（Ｐ＜０．０５）；Ｐ组和Ｍ组乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）在６０ｍｉｎ时均低于Ｃ组（Ｐ＜０．０５）；在２４ｈＰ组和Ｍ组ＬＤＨ、ＨＢＤＨ和ＣＫ－ＭＢ均低于Ｃ组；Ｍ组和Ｐ组ＳＯＤ分别于３０，６０ｍｉｎ明显高于Ｃ组（Ｐ＜０．０５），Ｐ组ＭＤＡ于３０ｍｉｎ和２４ｈ均降低（Ｐ＜０．０５）。结论异丙酚和咪唑安定麻醉可降低心内直视手术中心肌酶的释放，降低过氧化代谢，表明两者可对抗心肌顿抑。     

移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

摘要：【目的】在大鼠肝脏缺血再灌注模型中,观察移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞（ＢＭＳＣ）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）的影响。【方法】全骨髓培养法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,流式细胞学鉴定,慢病毒载体（ＬＶ３－ｓｈＴＳＧ－６）感染下调ＴＳＧ－６基因的表达;６０只ＳＤ雌性大鼠７０％肝脏缺血再灌注损伤模型的建立,随机分４组,ＰＢＳ组、ＢＭＳＣ组,ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组、ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组;各组大鼠分别于恢复灌注后３、６、２４ｈ取血检测血清中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量,恢复灌注后６ｈ取中叶肝脏组织,ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测ＴＳＧ－６蛋白表达,切片ＨＥ染色后光镜观察肝组织显微结构。【结果】体外分离培养的ＢＭＳＣ状态稳定,增殖能力强,表达ＣＤ２９及ＣＤ４４,不表达ＣＤ３４及ＣＤ４５,慢病毒感染下调ＢＭＳＣ的ＴＳＧ－６基因表达效率达７３．９９％;大鼠肝脏７０％缺血再灌注损伤模型稳定,各时间点ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均高于ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组（Ｐ＜０．０５）;ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组的ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均低于ＰＢＳ组（Ｐ＜０．０５）;ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的肝脏ＴＳＧ－６蛋白表达低于ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组（Ｐ＜０．０５）,ＰＢＳ组未见ＴＳＧ－６蛋白表达;ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的肝组织损伤较ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组重,与ＰＢＳ组无明显区别,ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组的肝组织损伤较ＰＢＳ组明显减轻。【结论】移植ＢＭＳＣ能改善肝缺血再灌注损伤,移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞削弱了其对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。     

东莨菪碱和氯胺酮预防主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤的实验研究

截瘫是胸降主动脉和胸腹主动脉外科手术中严重并发症,实验用兔脊髓缺血模型评价东莨菪碱和氯胺酮的脊髓保护效应。方法２８只兔随机分成４组（每组７只）：对照（Ｃ）组、东莨菪碱（Ｓ）组、氯胺酮（Ｋ）组、东莨菪碱＋氯胺酮（Ｓ＋Ｋ）组。每组肾下主动脉阻断３０ｍｉｎ,动态监测生化指标：乳酸,丙二醛（ＭＤＡ）,血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）,６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）,脊髓血流量（ＳＣＢＦ）,后肢运动功能,以及组织水含量与组织学改变。结果再灌注２０ｈ,后肢运动功能Ｓ＋Ｋ组优于Ｃ组（Ｐ＜００５）;脊髓水含量Ｃ组（８０４％±６９％）比Ｓ＋Ｋ组（６９９％＋０６％）增加１０５％（Ｐ＜００１）;组织学改变Ｓ＋Ｋ组最轻,Ｃ组最严重。阻断中Ｓ＋Ｋ组ＭＤＡ浓度较Ｃ组显著下降（Ｐ＜００１）,ＳＣＢＦ比值较Ｃ组显著增加（Ｐ＜００１）;开放３０ｍｉｎＳ＋Ｋ组ＭＤＡ、ＴＸＢ２水平较Ｃ组显著下降（Ｐ＜００１与Ｐ＜００５）;缺血２ｈＳ＋Ｋ组与Ｃ组ＭＤＡ与ＳＣＢＦ比值的差别与阻断中相类似。结论Ｓ＋Ｋ组比Ｓ、Ｋ单独应用能更有效地预防脊髓缺血性损伤,推测Ｓ和Ｋ合用可能起到协同作用。     

月桂酸修饰的超氧化物岐化酶保护红细胞抗氧化溶血作用的实验研究

目的：为了证实月桂酸修饰的超氧化物歧化酶（ＡＣ－ＳＯＤ）保护红细胞抗氧化溶血作用是否更优于未修饰的ＳＯＤ．方法：先在人的红细胞悬液中分别加入ＡＣ－ＳＯＤ（Ａ组）、ＳＯＤ（Ｂ组）、生理盐水（Ｃ组），于３７℃温育２０ｍｉｎ后，洗掉未结合在膜上的酶，再于三组红细胞悬液中均加入黄嘌呤（Ｘ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）以产生超氧阴离子（Ｏ－２）造成溶血．各组再分别温育３０ｍｉｎ和１ｈ，以红细胞加蒸馏水的全溶血试管作为对照，用分光光度法测光密度值，计算溶血率．结果：温育３０ｍｉｎ的溶血率，Ａ，Ｂ，Ｃ三组分别为１１．６±０．８６，１３．３２±１．２５和１４．３４±１．３８，Ａ组明显低于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）．Ｂ组与Ｃ组间无明显差异（Ｐ＞０．０５）．温育１ｈ的溶血率分别为１６．３６±０．４８，２３．５４±１．４９和２７．６６±２．３０，Ａ组非常显著地低于Ｂ组和Ｃ组（Ｐ＜０．００１）．结论：月桂酸修饰的ＳＯＤ保护红细胞抗氧化溶血作用明显优于未修饰的ＳＯＤ．     

再灌注兔脑细胞膜功能的变化

利用“四血管”式造成兔脑完全性缺血３０ｍｉｎ，将动物随机分成未缺血、缺血３０ｍｉｎ后再灌注３０、１８０ｍｉｎ和３６０ｍｉｎ四组（每组ｎ＝８），观察了再灌注时脑细胞膜（ＢＣＭ）上ＡＴＰ酶、磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和总磷脂的变化。与未缺血动物相比，Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶在再灌注３０、１８０和３６０ｍｉｎ时下降（Ｐ＜０．００１），而ＰＬＡ２升高（Ｐ＜０．００１），总磷脂在再灌注１８０ｍｉｎ和３６０ｍｉｎ时减少（Ｐ＜０．０５），结果提示，完全性缺血后再灌注时ＢＣＭ功能下降和结构受损，如能稳定ＢＣＭ，可望为完全复苏脑细胞提供条件     

NO在大鼠脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿作用的研究

目的：研究ＮＯ在脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿的影响，为临床改进脑缺血的治疗提供新思路。方法：采用拴线法大鼠ＭＣＡ缺血再灌注模型，利用外源性ＮＯ前体（Ｌ－ａｒｇ）和ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）。将４２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分组，在ｒ－ＣＢＦ组和脑水肿两大组中分别设有：缺血再灌注盐水组，再灌注Ｌ－ａｒｇ组，再灌注Ｌ－ＮＡＭＥ组。结果：与盐水组比较，Ｌ－ａｒｇ组ｒ－ＣＢＦ明显升高（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著减轻（Ｐ＜０．０５）；Ｌ－ＮＡＭＥ组ｒ－ＣＢＦ明显降低（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著加重（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对缺血再灌注脑组织有保护性作用。     

刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中作用的探讨

目的探讨大鼠实验性肝癌发病中刺五加对肌体免疫功能和抗氧化酶活性的影响。方法４６只ＳＤ雄性大鼠被随机分成对照组（喂普通饲料）、３－甲基４－双甲氨基偶氮苯（３－Ｍｅ－ＤＡＢ）组（喂含０．０６％３Ｍｅ－ＤＡＢ饲料 １０周）和刺五加组（饲喂同 ３－Ｍｅ－ＤＡＢ外、另加入刺五加 ４．５ｇ／ｋｇ饲料,用常规方法检测全血谷光甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量,用微量化学发光造检测吞噬细胞活性（ＰＭＮ－ＣＬ）。结果１．ＰＭＮ－ＣＬ检测峰值、积分值和吞噬细胞指数,３－ＭｅＤＡＢ组较正常组和刺五加组均有显著升高（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）２．全血ＧＳＨ－ＰＸ活性、ＳＯＤ活性,刺五加组较３－ＭｅＤＡＢ组均有显著升高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ含量刺五加组和３－ＭｅＤＡＢ组均较正常组升高（均Ｐ＜０．０５）。结论刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中有提高抗氧化酶活性和对抗致癌剂引起的机体中性粒细胞吞噬功能代偿性增高的作用。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的：探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果：①ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ含量均低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,而ＳＯＤ含量却显著升高（Ｐ＜０．０１）。②ＩＲ组大鼠脑组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组较ＩＲ组升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论：红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。     

紫杉醇防治移植动脉硬化作用的实验研究

目的采用大鼠胸腹主动脉移植模型,探讨紫杉醇防治移植动脉硬化的作用。方法Wistar大鼠40只,SD大鼠16只,按供、受鼠不同分为4组：A组为假手术组;B组为同品系移植（Wistar to Wistar）组;C组为单纯异品系移植（Wistar to SD）组;D组为异品系移植（Wistar to SD）紫杉醇干预组。移植术后30天切取移植动脉,采用光镜和电镜定性观察,并用计算机图像分析系统定量观测紫杉醇对移植动脉的影响。结果与A组比较,术后30天B组动脉壁无增厚、血管内膜未见明显增生;C组内膜增生明显,内外膜有大量炎症细胞浸润。紫杉醇则显著抑制移植动脉内膜增生,并减轻移植动脉内外膜炎症细胞浸润,防止管腔狭窄。结论紫杉醇可明显抑制异品系大鼠移植动脉内膜增生和炎症细胞浸润,防治移植动脉硬化。     

The Origin of Neointimal Smooth Muscle Cells in Transplant Arteriosclerosis from Recipient Bone-marrow Cells in Rat Aortic Allograft

In order to investigate the origin of neointimal smooth muscle cells in transplant arterio- sclerosis in rat aortic allograft, sex-mismatched bone marrow transplantation was performed from male Wistar rats to female Wistar rats. Four weeks after transplantation, the aortic transplant model was established by means of micro-surgery in rats. The recipients were divided into 4 groups: female Wistar-female Wistar aortic isografts, female SD-female Wistar aortic allografts, male SD-male Wis- tar aortic allografts, female SD-chimera Wistar aortic allografts. Eight weeks after transplantation, aortic grafts were removed at autopsy and processed for histological evaluation and immunohisto- chemistry. The results indicated that excessive accumulation of α-SMA-positive smooth muscle cells resulted in significant neointima formation and vascular lumen stricture in rat aortic allografts. Neointima assay revealed that the neointimal area and NIA/MA ratio of transplanted artery were sig- nificantly increased in all of aortic allograft groups as compared with those in aortic isograft group (P<0.01). Neointimal smooth muscle cells were harvested from cryostat sections of aortic allograft by microdissection method. The Sry gene-specific PCR was performed, and the result showed that a dis- tinct DNA band of 225 bp emerged in the male-male aortic allograft group and chimera aortic al- lograft group respectively, but not in the female-female aortic allograft group. It was suggested that recipient bone-marrow cells, as the origin of neointimal smooth muscle cells, contributed to the pathological neointimal hyperplasia of aortic allograft and transplant arteriosclerosis.     

Experimental Study of Salvia Miltiorrhiza on the Prevention of Restenosis after Angioplasty

Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　Ｓｔｕｄｙ　ｏｆ　Ｓａｌｖｉａ　Ｍｉｌｔｉｏｒｒｈｉｚａ　ｏｎ　ｔｈｅ　Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｒｅｓｔｅｎｏｓｉｓ　ａｆｔｅｒ　ＡｎｇｉｏｐｌａｓｔｙＺＨＯＵＸｉａｏ－ｍｉｎｇ，ＬＵＺａｉ－ｙｉｎｇａｎｄＷＡＮＧＤａｏ...     

白介素10在心脏移植排斥反应中表达的实验研究

研究白介素10(IL-10)在大白鼠心脏移植排斥反应中心脏局部的表达变化情况,并探讨其参与排斥反应的可能机制。分五组A组(对照组)、B组(供体特异性全血输注组)、C组(Anti-IL-2Mab组)、D组(Anti-IL-4Mab组)、E组(Anti-IL-2Mab+CsA组)处理受体,将大鼠移植心移植到受体的颈部,观察移植心存活时间、动态病理变化。并于移植术后第1d、第3d、第5d、第7d、第9d、第11d、第14d分别取移植心置于液氮中待测。应用半定量的RT-PCR法动态检测移植心IL-10的表达情况。结果表明各组移植心存活时间分别为(8.3±1.7)d、(29.2±7.1)d、(26.4±5.7)d、(10.2±1.9)d、(55.0±10.6)d。其中B组、C组对A组差异有显著意义,E组对A组及C组分别有极显著意义和显著意义。IL-10在B组、C组及E组均有较强的表达,在A组及D组表达微弱,并与移植物的存活时间密切相关。结果提示IL-10参与调节移植排斥反应,其表达水平与移植物存活时间正相关,机制可能为Th类细胞因子的免疫偏离。应用TH1类细胞因子单克隆抗体并联用免疫抑制剂可以有效的抑制移植排斥反应,从而延长移植物的存活期。     

新生大鼠同种心脏移植免疫耐受的实验研究

目的探讨诱导新生大鼠免疫耐受性。方法实验组新生SD大鼠胸腺内接种成年wistar大鼠2.5×10     

草药S抑制大鼠移植肾排斥反应中MHC ClassⅡ分子表达的研究

为探索草药Ｓ抗大鼠同种异体肾移植急性排斥的作用机理，采用改进的Ｆａｂｒｅ和Ｋａｍａｄａ大鼠原位移植模型，将ＳＤ大鼠肾移植给Ｗｉｓｔａｒ大鼠为同种异种异体移植，Ｗｉａｔａｒ移植给Ｗｉｓｔａｒ大鼠为同品系移植（空白对照），共设五个实验组，观察移植后受体鼠存活、检测移植肾功能及定量测定移植肾内ＭＨＣ ＣｌａｓｓⅡ抗原分子的表达。结果表明，草药Ｓ能延长受体鼠存活时间，并抑制ＭＨＣ ＣｌａｓｓⅡ在移植肾内的     

核因子κB的小干扰RNA防治自体移植静脉再狭窄的实验研究

目的   探讨核因子κB（NF-κB）的小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA)对大鼠自体静脉移植术后血管内膜增殖及相应炎性细胞因子表达的影响。方法    雄性Wistar大鼠80只,随机分为空白组（A组,n=10）;自体静脉移植组（B组,n=18）;空载体组（阴性质粒脂质体医用蛋白胶复合物转染移植静脉,C组,n=26）和基因转染组（NF-κB siRNA阳离子脂质体医用蛋白胶复合物转染自体移植静脉,D组,n=26）。B、C及D组需制作大鼠自体颈外静脉——腹主动脉移植模型,每组4个时点( 3,7,14,21d),相应时间点取移植静脉观察病理形态学变化,免疫组化检测增殖细胞核抗原（PCNA）,PCR测定单核细胞趋化因子（MCP-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF α）的mRNA含量,Western blot测定NF-κB p65蛋白的表达。结果    自体静脉移植术后,B、C和D组移植静脉血管桥均出现内膜增生变厚,新生内膜有大量PCNA阳性细胞,中膜平滑肌细胞增生活跃。术后3d,B组和C组 MCP-1 mRNA及TNF-αmRNA表达水平明显高于A组（P＜0.05）,但D组水平明显低于C组（P＜0.05）。术后7d,B、C组NF-κB p65蛋白表达水平明显高于A组（P＜0.05）,与C组相比,D组NF κB p65蛋白水平明显降低（P＜0.05）。结论     NF-κB的基因表达产物和MCP-1mRNA、TNF-αmRNA的表达有一定相关性,自体静脉移植术后新生内膜增生及炎性细胞因子表达在不同时相点呈动态变化。转染NF-κB siRNA阳离子脂质体复合物可抑制NF-κB的表达,减少MCP-1及TNF-αmRNA的表达,从而抑制移植静脉内膜增生和VSMC增殖,减轻再狭窄。     

受体骨髓源性内皮祖细胞(EPC)对小鼠移植性动脉硬化的影响

 目的 探讨输入受体骨髓源性内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)对移植性动脉硬化的影响。方法 密度梯度离心法联合贴壁诱导法分离培养小鼠骨髓源性EPC,并对其进行鉴定。利用小鼠同种异体腹主动脉移植(以C57BL/6小鼠为供体,BALB/c小鼠为受体)建立移植性动脉硬化模型,术后通过尾静脉将体外培养的EPC输入模型体内,2周后观察移植动脉内膜损伤修复情况及病理改变;术后4周用计算机图像分析系统测量移植动脉新生内膜增生情况。 结果 骨髓源性单个核细胞(mononuclear cell,MNC)体外可诱导培养出EPC,其细胞表面既表达干细胞标记,又表达内皮细胞特异性标记,并具有内皮细胞的生物学功能。小鼠腹主动脉移植术后2周,EPC输入组移植动脉内膜损伤较对照组明显加重。术后4周,EPC输入组移植动脉新生内膜厚度及管腔狭窄程度较对照组显著增加。 结论 受体骨髓源性EPC参与移植动脉新生内膜形成。输入外源性EPC加重移植动脉内膜损伤,对移植性动脉硬化起促进作用。     

基质细胞衍生因子-1与趋化因子受体4在大鼠角膜移植排斥反应中的作用

目的探讨基质细胞衍生因子-1（SDF-1）与基质细胞衍生因子-1（CXCR4）在大鼠角膜组织中的表达及其在角膜移植术后 免疫排斥反应中的作用。方法取15只Wistar大鼠作为正常对照组;取22只Wistar大鼠行自体角膜移植术作为自体组;取22只 SD大鼠与44只Wistar大鼠,以SD大鼠为供体,Wistar大鼠为受体行穿透性角膜移植,术后随机抽取22只归入典必殊组,术眼滴 典必殊眼液（每日2次）,剩余22只归入异体组,术眼滴同等量生理盐水,共一个月。参照Larkin法对各组角膜植片进行临床评 估;分别于术后第5、9天取术眼角膜植片,行组织病理学观察、免疫组化检查、实时荧光定量PCR检测。结果自体组不发生排 斥反应,典必殊组角膜存活时间为24±0.32 d,远高于异体组10±0.36 d（P<0.001）。组织病理学检查发现异体组角膜有大量炎 性细胞浸润以及新生血管形成。SDF-1和CXCR4 mRNA在异体组角膜组织中表达水平明显升高（第5天P<0.001,第9天P< 0.01）,典必殊组较异体组明显降低。免疫组化检查发现SDF-1/CXCR4主要表达在角膜植片的上皮层与基质层,异体组角膜组 织SDF-1和CXCR4含量明显升高。结论SDF-1/CXCR4可能参与了大鼠角膜移植术后早期的排斥反应,其机制可能为SDF-1 特异性诱导CXCR4+细胞成熟和朝着排斥部位趋化,并促进角膜新生血管形成。