糖尿病对膀胱逼尿肌兴奋性、收缩性及顺应性影响的实验研究

目的:探讨糖尿病(DM)对膀胱逼尿肌兴奋性、收缩性、顺应性的影响及糖尿病神经源性膀胱尿道功能障碍(NVUDD)的发病机制.方法:建立SD大鼠DM动物模型,于10周后行充盈性膀胱测压及离体逼尿肌条机械牵拉、电及胆碱类药物刺激试验.结果:DM动物模型10周后不稳定膀胱(DI)的发生率为64.7%,逼尿肌顺应性升高;DI组、DM后稳定组与正常对照组相比,牵拉逼尿肌致其出现收缩时的张力明显降低,电刺激产生的收缩力明显减弱;DI组逼尿肌胆碱类药物产生的收缩力明显减弱.结论:DM后NVUDD的发生率较高,其逼尿肌的收缩功能受损较重,DNBUD的发生与逼尿肌自身的神经源及肌源性改变密切相关.     

尿动力学检查在处理前列腺增生症中的意义

为评价尿动力学检查（ＵＤＳ）在良性前列腺增生症（ＢＰＨ）诊治中的意义，对９４例ＢＰＨ病人进行了详细尿动力学检查。发现９４例均有膀胱出口梗阻（ＢＯＯ）；逼尿肌收缩正常或增强９２例，乏力２例；逼尿肌不稳定（ＤＩ）４０例；尿流率（ＵＦＲ）低平８６例，正常８例。手术治疗６０例，术后症状消失５８例，２例出现并发症经再次处理治愈；ＵＦＲ形态恢复正常５８例，２例低平为逼尿肌收缩乏力者。无ＤＩ者症状在术后２～６周消失，ＤＩ较轻和顺应性降低不明显者术后恢复与非ＤＩ者无区别，ＤＩ严重和顺应性严重降低者术后需６～１２周，个别需６～１２个月才能恢复。本研究表明ＵＤＳ能明确ＢＰＨ有无ＢＯＯ、逼尿肌顺应性和收缩功能，以及尿道括约肌功能状态，对术前合理选择病例和提高手术疗效具有重要意义。     

逼尿肌自身肌源性变化与逼尿肌不稳定的关系

目的:探讨逼尿肌不稳定(Detrusor instability,DI)的发病机制。方法:建立Wistar大鼠膀胱流出道梗阻(Bladder outlet obstruction,BOO)动物模型,6周后行充盈性膀胱测压分出梗阻后稳定组和不稳定组,进行离体膀胱充盈性测压、逼尿肌条机械牵拉及胆碱类药物刺激试验。结果:不稳定组膀胱充盈至出现收缩时的压力明显低于稳定组及正常对照组,收缩发生时的容积明显低于稳定组;不稳定组逼尿肌条机械牵拉至其出现收缩时的最小张力明显低于稳定组及正常对照组;不同浓度氯化氨基甲酰胆碱刺激诱发的收缩频率各组间差异无统计学意义(P<0.05)。结论:逼尿肌不稳定的发生与逼尿肌自身的兴奋性增强密切相关。     

前列腺增生症的逼尿肌功能改变

为了研究前列腺增生症（ＢＰＨ）病人的逼尿肌功能改变，对４２例ＢＰＨ病人进行了尿动力学研究。结果表明：８例逼尿肌代偿（ＣＣＤ）、９例逼尿肌无力（ＡＣＤ）、１５例逼尿肌不稳定（ＤＩ），ＤＩ组病人术后出现明显的膀胱刺激症状及膀胱痉挛，服用异博定、普鲁苯辛、安定和泌尿灵四联药物后症状明显减轻。认为ＢＰＨ患者除膀胱逼尿肌发生代偿性改变外，还发生逼尿肌不稳定性收缩和逼尿肌收缩无力等改变。术前尿动力学检查可以指导临床治疗，对伴有ＤＩ者术前服用钙离子通道阻滞剂为主的四联药物，可以减轻膀胱刺激症状。     

膀胱出口部分梗阻对逼尿肌生物力学特性的影响

目的 探讨膀胱出口部分梗阻(P-BOO)对膀胱逼尿肌生物力学特性的影响及机制.方法 采用Wistar雄性大鼠,膀胱颈不全结扎法建立P-BOO动物模型.依据梗阻时间分为假手术组、梗阻6周组(P-B006W)及梗阻12周组(P-B0012W),其中P-B006W组根据充盈性膀胱测压所示逼尿肌是否稳定分为逼尿肌稳定组(DS)和逼尿肌不稳定组(DI).采用灌流肌槽,以拟胆碱药物(氯化氨基甲酰胆碱)作为刺激因素,用拉力传感器测定离体逼尿肌条的主动收缩功能.充盈性膀胱测压检测最大膀胱容量、膀胱漏尿点压及膀胱顺应性的变化.结果P-BOO模型均成功建立,DI组最大膀胱容量、膀胱漏尿点压、膀胱顺应性[(10.8±3.0)ml,(39.4±7.1)cm H20,(0.27±0.08)ml/cm H20]、DS组[(10.3±1.9)ml,(35.9±6.2)cm H2O,(0.29±0.05)ml/cm H2O]及P-B0012W组[(9.5±2.3)ml,(48.6±9.5)cm H20,(0.21±0.05)ml/cm H2O]均明显高于假手术组[(2.1±0.3)ml,(16.2±2.1)cm H2O,(0.13±0.03)ml/cm H2O],差异有统计学意义(P＜0.05).DI组逼尿肌条拟胆碱药物刺激产生的收缩力显著低于假手术组和DS组.P-B0012W组逼尿肌条均未检测到明确的收缩波(波幅＜0.05 g).结论 P-BOO后膀胱逼尿肌生物力学特性发生了改变:DI组逼尿肌收缩功能受损,DS组发生代偿,但如果梗阻未解除,则逼尿肌收缩性损害,最终导致不可逆的收缩功能丧失;梗阻后膀胱顺应性增大与膀胱容积显著增加密切相关,逼尿肌稳定性对其影响不显著.     

逼尿肌不稳定发病机制的研究

为探讨逼尿肌不稳定 (ＤＩ)的发病机制 ,我们通过建立膀胱流出道梗阻(ＢＯＯ)动物模型 ,分出梗阻后不稳定组和稳定组 ,以不受神经影响的离体膀胱进行充盈测压 ,观察膀胱收缩发生时的压力和容积 ,分析ＤＩ的发生与神经改变及逼尿肌自身改变之间的关系。一、材料与方法1.ＢＯＯ动物模型的建立 :充盈性膀胱测压筛选出 2 0 0～ 2 2 0 ｇ正常Ｗｉｓｔａｒ雌性大鼠 30只 ,其中 2 0只建立ＢＯＯ动物模型 ,其方法是以苯巴比妥腹腔注射麻醉 ( 4 0ｍｇ ｋｇ体重 ) ,以直径为 1ｍｍ的探子插入尿道 ,于尿道口与阴道口之间剪开皮肤 ,结扎尿道 ,拔出探子 ,…     

逼尿肌不稳定发病机制研究进展

逼尿肌不稳定（ｄｅｔｒｕｓｏｒｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ，ＤＩ）亦称不稳定膀胱（ｕｎｓｔａｂｌｅｂｌａｄｄｅｒ，ＵＳＢ），是指膀胱充盈时病人企图抑制排尿而出现的一种自发或激发的逼尿肌收缩现象，常表现为尿急和急迫性尿失禁［１］。ＢＰＨ致膀胱出口梗阻者逼尿肌...     

前列腺增生症疗效不佳者尿流动力学原因分析

为分析良性前列腺增生症（ＢＰＨ）疗效不佳的原因，对５８例曾接受经膀胱及Ｍａｄｉｇａｎ前列腺摘除术，经尿道前列腺切除术、经尿道激光治疗、微波及射频热疗等不同方法治疗并诉疗效不满意的ＢＰＨ患者进行尿流动力学测定，项目为充盈膀胱测压、压力－流率测定、ＥＭＧ测定、静态及加压尿道压力测定。测定结果出口梗阻（ＢＯＯ）占４８．３％、副尿肌收缩无力（ＤＤＣ）占１７．２％、逼尿肌不稳定（ＤＩＳ）占２０．７％、压力性     

梗阻后膀胱氮能神经、平滑肌肌动蛋白的改变及意义

研究氮能神经和平滑肌肌动蛋白（Ａｃｔｉｎ）在膀胱壁和膀胱三角区的分布及其对膀胱功能的影响。采用免疫组化法测定开放手术良性前列腺增生（ＢＰＨ）病人逼尿肌和膀胱三角区平滑肌及无膀胱出口、尿道梗阻病人逼尿肌中Ａｃｔｉｎ、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和神经原特异性醇化酶（ＮＳＥ）、ＮＯＳ神经分布。结果显示：正常和梗阻后逼尿肌及梗阻后三角区平滑肌中有大量的ＮＳＥ和ＮＯＳ阳性神经节。ＮＯＳ阳性神经数在正常与梗阻后逼尿肌、正常与低顺应性逼尿肌和正常顺应性与低顺应性逼尿肌之间均有显著性差异（Ｐ＝０．０１１，０．００６，０．０３４）。ＮＯＳ阳性神经与ＮＳＥ阳性神经比率正常逼尿肌显著高于梗阻后的逼尿肌（Ｐ＝００４０）。正常与梗阻逼尿肌的Ａｃｔｉｎ表达之间有显著性差异（Ｐ＝０．００２）。结论：梗阻后的去神经现象中氮能神经的去神经是优势现象；氮能神经去神经后可以影响膀胱的贮尿和排尿功能，引起膀胱顺应性的改变和排尿的异常。     

BPH膀胱出口梗阻患者的逼尿肌功能状况评价

为了解前列腺增生症（ＢＰＨ）膀胱出口梗阻（ＢＯＯ）患者的逼尿肌功能状况，对６７例ＢＰＨ患者进行了尿动力学及直肠Ｂ超检查，结果发现逼尿肌痉挛、逼尿肌低顺应性，逼尿肌括约肌功能不协调及逼尿肌收缩力亢进在梗阻病人中的发生率分别为３４．３％，１７．９％，２５．４％，２６．９％；有前列腺突入膀胱的患者更易发生逼尿肌功能受损。对ＢＰＨ患者的逼尿肌功能作出准确评价，在手术时机的选择及预后判断方面具有十分重要的临床意义。     

良性前列腺增生患者逼尿肌功能的评估和治疗对策

目的　为了解良性前列腺增生（BPH）患者产生下尿路症状的成因,为正确诊治下尿路症状提供准确的证据。　方法　采用尿动力学方法分析无神经系统疾病的良性前列腺增生患者的膀胱尿道功能。　结果　164例良性前列腺增生患者,平均年龄67±7.04岁,膀胱出口梗阻者占61.6％（101/164）,无梗阻者占38.4％（63/164）;逼尿肌收缩力正常者为83%（136/164）,逼尿肌收缩力减弱者17％（28/164）,以上各组之间I-PSS评分和年龄无显著性差异。膀胱出口无梗阻者中逼尿肌收缩力减弱者占44.4%（28/63）,逼尿肌收缩力正常占55.6％（35/63）。在膀胱出口无梗阻者中,逼尿肌收缩力减弱合并不稳定膀胱患者为28.6％（8/28）,而逼尿肌收缩力正常合并不稳定膀胱患者57.1％（20/35）,膀胱出口无梗阻逼尿肌收缩力减弱合并不稳定膀胱患者明显少于膀胱出口无梗阻逼尿肌收缩力正常者（P＜0.02）,两组患者I-PSS评分和膀胱顺应性均无明显差异。　结论　BPH患者下尿路症状的产生不仅与前列腺增生引起的膀胱出口梗阻有关,部分患者并不存在膀胱出口梗阻,其下尿路症状的成因为逼尿肌功能变化所致,尿动力学检查能为下尿路症状患者的诊治提供可靠的依据。     

良性前列腺增生患者膀胱顺应性的临床研究

目的：探讨良性前列腺增生（ＢＰＨ）患者膀胱顺应性与流出道梗阻及逼尿肌稳定性之间的关系。方法：分析１２１例ＢＰＨ患者尿动力学检测结果的有关资料。结果：年龄、逼尿肌压梗阻程度与顺应性呈正相关，尿流率则与顺应性呈负相关。结论：ＢＰＨ患者膀胱顺应性的减低程度与逼尿肌不稳定和梗阻程度密切相关。     

前列腺增生患者膀胱出口梗阻程度对尿动力学指标的影响

目的探讨前列腺增生患者膀胱出口梗阻程度对尿动力学指标的影响及临床意义。方法分析113例前列腺增生患者的尿动力学资料,根据膀胱出口有无梗阻分为梗阻组和非梗阻组,梗阻组又根据梗阻级别分Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ级四组。结果梗阻组的最大尿流率、膀胱顺应性值和逼尿肌收缩力减弱发生率明显低于非梗阻组,逼尿肌不稳定和急性尿潴留发生率明显高于非梗阻组。梗阻组内各梗阻级别之间在顺应性值、逼尿肌不稳定和急性尿潴留的发生率上无显著性差异,随梗阻级别增加尿流率和逼尿肌收缩功能受损发生率下降。结论一些反映排尿异常和逼尿肌功能的尿动力学指标受膀胱出口梗阻程度影响,在无法进行压力/流率分析时综合分析这些指标有助于判断出口梗阻及其程度。     

膀胱出口梗阻对逼尿肌功能的影响

膀胱出口梗阻（BOO）常常导致逼尿肌功能改变,依膀胱出口梗阻的程度及时间的不同,逼尿肌功能变化有所差别,但BOO导致逼尿肌功能变化的病理生理及最终结果却相对一致,包括逼尿肌不稳定（DI）,逼尿肌收缩功能受损和逼尿肌顺应性改变,本文综合文献,对BOO后逼尿肌功能改变及其机制进行综述。     

tadenan对实验兔膀胱出口部分梗阻所致膀胱功能障碍的治疗作用

目的观察tadenan(太得恩,原名通尿灵)对膀胱出口部分梗阻所致膀胱功能障碍的治疗作用.方法20只新西兰雄性白兔分4组每组5只.A组为正常对照组,B、C、D组为实验组,A组行手术但不造成梗阻,B、C、D组手术造成膀胱出口部分梗阻.术后两周,B组予太得恩100mg*kg-1*d-1口服,C组予花生油(太得恩赋形剂),A、D组不给任何药物.饲养后解剖膀胱,取逼尿肌束标本于不同溶液中行电生理刺激观察其收缩功能,并以电子显微镜观察逼尿肌细胞超微结构.结果太得恩对膀胱出口部分梗阻所致的膀胱容量缩小有明显的保护作用;A组膀胱逼尿肌的收缩性明显优于D组及C组;D组和C组膀胱逼尿肌细胞中内质网明显扩张,线粒体水肿明显;而太得恩对逼尿肌细胞超微结构的病理改变具有保护作用.结论太得恩可保护膀胱逼尿肌收缩功能,对BPH有良好疗效.     

前列腺增生致膀胱出口梗阻后逼尿肌功能改变对尿动力学参数的影响

目的探讨良性前列腺增生症（BPH）致膀胱出口梗阻（BOO）后逼尿肌功能改变对尿动力学参数的影响。方法109例具有完整尿动力学结果的BPH患者根据有无B00分为梗阻组和非梗阻组;梗阻组根据梗阻级别分Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ级4组;逼尿肌收缩力分为逼尿肌收缩力减弱（DCA）与收缩力正常组;逼尿肌不稳定（DI）分DI与非DI;膀胱顺应性（BC）分高、正常、低顺应性三组;28例患者行经尿道前列腺切除术（TURP）术前及术后尿动力参数对比。结果BOO组的前列腺体积（PV）、国际前列腺症状评分（IPSS）、DI、急性尿潴留（AUR）发生率明显高于非BOO组（P〈O．05）;BOO组的最大尿流率（Qmax）、BC值、DCA发生率明显低于非BOO组（P〈0．05）;逼尿肌收缩力正常组的残余尿（RV）与BC值明显低于减弱组（P〈0．05）,而BOO和DI的发生率明显高于减弱组（P〈0．01）;DI组的年龄、BC值及DCA的发生率明显低于非DI组（P〈0．05）,而B00级别和AUR的发生率明显高于非DI组（P〈0．01）;低BC组IPSS、BOO级别、AUR发生率明显高于正常及高BC组（P〈0．05）,而DCA发生率明显低于正常及高BC组（P〈0．01）;术后Qmax、BC值较术前明显升高（P〈0．05）,RV、IPSS、DI发生率较术前明显减小（P〈0．01）。结论①BOO常与低顺应性膀胱、DI、AUR合并存在;②IPSS评分不能提示是否存在DI,DI的存在不影响IPSS评分;③TURP是治疗前列腺增生的金标准;④尿动力检查能全面了解有无BOO及BOO所致逼尿肌功能改变情况,对BPH的临床鉴别诊断、预后估计及选择恰当治疗方案都具有重要意义。     

女性原发性膀胱颈梗阻

目的 探讨女性原发性膀胱颈梗阻（ＰＢＮＯ）的临床及尿动力学特点。方法 回顾性分析６１例ＰＢＮＯ及３２例压力性尿失禁患者尿动力学检查资料。结果 ＰＢＮＯ病人分为内括约肌痉挛症（ＩＳＳ）组及膀胱颈梗阻（ＢＮＯ）组,前者４１例,后者２０例,压力流率测定成功率ＩＳＳ组低于ＢＮＯ组及对照组（４９％,８０％,８１％）。ＩＳＳ组及ＢＮＯ组Ｌｉｎ－ＰＵＲＲ ＢＯＯ分级〉Ⅱ级者占９４％,对照组９９％为０～Ⅰ级。ＩＳＳ组及ＢＮＯ组与对照组比较差别有显著性意义的指标为膀胱颈开放逼尿肌压（ＰＶＢ）、ＡＧ数（ＰｄｅｔＱｍａｘ－２Ｑｍａｘ）、剩余尿量及最大尿道闭合压（ＭＵＣＰ）。结论 ＰＢＮＯ诊断的重要参数为Ｌｉｎ－ＰＵＲＲ分级、ＰＶＢ及ＡＧ数,改良苄胺唑啉ＵＰＰ试验是内括约肌功能性梗阻定性定位的良好指标。Ｌｉｎ－ＰＵＲＲ〉Ⅱ级可确定为梗     

压力-流率测定在评估前列腺增生症手术适应证中的作用

对１２０例前列腺增生症（ＢＰＨ）患者进行了压力流率测定，以评估其在手术适应证中的作用。经Ｓｃｈｆｅｒ列线图和直线被动尿道阻力关系（ｌｉｎＰＵＲＲ）定量分析ＢＰＨ患者膀胱出口梗阻（ＢＯＯ）程度和逼尿肌收缩强度。结果表明：本组患者无ＢＯＯ和轻度ＢＯＯ者为２９．１％，逼尿肌收缩强度很弱者为７．５％，不适合前列腺手术者为３６．６％；ＢＯＯⅡ度者，ＩＰＳＳ＜７可等待性观察；ＢＯＯ＞Ⅲ度者，部分患者病情可进一步发展而需手术处理，尿流率和ＩＰＳＳ是有效的观察手段。逼尿肌收缩强度弱者，术后逼尿肌收缩功能可能改善；逼尿肌收缩强度很弱者，术后其功能难以改善     

NANC神经递质对膀胱下尿路梗阻逼尿肌稳定性的影响

目的　观察非肾上腺素能非胆碱能 (NANC)神经递质对下尿路梗阻逼尿肌肌条自发性收缩频率及收缩幅度的作用。　方法　建立Wistar大鼠膀胱下尿路梗阻动物模型 ,6周后以充盈性膀胱测压的变化检测逼尿肌不稳定的发生率。制备离体逼尿肌肌条 ,观察NANC神经递质血管活性肠肽 (VIP)、三磷酸腺苷 (ATP)对肌条自发性收缩频率及收缩幅度的影响。　结果　大鼠膀胱下尿路梗阻 6周后逼尿肌不稳定发生率为 6 2 % ;VIP、ATP能明显抑制逼尿肌的自发性收缩 ,降低逼尿肌肌条自发性收缩频率及收缩幅度 (P <0 .0 5 ) ;梗阻后逼尿肌不稳定组、逼尿肌稳定组及对照组之间差别无显著性意义 (P >0 .0 5 )。　结论　VIP、ATP能显著抑制正常和梗阻后逼尿肌自发性收缩的频率及收缩幅度     

良性前列腺增生症不同术式术后疗效不良原因的研究

目的：探讨良性前列腺增生症（BPH）不同术式术后疗效不良的原因及特点,进一步提高手术成功率。方法：应用尿动力学检测其他检查手段对84例BPH术后症状改善不良的患者按手术方式的不同分组进行检查分析。结果：尿道前列腺电切术组术后改善不良的主要原因依次为膀胱出口再梗阻（84.9％）、逼尿肌收缩无力（30.4％）和逼尿肌不稳定（DI）（18.2％）。开放组主要原因依次为逼尿肌收缩无力（52.9％）、逼尿肌不稳定（35.2％）和膀胱出口再梗阻（33.3％）。2组数据经X^2检验差异有显著性意义（P=0.000）。结论：不同手术方式,其术后疗效不良原因差异有显著性。TURP组再梗阻率远高于开放组,在一定程度上反映目前TURP手术技术有待进一步提高。术前存在逼尿肌收缩无力和DI,是导致术后疗效不良的重要因素。