围绝经期潮热的神经内分泌机制研究进展

潮热是围绝经期女性常见症状,但其内在病理生理学机制尚未阐明.近年临床发现,5-羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂对潮热有一定疗效,开拓了研究潮热的多种思路及治疗方向,包括雌激素、5-羟色胺、内啡肽、去甲肾上腺素及多巴胺等化学分子机制假说相继出现.潮热可能是雌激素低落导致5-羟色胺、β-内啡肽、促性腺激素释放激素等多种神经...     

胎儿生长受限的神经内分泌机制研究进展

胎儿生长受限(fetal growth restriction, FGR)是指胎龄大于37周,出生体重小于2500 g,或体重低于同胎龄正常体重的第10百分位数[1].据统计,我国FGR的发生率约为7.5%[2].FGR不仅可导致胎儿窘迫、新生儿窒息等围产期并发症发病率增加和围产儿死亡率增加,还可导致出生后体格、智力发育落后和成年后代谢综合征易感性增加[3].有关FGR的发生机制至今没有一个完整、系统的理论体系.目前较为公认的是Fowden提出的"宫内发育内分泌代谢编程(endocrine and metabolic programming during intrauterine development)"学说[4],认为不良的宫内环境会影响一系列内分泌腺体和激素轴的功能.本文就FGR发生与神经内分泌轴变化之间关系的最新研究进展作一综述.     

母体肥胖与子代神经精神疾病相关性及机制的研究进展

近年来,肥胖症发病率持续上升,育龄妇女的超重和肥胖问题也日渐突出,已成为全球关注的焦点之一。肥胖可引起心脑血管疾病、肿瘤、糖尿病、肾病等一系列疾病,与此同时,大量证据表明妊娠期肥胖会对子代发育产生潜在和长期的不良影响。过去的研究多集中于肥胖母体对子代内分泌代谢的影响,而最近的流行病学调查和动物实验发现,母体肥胖与其子代多种神经系统疾病和精神疾病之间也存在显著关联,如子代智力障碍、精神分裂症、孤独症、焦虑症及阿尔茨海默病等。对母体肥胖与子代神经和精神疾病的相关性及发病机制进行综述,这对于在肥胖母体的子代中该类疾病的预防、诊断及治疗具有重要的临床价值和积极的社会意义。     

神经内分泌在多囊卵巢综合征发病机制中的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是最常见的女性生殖障碍疾病,影响全球育龄期女性,发病机制尚未明确。研究发现神经内分泌疾病患者PCOS的发生率较高,PCOS患者脑脊液γ氨基丁酸(GABA)和血液Kisspeptin水平升高,Neurokinin B受体(NK3R)拮抗剂治疗后,PCOS患者睾酮和黄体生成激素(LH)水平下降,提示神经内分泌紊乱是PCOS的发病机制之一。常用的PCOS动物模型包括产前雄激素模型、产前抗苗勒管激素(AMH)模型、产后雄激素模型和芳香化酶抑制剂模型。不同模型模拟了PCOS的不同亚型,其中芳香化酶抑制剂模型较好地反映了PCOS的神经内分泌改变。临床及动物模型研究显示促性腺激素释放激素(GnRH)神经元、GABA能神经元、Kisspeptin神经元和雄激素等参与了PCOS的神经内分泌调节。     

宫颈癌神经周围浸润的研究进展

神经周围浸润(PNI)与多种肿瘤预后密切相关,是独立不良预后因素之一,在宫颈癌中PNI亦有着重要的临床意义。本文通过对有关PNI的定义、诊断、发生机制及其在宫颈癌中的临床、病理研究进行综述,以期对宫颈癌的浸润、转移有更深入的了解,并对宫颈癌PNI有更为深刻的认识,为优化治疗方案,改善预后提供新的线索。     

精卵融合机制研究进展

精卵融合是发生在有性生殖过程中最重要的事件之一,其分子机制至今还未完全阐明。基因打靶已经被证明是一个能够揭示细胞间相互作用候选分子功能的权威工具,以前通过抗体抑制试验认为介导了精卵融合的关键性分子因为基因功能的深入研究而被一一否定,如整合素、ADAM1、ADAM2、ADAM3。近年来作为参与精卵融合的候选分子,如CD9、Izumo、甘露糖受体等,已经引起广大研究者的关注。     

胎盘发育机制的研究进展

胎盘是母体与胎儿之间重要的交流器官,其正常发育对胎儿的生长发育至关重要。胎盘的形成和发育受性别、表观遗传学及外界环境等诸多因素的影响,如不同性别胚胎会影响不同的性激素基因在各自胎盘中的表达,X染色体连锁基因中的性激素合成基因STS倾向于在女性胎儿的胎盘中表达;LHB-CGB基因簇的表达也倾向于女性胎儿的胎盘,其表达产物黄体生成激素、人绒毛膜促性腺激素(hCG)与胎盘的生长、侵袭、血管生成等密切相关。表观遗传学甲基化的重建过程影响胎盘的早期发育,如在胚胎发育早期抑制DNA的甲基化过程会破坏胎盘滋养层的增殖和迁移。另外,胎盘的生长需要充足的有氧环境,氧含量的下降会通过诱导缺氧诱导因子(HIF)活性的增加直接影响胎盘的体积、发育及成熟。综述胎盘发育过程中的一系列变化及这些变化对胎盘功能的影响,可为阐明胚胎发育机制提供必要的理论基础,同时也为母婴安全提供重要保障。     

葡萄胎印迹机制的研究进展

葡萄胎(HM)是一种威胁女性生殖健康的妊娠滋养细胞疾病,以滋养层细胞增生和胎盘绒毛过度生长为特征.随着分子生物学技术的进展,认为不正常的妊娠-葡萄胎体现着基因印迹的紊乱.基因印迹是指某些基因呈不遵从孟德尔定律的亲源依赖性单等位基因表达,其另一等位基因不表达或表达极弱,具有这种现象的基因被称为印迹基因.印迹基因及其控制机制的异常(如印迹丢失、染色体单体双体性等)在人类遗传性疾病尤其是葡萄胎发生、发展中的作用正引起越来越多的注意.已知p57KIP2,IPL,CTNNA3,NESP55,IGF2,H19,ASCL2,PEG3等均属于印迹基因,其异常或多或少参与了葡萄胎的发生和发展.     

胎膜早破发病机制的研究进展

胎膜早破(premature rupture of fetal membranes,PROM)是产科临床非常普遍且相当棘手的问题,是早产的常见原因,若不能合理处理,母儿的生命就会受到威胁。引起胎膜早破的原因众多,其发病机制也十分复杂。综述胎膜破口区域的组织学特征,包括传统病理学和新型光学研究观察结果;其次介绍新发现的胎膜存在微小裂隙并持续重塑的观点;另外部分早破胎膜破口有发生自发性愈合,总结胎膜破口自愈现象的机制,主要是以细胞迁移为基础的物理性封闭;PROM发生机制一直以来都是研究热点,介绍当下较新的理论如胎膜老化和胎膜氧化应激失衡研究进展,同时对胎膜细胞凋亡、胎膜蛋白酶系统/抗蛋白酶系统平衡失调等传统理论的新近研究加以综述,旨在为胎膜早破进一步研究提供理论思路。     

羊水吸收机制的研究进展

妊娠期正常羊水量对维持胎儿正常生长和发育具有重要作用.羊水量异常致围产儿死亡率和围产儿发病率显著升高.认识羊水量调控机制对改善妊娠结局,有效治疗羊水量异常有重要意义.羊水吸收是羊水量调控的主要方式,膜内吸收和胎儿吞咽是羊水吸收的两个重要途径,就羊水膜内吸收,胎儿吞咽等影响羊水吸收的几方面综述.     

早产发生机制的研究进展

至今,早产仍是围生儿死亡及产生并发症的重要原因。在美国,早产儿的医疗及非医疗费用超出了其他任何一种疾病的费用。近年来,早产的发病率有升高的趋势。早产是许多病理妊娠及合并症的共同结局,涉及到子宫、胎膜、胎盘和胎儿,其发病主要与四大因素有关:激活母胎下丘脑-垂体-肾上腺轴;绒毛膜蜕膜炎症;子宫病理性扩张;蜕膜出血,最终导致子宫收缩、宫颈改变伴有或不伴有胎膜早破的发生。1激活母胎下丘脑—垂体—肾上腺轴应激或宫内受到不良刺激可激活母胎下丘脑—垂体—肾上腺轴,促肾上腺皮质激素释放激素(corti-cotropin releasing hormono,C…     

胎盘发育机制的研究进展

胎盘是母体与胎儿之间重要的交流器官,其正常发育对胎儿的生长发育至关重要。胎盘的形成和发育受性别、表观遗传学及外界环境等诸多因素的影响,如不同性别胚胎会影响不同的性激素基因在各自胎盘中的表达,X染色体连锁基因中的性激素合成基因STS倾向于在女性胎儿的胎盘中表达;LHB-CGB基因簇的表达也倾向于女性胎儿的胎盘,其表达产物黄体生成激素、人绒毛膜促性腺激素(hCG)与胎盘的生长、侵袭、血管生成等密切相关。表观遗传学甲基化的重建过程影响胎盘的早期发育,如在胚胎发育早期抑制DNA的甲基化过程会破坏胎盘滋养层的增殖和迁移。另外,胎盘的生长需要充足的有氧环境,氧含量的下降会通过诱导缺氧诱导因子(HIF)活性的增加直接影响胎盘的体积、发育及成熟。综述胎盘发育过程中的一系列变化及这些变化对胎盘功能的影响,可为阐明胚胎发育机制提供必要的理论基础,同时也为母婴安全提供重要保障。     

羊水吸收机制的研究进展

妊娠期正常羊水量对维持胎儿正常生长和发育具有重要作用。羊水量异常致围产儿死亡率和围产儿发病率显著升高。认识羊水量调控机制对改善妊娠结局，有效治疗羊水量异常有重要意义。羊水吸收是羊水量调控的主要方式，膜内吸收和胎儿吞咽是羊水吸收的两个重要途径，就羊水膜内吸收，胎儿吞咽等影响羊水吸收的几方面综述。     

胎膜早破发病机制的研究进展

胎膜早破（premature rupture of fetal membranes,PROM）是产科临床非常普遍且相当棘手的问题,是早产的常见原因,若不能合理处理,母儿的生命就会受到威胁。引起胎膜早破的原因众多,其发病机制也十分复杂。综述胎膜破口区域的组织学特征,包括传统病理学和新型光学研究观察结果;其次介绍新发现的胎膜存在微小裂隙并持续重塑的观点;另外部分早破胎膜破口有发生自发性愈合,总结胎膜破口自愈现象的机制,主要是以细胞迁移为基础的物理性封闭;PROM发生机制一直以来都是研究热点,介绍当下较新的理论如胎膜老化和胎膜氧化应激失衡研究进展,同时对胎膜细胞凋亡、胎膜蛋白酶系统/抗蛋白酶系统平衡失调等传统理论的新近研究加以综述,旨在为胎膜早破进一步研究提供理论思路。     

葡萄胎印迹机制的研究进展

葡萄胎（HM）是一种威胁女性生殖健康的妊娠滋养细胞疾病，以滋养层细胞增生和胎盘绒毛过度生长为特征。随着分子生物学技术的进展，认为不正常的妊娠一葡萄胎体现着基因印迹的紊乱。基因印迹是指某些基因呈不遵从孟德尔定律的亲源依赖性单等位基因表达，其另一等位基因不表达或表达极弱，具有这种现象的基因被称为印迹基因。印迹基因及其控制机制的异常（如印迹丢失、染色体单体双体性等）在人类遗传性疾病尤其是葡萄胎发生、发展中的作用正引起越来越多的注意。已知p57^KIP2，IPL，CTNNA3，NESP55，IGF2，H19，ASCL2，PEG3等均属于印迹基闲，其异常或多或少参与了葡萄胎的发生和发展。     

高浓度雄激素诱导KNDy神经内分泌紊乱在多囊卵巢综合征发病机制中的研究进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是全世界女性最常见的生殖障碍性疾病之一,其症状主要表现为排卵、内分泌和代谢异常。尽管PCOS发病机制尚未明确,但是目前越来越多的研究证明高浓度雄激素诱导的神经内分泌紊乱在PCOS的发病中发挥作用,而下丘脑区域的KNDy神经元对女性的生殖功能有着重要的调控作用。近年研究发现,高浓度雄激素可能改变下丘脑区域KNDy神经元网络对促性腺激素释放激素的调节,从而干扰下丘脑-垂体-卵巢/肾上腺/脂肪细胞轴,使下游靶器官生成更多的雄激素即雄激素的恶性循环,加重PCOS的症状。因此,或许可通过在关键发育窗口期降低雄激素对神经内分泌的影响、恢复类固醇反馈的敏感性以及调整促性腺激素释放激素的分泌,进而使黄体生成素/卵泡刺激素（luteinizing hormone/follicle-stimulating hormone,LH/FSH）脉冲正常化来治疗PCOS。     

子宫肌瘤发病机制研究进展

子宫肌瘤(uterine myoma),亦称子宫平滑肌瘤(leiomyoma),或子宫纤维瘤(fibroid),是最常见的女性生殖系统良性肿瘤。它可以引起子宫异常出血、盆腔压迫症状、疼痛及影响生育能力,也是临床行子宫切除术的主要病因,对女性生殖健康、社会医疗资源和卫生经济带来很大的不利影响。对子宫肌瘤发病机制的了解有助于临床医师更好地理解和治疗本病。迄今为止,子宫肌瘤的发病机制尚未完全明确。遗传因素、性激素及其受体、生长因子和细胞外基质在子宫     

卵巢癌耐药机制研究进展

卵巢癌是妇产科病死率最高的恶性肿瘤,临床上多采用手术切除和联合化疗等方法治疗,效果有限。近年来,多药耐药相关基因及耐药相关蛋白等的发现揭示了卵巢癌耐药机制,现就有关现状及进展作一综述。     

子宫肌瘤发病机制研究进展

子宫肌瘤是女性生殖器官中最常见的良性肿瘤,育龄期妇女中发病率高达20％～25％。近年来,对子宫肌瘤发生发展的抑制及促进因素进行了探讨,现综述如下。 一、卵巢性激素与子宫肌瘤 目前认为雌激素(E)是刺激子宫肌瘤发生和发展的启动因子之一。因子宫肌瘤多发于生育年龄,外源性雌激素可致肌瘤生长,甚至出现肌瘤不典型增生;肌瘤组织中E浓度显著高于正常肌层组织;肌瘤中雌二醇(E2)向雌酮(E1)转化率低于正常肌组织;肌瘤组织中芳香化酶细胞色素P450的表达高于邻近的肌组织,该酶可催化C19类固醇转化为E[1]。