Skp2和p27在扁桃体恶性肿瘤中的表达及意义

目的:探讨Skp2与p27在扁桃体恶性肿瘤组织中的表达及与扁桃体恶性肿瘤多项临床病理特征的关系,并探讨二者的相关性。方法:30例手术切除并经病理证实的扁桃体恶性肿瘤标本,同时收集慢性扁桃体炎标本18例。选乳腺癌作为阳性对照。常规HE染色和免疫组织化学S-P法检测各组Skp2和p27的表达,并进行统计学分析。结果:Skp2在扁桃体恶性肿瘤组织中的阳性表达明显高于其在慢性扁桃体炎组织中的阳性表达(P<0.05);p27在扁桃体恶性肿瘤组织中的阳性表达率明显低于其在慢性扁桃体炎组织中的阳性表达率(P<0.01);Skp2、p27的蛋白表达与扁桃体恶性肿瘤的组织类型有关(P<0.05),与年龄、性别、分化程度无关(P>0.05);Skp2、p27在扁桃体恶性组织中的表达呈负相关(P<0.01)。结论:扁桃体恶性肿瘤中Skp2蛋白表达与靶蛋白p27蛋白降解有关,联合检测Skp2、p27蛋白表达可作为判断扁桃体恶性肿瘤生物学行为的指标之一。     

SPY1和p27kip1在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的：探讨SPY1(Speedy A1)和p27^kip1(cyclin-dependent kinase inhibitor 1B,p27)在子宫内膜癌中的表达情况及其临床意义。方法：采用生物医学信息数据库分析子宫内膜癌中SPY1、p27^kip1 mRNA表达水平;采用免疫组织化学染色法及蛋白质印迹法检测子宫内膜癌及正常子宫内膜组织中SPY1、p27^kip1蛋白的表达水平,并分析其表达与患者临床病理参数、激素受体、癌症基因组图谱分子分型的关系,以及两者之间的相关性。通过Kaplan-Meier法绘制生存曲线,应用Cox比例风险模型分析影响子宫内膜癌患者的预后因素。结果：SPY1在子宫内膜癌组织中的蛋白质表达水平显著高于不典型增生的子宫内膜及正常子宫内膜组织(P=0.009),p27^kip1在子宫内膜癌组织中的蛋白质表达水平显著低于不典型增生的子宫内膜及正常子宫内膜组织(P=0.001);SPY1蛋白表达与肿瘤病理分级(P=0.023)、国际妇产科协会(The International Federa...     

p53 R2在上皮性卵巢肿瘤中的表达及临床意义

目的探讨核糖核苷酸还原酶小亚基（ p53 R2）在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床病理意义。方法应用免疫组织化学方法检测66例上皮性卵巢癌组织,20例上皮性卵巢交界性肿瘤组织、36例上皮性卵巢良性肿瘤组织、20例卵巢组织中p53 R2蛋白的表达情况,并分析其与卵巢癌临床病理特征的关系。结果免疫组化检测结果显示,上皮性卵巢癌组织中p53 R2蛋白表达阳性率为72.7％（48/66）,交界性上皮性卵巢肿瘤中为50％（10/20）,卵巢上皮性良性肿瘤组织中为46％（15/36）,正常卵巢组织为5％（1/20）;低分化肿瘤组织中p53 R2蛋白表达阳性率显著高于中、高分化者（ P＜0.05）;并发肝转移的癌组织中p53 R2表达高于无肝转移组（ P＜0.01）;p53 R2蛋白表达与有无淋巴结转移无关（ P＞0.05）;p53 R2蛋白高表达者,术后生存时间短（ P＜0.05）。结论上皮性卵巢癌中p53 R2蛋白表达阳性率明显增高,并与卵巢癌病情进展有关,可望作为卵巢癌患者独立的预后指标。     

Skp2和p27在甲状腺癌中的表达及其临床意义

目的研究S期激酶相关蛋白2（Skp2）和p27在甲状腺癌中的表达与淋巴结转移等恶性生物学特征的关系。方法采用免疫组织化学法检测30例结节性甲状腺肿组织（甲肿组）、60例甲状腺癌组织（腺癌组）中Sk。p2和p27蛋白的表达情况,分析甲状腺癌形成过程中,skp2和p27的蛋白表达变化以及其临床意义。结果skp2和p27在甲肿组、腺癌组组织中的表达率分别为26．67％、93．33％和68．33％、36．67％。Skp2蛋白表达：腺癌组明显高于甲肿组（P〈0．01）、淋巴结转移组组织中阳性表达率显著高于未转移组组织（P〈0．05）。p27蛋白表达：腺癌组明显低于甲肿组（P〈0．01）、在淋巴结转移组组织中阳性表达率显著低于未转移组组织（P〈0．05）。结论Skp2和p27在甲状腺癌的发生、发展过程中起重要作用。同一甲状腺癌组织中Skp2和p27的表达呈负相关。skp2和p27联合检测可作为早期诊断甲状腺癌的标志物,可提高甲状腺癌的早期诊断率。     

Survivin和p53蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

【目的】探讨Survivin、p53蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及与临床分期、病理类型、组织学类型的关系。【方法】应用免疫组织化学染色SABC法及半定量分析的方法，检测30例正常卵巢组织标本和62例恶性卵巢肿瘤中Survivin和p53蛋白的表达，分析与卵巢癌组织学分类、临床分期、病理类型的关系。【结果】在卵巢癌组织中p53蛋白阳性表达率为54．84％（34／62），与正常对照组比较有显著差异（P〈O．01）；在卵巢癌组织Survivin蛋白阳性表达率为43．55％（27／62），与正常对照组比较有显著差异（P〈0．05）；p53和Survivin蛋白的表达与上皮性卵巢癌组织学分型无关（P〉0．05），与分化程度、临床分期有关（P〈0．05）；上皮性卵巢癌组织中Survivin蛋白的表达与p53蛋白表达呈正相关（P〈O．05）。【结论】①卵巢癌Survivin和p53蛋白表达与卵巢癌临床分期、病理分级存在一定内在联系；②Survivin和p53蛋白是卵巢癌临床重要生物学指标，参与卵巢癌的发生和发展，检测p53和Survivin蛋白表达对判断卵巢癌的恶性程度及预测预后有重要参考价值。     

细胞增殖抑制基因、p21WAF1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义

目的 探讨细胞增殖抑制基因(HSG/Mfn2)、p21WAF1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及相关性.方法 采用免疫组化SP法检测92例非小细胞肺癌中HSG/Mfn2、p21WAF1蛋白的表达.结果 HSG/Mfn2在肺鳞癌、腺癌、非癌肺组织中吸光度值分别为15.06±2.73、12、21±2.96、10.36±3.60,差异有统计学意义(P<0.05),并与肺癌分化程度有关.p21WAF1蛋白在肺鳞癌、腺癌、非癌肺组织中吸光度值分别为3.16±0.98、3.44±0.22、0.06±0.32,肺鳞癌和腺癌组织与非癌组织比较差异均有统计学意义(均P<0.05),与分化程度、淋巴结转移有关.结论 HSG/Mfn2,p21WAF1蛋白与肺癌发生、发展密切相关.二者在肺癌组织中的表达呈正相关.     

p21~(WAF1)和LRP在152例乳腺癌中的表达及其预后价值

目的　探讨p2 1WAF1和LRP在乳腺癌中的表达及其预后意义。方法　运用免疫组化S P法检测 15 2例乳腺癌组织p2 1WAF1和LRP的表达水平。结果　在 15 2例乳腺癌组织中p2 1WAF1( ) 6 1例 (4 0 1% ) ,其中低表达 43例(70 5 % ) ,高表达 18例 (2 9 5 % ) ;LRP( ) 12 2例 (80 2 % ) ;p2 1WAF1的表达与乳腺癌组织腺管形成 (P <0 0 1)、细胞核多形性 (P <0 0 1)、核分裂象计数 (P <0 0 1)和组织学分级 (P <0 0 1)呈正相关。淋巴结转移组LRP的阳性率(88 6 % )明显高于无转移组 (73.2 % )。单因素预后分析显示 ,p2 1WAF1高表达组生存期低于低表达及无表达组 (P <0 0 1) ,p2 1WAF1(- ) /LRP(- )组生存期明显高于p2 1WAF1( ) /LRP( )组 (P <0 0 1)。结论　①p2 1WAF1不能提高LRP阳性乳腺癌患者的生存期 ,可能与其调控方向有关 ;②LRP阳性乳腺癌细胞更容易发生淋巴结转移     

Rb2/p130在食管鳞癌中的表达及其意义以及同Survivin相关性分析

目的研究Rb2/p130、Survivin在食管鳞癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组化法检测20例癌旁正常食管组织、62例食管鳞状细胞癌组织中Rb2/p130、Survivin的表达。结果在癌旁正常组织黏膜、食管鳞癌中,Rb2/p130的阳性表达率分别为90%(18/20)、43.5%(27/62);Survivin分别为0、56.5%(35/62);在不同分化程度的食管鳞癌中,Rb2/p130(χ2=14.982,P=0.001)、Survivin(χ2=9.685,P=0.006)表达强度的差异均有显著性;在不同临床分期的食管鳞癌中,Rb2/p130(χ2=7.655,P=0.022)、Sur-vivin(χ2=11.041,P=0.004)表达强度的差异均有显著性;Rb2/p130(χ2=10.162,P=0.001)、Survivin(χ2=4.659,P=0.031)表达强度在淋巴结有转移组和淋巴结无转移组之间,差异亦均有显著性。癌细胞分化程度越低,临床分期越晚,淋巴结有转移,Survivin,Rb2/p130则表达显著减弱。两者的表达强度与食管鳞癌的肿瘤部位、肿瘤长度均无关;Spearman等级相关分析结果显示:Rb2/p130与Survivin之间的表达强度呈显著负相关(rs=-0.475,P<0.001)。结论 Rb2/p130低表达以及Survivin高表达,在食管癌的发生和发展中起着重要作用。     

肿瘤DNA含量与p53，p21，p16，Rb基因异常表达的肿瘤生物学特性

背景：p53，Rb，p16和p2l蛋白是肿瘤相关基因产物，其异常表达在细胞周期的不同阶段直接或间接影响着肿瘤的形成和发展，DNA倍体异常也是肿瘤细胞周期频发事件，而肿瘤细胞DNA倍体与P53，Rb，P16和P2l蛋白异常表达关系间的研究鲜见报道。目的：研究流式细胞仪(FCM)检测肿瘤组织DNA倍体与多种癌相关基因蛋白p53，Rb，p16和p2l异常表达的意义。设计：以诊断为依据设立对照的前瞻性研究。地点和对象：实验地点：江苏省肿瘤防治研究所，实验对象：30例女性癌症患者，其中卵巢癌lO例，乳腺癌20例，平均年龄55岁。干预：对30例卵巢癌和乳腺癌瘤体中心灶进行3点取样，应用FCM检测DNA倍体及p53，Rb，p16和p2l异常表达。主要观察指标：肿瘤组织DNA倍体及p53，Rb，p16和p2l蛋白阳性细胞百分率。结果：瘤灶多点取样法可检测出90％(27／30)的异倍体；不同倍性的肿瘤普遍存在程度不同地p53，Rb，p21和p16基因蛋白异常表达。96．7％(29／30)的肿瘤存在至少一种以上癌相关基因(1353，Rb，p16，p21)异常表达。结论：DNA异倍体与多种癌相关基因蛋白异常表达均是肿瘤恶性指标，FCM同步检测这些指标，为快速了解肿瘤细胞生物学特性、把握患者临床治疗及预后提供了良好途径。     

喉鳞癌组织中 miR-1225-5p 和 CDC14B 蛋白水平表达与临床病理特征及预后的关系

目的　探究喉鳞癌组织中 miR-1225-5p 基因和细胞分裂周期蛋白 14B（CDC14B）蛋白表达与临床病理特征及预后的关系。方法　选取 2012 年 1 月 ~2015 年 6 月在延安市人民医院行手术切除的 67 例喉鳞癌患者癌组织及其对应癌旁正常组织进行实验。采用 qRT-PCR 法检测癌组织及癌旁正常组织中 miR-1225-5p mRNA 表达；采用 SP 免疫组化染色法检测癌组织及癌旁正常组织中 CDC14B 蛋白表达；探究 miR-1225-5p 及 CDC14B 与临床病理特征及预后的关系。结果　喉鳞癌组织中 miR-1225-5p mRNA 表达水平显著低于癌旁正常组织（1.7±0.5 vs 5.9±1.6），差异具有统计学意义（t=20.508，P<0.001）；CDC14B 蛋白阳性表达率显著高于癌旁正常组织（76.1% vs 37.3%），差异具有统计学意义（χ 2 =20.550，P<0.001）。miR-1225-5p mRNA 不同表达在喉鳞癌患者分化程度（χ 2 =3.824，P=0.000）、T 分期（χ 2 =1.859，P=0.034）、TNM 分期（χ 2 =3.597，P=0.000）及是否淋巴结转移（χ 2 =2.191，P=0.016）之间的差异均具有统计学意义。CDC14B 蛋白不同表达在喉鳞癌患者肿瘤直径（χ 2 =5.060，P=0.025）、分化程度（χ 2 =6.125，P=0.013）、T 分期（χ 2 =10.129，P=0.001）、TNM 分期（χ 2 =8.114，P=0.014）及是否淋巴结转移（χ 2 =4.273，P=0.038）之间的差异均具有统计学意义。miR-1225-5p 低表达、CDC14B 阳性患者术后 5 年总生存率低于 miR-1225-5p 高表达、CDC14B 阴性患者（Log-rank P=0.046，0.023）。结论　喉鳞癌组织中 miR-1225-5p 低表达、CDC14B 阳性表达与喉鳞癌恶性程度及预后密切相关，可作为喉鳞癌潜在的肿瘤标志物及治疗靶点     

Skp2和p27kip1蛋白在B细胞性非霍奇金淋巴瘤中的表达、定位及意义

目的 探讨B细胞性非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)组织中Skp2和p27kip1蛋白的表达、定位及意义.方法 用免疫组织化学方法检测72例B-NHL和14例反应性增生淋巴结组织Skp2、p27kip1蛋白及细胞增殖指标Ki-67的表达情况,结合病理资料进行统计分析;用免疫荧光双标记技术检测淋巴瘤Raji细胞株Skp2和p27kip1蛋白的定位情况.结果 Skp2蛋白在B-NHL组织中的表达高于反应性增生的淋巴结(不含生发中心),在侵袭性B-NHL组织中的表达高于惰性组;p27kip1蛋白在B-NHL组织中的表达低于反应性增生淋巴结(不含生发中心),在侵袭性B-NHL组织中的表达低于惰性组;skp2蛋白主要在Raji细胞的胞浆中表达,p27kip1蛋白主要表达于胞核.结论 在B-NHL组织中,Skp2的高表达和p27kip1的低表达可能与其发生发展有关;skp2和p27kip1在Raji细胞中的亚细胞定位与其生物学功能一致.     

转染p21WAF1基因对K562白血病细胞系增殖的抑制作用

为了探讨p21WAF1基因对白血病细胞增殖的影响,构建了p21WAF1的逆转录病毒表达载体,通过FuGENETM6介导体外转染p21WAF1表达缺如的K562细胞。经筛选得到G418抗性K562细胞系,用RT-PCR和Western印迹检测到外源p21WAF1的表达,用活细胞计数观察细胞增殖情况,同时进行流式细胞术和软琼脂集落形成实验,结果表明,K562-p21WAF1的表达,用活细胞计数观察细胞增殖情况,同时进行流式细胞术和软琼脂集落形成实验,结果表明,K562-p21WAF1中可检测到P21WAF1蛋白及mRNA表达,细胞增殖明显减慢,G0G1期细胞数增多,细胞在软琼脂中的集落形成能力下降,以上结果表明,p21WAF1基因可抑制p21WAF1表达阴性的白血病细胞增殖,可能成为白血病基因治疗的靶基因。     

TSA诱导MOLT-4细胞中p21WAF1/Cip-1表达的功能机制研究

为了研究去乙酰化酶抑制剂TSA诱导MOLT-4细胞周期阻滞和凋亡反应中p21^WAF1/Cip-1的表达及其功能，以组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA处理急性淋巴细胞白血病细胞系MOLT-4，流式细胞仪和细胞吖啶橙染色、瑞士染色检测细胞周期和凋亡，Western检测p21^WAF1/Cip-1。的表达。结果表明：组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA可有效的诱导MOLT-4细胞发生G2／M阻滞和凋亡，并且呈现明显的剂量效应关系和时间效应关系；在此周期阻滞与凋亡反应过程中，p21“…“‘川蛋白的表达水平在周期阻滞前快速增高，而在凋亡早期开始下降。p21^WAF1/Cip-1分子在细胞中的表达规律与TSA诱导的细胞G2／M阻滞和凋亡反应间存在明显的剂量效应关系和时间效应关系；蛋白酶体抑制剂MG—132提升p21^WAF1/Cip-1分子在细胞中的表达可以增进细胞的G2／M阻滞反应而延缓凋亡。结论：蛋白酶体途径参与TSA诱导的MOLT-4细胞周期阻滞向凋亡转换过程中p21^WAF1/Cip-1分子的降解调控；p21^WAF1/Cip-1在TSA诱导的MOLT4细胞G2／M阻滞和凋亡反应中起着重要调节作用。     

MMP-9、E-cadherin基因蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达及临床意义

目的：探讨MM P-9和E-cadherin的表达与卵巢浆液性肿瘤侵袭和转移的关系。方法：应用流式细胞免疫法定量检测MM P-9和E-cadherin在45例卵巢浆液性肿瘤中的表达。结果：MM P-9在卵巢浆液性癌中的表达明显高于卵巢浆液性瘤（P〈0.05）,而E-cadherin在卵巢浆液性癌中的表达明显低于卵巢浆液性瘤（P〈0.05）。MM P-9和E-cadherin均与卵巢浆液性癌组织分级和临床分期密切相关（P〈0.05）。且二者在卵巢浆液性癌中的表达密切相关（P〈0.05）。结论：MM P-9的高表达和E-cadherin的低表达导致了卵巢浆液性癌的侵袭和转移,二者的表达有相关性。提示MM P-9和E-cadherin可作为诊断和判断预后的指标。     

全反式维甲酸对人白血病细胞系U937细胞生长的影响及其机制分析

目的 研究全反式维甲酸(ATRA)作用于人白血病细胞系U937细胞后,对细胞生长的影响及可能的机制.方法 收集1 μmol/L ATRA作用后的U937细胞,利用流式细胞术检测细胞周期分布,Western blot法检测细胞周期相关蛋白(cyclinA、p16、021、027及p27相关分子skp2)表达水平的变化,采用免疫沉淀方法检测U937细胞中027与Skp2的结合情况.结果 流式细胞术分析显示,在1μmol/L ATRA作用72 h后,72%的U937细胞被阻滞在G0/G1期.Western blot分析显示,ATRA能诱导cyclinA、Skp2表达下凋,p21、p27表达上调.免疫沉淀法检测结果显示在U937细胞中p27与skp2存在相互结合的情况.结论 ATRA可能主要通过诱导p27表达上调引起U937细胞生长阻滞,其过程是由p27相关分子Skp2所介导的.     

转染p21WAF1基因降低K562细胞对VP-16的敏感性

为探讨p21^WAF1对K562细胞药物敏感性的谳节作用及其对VP－16诱导的K562细胞凋亡的影响，构建了p21^WAF1逆转录病毒表达载体，体外转染白血病细胞系K562。经RT－PCR和Western印亦检测得到稳定表达p21^WAF1的K562－p21^WAF1细胞克隆后，用MTT法和存活细胞计数法检测转染p21^WAF1的K562细胞对VP－16在剂量和作用时间上的敏感性变化，用DNA凋亡片段分析和流式细胞术检测其对VP－16诱导的K562细胞凋亡的影响。实验结果显示，外源性p21^WAF1的表达明显降低了VP－16诱导的K562细胞凋亡，降低了K562细胞对VP－16的敏感性。以上结果表明，p21^WAF1能通过抑制K562细胞的凋亡来降低其对VP－16的敏感性。     

卵巢囊腺瘤MRI诊断与鉴别诊断价值

目的探讨卵巢囊腺瘤磁共振（MRI）诊断与鉴别诊断价值。方法回顾性分析20例经手术病理证实的卵巢囊腺瘤的MRI表现,包括肿块的大小、形态、数目及增强表现。结果20例中共25个病灶,卵巢浆液性囊腺瘤8例（12个病灶,其中1个病灶为交界性）;黏液性囊腺瘤11例（12个病灶）;子宫内膜样囊腺瘤1例（1个病灶）,均诊断为良性病变,其中,21个病灶诊为囊腺瘤,3个病灶误诊为卵巢囊肿,1个病灶误诊为畸胎瘤,正确诊断率为84％;1个交界性囊腺瘤未做出诊断,良恶性肿瘤鉴别诊断准确率为97％。结论MRI能够对绝大多数卵巢囊腺瘤作出正确诊断。     

p21WAF1抑制K562细胞生长并降低其对足叶乙甙的敏感性

目的探讨p21WAF1对白血病细胞系K562增殖及其对化疗药物足叶乙甙(Vp16)敏感性的影响.方法构建p21WAF1逆转录病毒表达载体pLXSN-p21WAF1,将pLXSN-p21WAF1和空载体pLXSN-neo通过FuGENETM6介导体外转染p21WAF1表达缺如的K562细胞,经筛选得到G418抗性K562细胞株,用RT-PCR和Western blot证明该基因在转染后的K562细胞中有表达,用锥虫蓝染色法和流式细胞术检测p21WAF1对K562细胞增殖和细胞周期的影响,用活细胞计数法和MTT法检测转染p21WAF1的K562细胞对Vp16敏感性变化.结果表达外源性p21WAF1的K562细胞生长明显慢于对照组细胞,流式细胞术检测显示G0/G1期细胞增多,活细胞计数法和MTT法显示K562-p21WAF1细胞对化疗药物Vp16的药物敏感性明显降低,Vp16对K562-neo细胞的IC50值为(56.4±6.5)μg/ml, 而对K562-p21WAF1细胞的IC50值为(131.0±8.7)μg/ml,两者相比差异有显著性(P<0.01).结论 p21WAF1能抑制K562细胞增殖,但同时降低了K562细胞对Vp16的敏感性.     

MTDH、Ets-1及p21WAF1蛋白在咽喉癌组织中的表达及临床意义

目的分析异黏蛋白(MTDH)、转录调节因子-1(Ets-1)及细胞周期调控蛋白(p21WAF1)在咽喉癌组织中的表达及临床意义。方法收集66例咽喉癌患者的临床资料,手术留取咽喉癌细胞癌组织66例(研究组)及42例癌旁黏膜组织(对照组)。比较两组MTDH、Ets-1及p21WAF1蛋白表达情况,分析上述蛋白与咽喉癌临床病理特征的关系。采用多元Logistic回归分析影响咽喉癌患者预后死亡的独立危险因素。结果研究组MTDH、Ets-1及p21WAF1阳性表达率分别为63.64%、72.73%、42.42%,对照组分别为16.67%、23.81%、78.57%,对照组MTDH、Ets-1阳性表达率显著低于研究组,p21WAF1阳性表达率显著高于研究组,差异有统计学意义(P<0.05)。临床分期Ⅲ~Ⅳ期、中低分化、有淋巴结转移者MTDH、Ets-1阳性表达率明显高于临床分期Ⅰ~Ⅱ期、高分化及无淋巴结转移者,差异有统计学意义(P<0.05)。中低分化者p21WAF1阳性表达率明显高于高分化者,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后对患者进行1年随访,预后死亡12例(18.18%)。经非条件多因素logistic回归模型分析得,临床分期Ⅲ~Ⅳ期、中低分化、有淋巴结转移、MTDH、Ets-1阳性表达及p21WAF1阴性表达是影响咽喉癌患者预后死亡的独立危险因素(P<0.01)。结论 MTDH、Ets-1及p21WAF1蛋白在咽喉癌组织中表达异常,并可能参与咽喉癌发生、病情进展。     

Small interfering RNA targeting of S phase kinase-interacting protein 2 inhibits cell growth of oral cancer cells by inhibiting p27 degradation

S phase kinase-interacting protein 2 (Skp2), an F box protein, is required for the ubiquitination and consequent degradation of p27. It is well known that reduced expression of p27 is frequently observed in various cancers including oral squamous cell carcinoma and is due to an enhancement of its protein degradation. Our previous study showed that overexpression of Skp2 was frequently found in oral squamous cell carcinoma and inversely correlated with p27 expression. Recently, a technique known as RNA interference has been successfully adapted to mammalian cells. In the present study, we investigated if small interfering RNA (siRNA)-mediated gene silencing of Skp2 can be employed in order to inhibit p27 down-regulation in oral squamous cell carcinoma. We used a siRNA plasmid vector, which has an advantage over synthetic siRNAs in determining the effects of decreasing the high constitutive levels of Skp2 protein in oral squamous cell carcinoma. We showed that Skp2 siRNA transfection decreased Skp2 protein and induced the accumulation of p27 protein in oral squamous cell carcinoma cells. Moreover, p27 protein in Skp2 siRNA-transfected cells is more stabilized than that in control siRNA-transfected cells. Interestingly, Skp2 siRNA inhibited the cell proliferation of oral squamous cell carcinoma cells both in vitro and in vivo. Our findings suggest that siRNA-mediated gene silencing of Skp2 can be a novel modality of cancer gene therapy for suppression of p27 down-regulation.