预防使用消炎痛对气道损伤的保护作用

目的 探讨消炎痛对大鼠气道损伤的预防性保护作用.方法 将健康Wistar大鼠24只随机分成消炎痛组(n=12)和对照组(n=12),消炎痛组用5 mg/ml消炎痛灌胃,30 mg/d,连续2 d,并于实验前0.5 h加用15 mg消炎痛灌胃;对照组用生理盐水灌胃.以稀释盐酸吸入法复制气道损伤模型,6 h后观察大鼠一般情况、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺系数和肺组织形态学的变化.结果 消炎痛组呼吸频率较对照组正常,支气管肺泡灌洗液中蛋白含量和肺系数明显低于对照组,消炎痛组镜检炎症变化和肺水肿较对照组明显减轻.结论 消炎痛对气道损伤有一定的防治作用.     

创建急性肺损伤模型探讨小剂量地塞米松对肺脏的保护作用

目的：探讨小剂量地塞米松对急性肺损伤动物模型肺脏的保护作用。方法：雄性SD大鼠54只，随机平均分为对照组、损伤组和激素组。主要观察指标：支气管肺泡灌洗液细胞总数计数、总蛋白水平、TNF—d水平。次要指标：肺系数、动脉血氧分压、血清中TNF—α的变化及病理检查结果。结果：激素组肺泡结构仍存在，但肺泡间隔增厚，中性粒细胞浸润明显减轻，肺泡腔内见少量渗出；激素组大鼠的动脉血氧分压明显高于损伤组（P〈0．05）。激素组的大鼠肺系数及支气管肺泡灌洗液的总蛋白水平、细胞总数与其他组比较有显著性差异（P〈0．05）；激素组第2h血清中和第2、6h支气管肺泡灌洗液中TNF—α水平与其他组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论．小剂量地塞米松对肺组织损伤有一定保护作用。     

中药养胃散对大鼠胃肠黏膜中前列腺素、生长抑素及促胃动素的促分泌作用

目的 观察中药养甲散对实验动物用药后胃肠黏膜中前列腺素（PG），生长抑素（SS），促胃动素（MTL）的变化规律。方法 实验用60只大鼠禁食12h，随机分为3组：吲哚美辛＋养胃散组（n=20），吲哚美辛＋生理盐水组（n=20），生理盐水组（n=20）。实验组均给予吲哚美辛0．02g／100g体重灌胃，每日2次，共2d，制作胃肠黏膜损伤模型，对照组给予等量生理盐水。然后给予相应制剂1ml／100g体重灌胃每日2次，10d，放射免疫法测定胃及十二指肠黏膜PG，SS，MTL的含量。结果养胃散能明显增加吲哚美辛损伤后的胃及十二指肠黏膜中PG，SS，MTL的含量，与吲哚美辛组相比有显著性差异（P〈0．05）。结论 中药养胃散能增加胃肠黏膜内PG，SS，MTL的分泌，可能是其增强胃黏膜屏障功能的机制之一。     

直肠应用吲哚美辛预防ERCP术后高淀粉酶血症的研究

目的 观察直肠应用吲哚美辛对ERCP术后高淀粉酶血症的预防作用.方法 将行ERCP检查的60例患者随机分为吲哚美辛组和对照组各30例,吲哚美辛组在ERCP术前60min直肠内给予吲哚美辛栓剂100mg,对照组在ERCP术前不予直肠内治疗.ERCP术后观察患者有无腹痛,并于术后4h、24h及48h做血清淀粉酶测定.结果 吲哚美辛组ERCP术后高淀粉酶血症发生率(23.3％),显著低于对照组(60％)(P＜0.01).结论 直肠应用吲哚美辛可以预防ERCP术后高淀粉酶血症的发生.     

盐酸氨溴索在体外循环肺损伤中的保护作用

目的：研究盐酸氨溴索对体外循环所致急性肺损伤的保护作用，并探讨其机制，方法：32例先天性心脏病室间隔缺损患儿，随机分成两组：处理组（A组，n=17)，于术前3d每日静滴盐酸氨溴索（20mg/kg/d)，对照组（B组，n=15).术后2h，行支气管肺泡灌洗，分别测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中的总磷脂（TPL），饱和卵磷脂（SatPC)，总蛋白（TP）及肺氧合指数（OI），结果：实验组体外循环术后BALF中的SatPC/TPL,SatPC/TP明显高于对照组（P＜0．05），肺氧合指数（OI）明显低于对照组（P＜0．05），结论：盐酸氨溴索可能通过促进肺表面活性物质（PS）的合成和分泌等对体外循环所致急性肺损伤提供保护作用。     

直肠应用吲哚美辛在预防ERCP术后胰腺炎中作用的研究

目的：观察直肠应用吲哚美辛对ERCP术后胰腺炎（PEP）及高淀粉酶血症的预防作用。方法将行 ERCP检查的260例患者随机分为吲哚美辛组和对照组,吲哚美辛组在 ERCP术前60min直肠内给予吲哚美辛栓剂100mg ,对照组在ERCP术前不予直肠内治疗。观察ERCP术后患者有无腹痛,并于术后4、24、48h做血清淀粉酶测定。结果吲哚美辛组PEP发生率（6．9％）与对照组PEP发生率（22．3％）有统计学差异（ P ＜0．05）,吲哚美辛组ERCP术后高淀粉酶血症发生率（20．8％）显著低于对照组（52．3％,P ＜0．05）。结论直肠应用吲哚美辛可以预防ERCP术后胰腺炎（PEP）和高淀粉酶血症的发生。     

不同剂量的盐酸氨溴索对海水淹溺大鼠肺泡表面活性物质的影响

[目的]研究盐酸氨溴索剂量对于海水淹溺肺水肿大鼠肺泡表面活性物质的影响.[方法] 将40只雄性SD大鼠随机均分为8组,对照组为正常大鼠,实验7组盐酸氨溴索的剂量分别为0、1、4、8、12、16、20 mg/kg,各组均在海水淹溺后4 h采取标本.测定肺泡灌洗液(BALF)中总磷脂(TPL)和饱和磷脂酰胆碱(DSPC)的变化.[结果] 8组大鼠淹溺4 h后均存活;与对照组相比,盐酸氨溴索治疗组肺泡灌洗液中的TPL,DSPC的含量随盐酸氨溴索剂量增加而显著增加,P<0.05.在用药剂量为12 mg/kg时,二者与正常对照组相似.[结论] 使用盐酸氨溴索可提高海水淹溺大鼠的肺泡表面活性物质量.     

吲哚美辛栓直肠给药预防ERCP术后胰腺炎的临床分析

目的:探讨直肠应用吲哚美辛栓剂对内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)术后胰腺炎的预防作用。方法:将ERCP手术的287例患者随机分为吲哚美辛术前组、吲哚美辛术后组以及对照组。观察术后血尿淀粉酶变化情况、术后胰腺炎及高淀粉酶血症发生率。结果:术后胰腺炎发生率:吲哚美辛术前组(6.3%)低于吲哚美辛术后组(12.6%)及对照组(13.4%),有统计学差异(P<0.05);术后24h血清淀粉酶情况:吲哚美辛术前组121±107μ/L、低于吲哚美辛术后组187±139μ/L及对照组201±301μ/L,有统计学意义(P<0.05);术后高淀粉酶血症发生率:吲哚美辛术前组15.7%明显低于吲哚美辛术后组24.2%及对照组25.8%,有统计学意义(P<0.05)。结论:术前30min吲哚美辛栓剂直肠给药可有效预防ERCP术后胰腺炎及高淀粉酶血症的发生率。     

吲哚美辛联合茶多酚对荷Lewis肺癌小鼠抗肿瘤作用的初步研究

目的 探索吲哚美辛联合茶多酚对荷Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用.方法 建立C57小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤模型并随机分为4组:吲哚美辛组、茶多酚组、吲哚美辛联合茶多酚组和生理盐水对照组,每天灌胃给药1次,连续16 d.观察各组小鼠的出瘤时间、瘤体大小和肿瘤抑制率.结果 与对照组相比,吲哚美辛和茶多酚低、高剂量对荷Lewis肺癌小鼠肿瘤生长均有显著的抑制作用(P<0.05),二者联合应用低、高剂量对肿瘤的抑制作用高于单独用药(P<0.05).结论 联合应用吲哚美辛和茶多酚对荷Lewis肺癌小鼠肿瘤生长具有显著的抑制作用,且有一定增效作用.     

吲哚美辛对喉癌Hep-2细胞增殖与iNOS活性的影响

目的：探讨吲哚美辛对喉癌细胞增殖与诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响,为喉癌的预防和治疗提供理论依据。方法： Hep-2细胞培养于含吲哚美辛（30、60、125和250 μmol•L^-1）的培养基中,分别培养24 h和48 h;用MTT方法检测吲哚美辛组细胞增殖的抑制率,用台盼蓝染色法检测吲哚美辛组细胞活力的抑制作用,并与溶剂对照组进行比较;吲哚美辛（125、250和500 μmol•L^-1）与脂多糖（LPS,10 μmol•L^-1）同时处理细胞16　h,同时设只加LPS对照组,采用酶法和分光光度法检测细胞培养上清液中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性。结果：与对照组比较,不同浓度的吲哚美辛（30、60、125和250 μmol•L^-1）组Hep-2细胞增殖的抑制率均显著增加（P<0.05）。相同浓度的吲哚美辛,随作用时间延长,Hep-2细胞增殖的抑制率显著降低（P<0.05）;与对照组比较,不同浓度的吲 哚美辛（30、60、125和250 μmol•L^-1）随剂量增加,Hep-2细胞活力的抑制程度均显著增加（P<0.05）。相同浓度的吲哚美辛,随作用时间延长,Hep-2细胞活力的抑制程度显著降低（P<0.05）;与LPS对照组比较,吲哚美辛在125、250及500 μmol•L^-1浓度时, LPS诱导的细胞培养上清液中iNOS的活性显著降低（P<0.05）。结论：吲哚美辛在30～250 μmol•L^-1浓度范围内显著抑制Hep-2细胞的细胞增殖与细胞活力,明显降低LPS诱导的细胞 iNOS的活性升高。     

大剂量猪肺表面活性物质对盐酸吸入性肺损伤家兔血气及肺顺应性的影响

目的探讨大剂量外源性ＰＳ对家兔盐酸吸入性肺损伤的治疗作用。方法健康家兔２０只,气管内注入盐酸复制盐酸吸入肺损伤模型,分为２组：Ａ组（ｎ＝１０）为ＰＳ治疗组,气管内注入３７℃ＰＳ１００ｍｇ／ｋｇ;Ｂ组：（ｎ＝１０）为治疗对照组,气管内注入同等体积的生理盐水,观察ＰＳ对动脉血气和肺顺应性的影响。另设Ｃ组（ｎ＝８）,在Ａ、Ｂ组动物模型复制及治疗相应时间气管内注入同等体积的生理盐水作为ＰＳ疗效的对照。结果Ａ组ＰＳ治疗后各时间点ＰａＯ２高于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）,但多数时间点仍低于Ｃ组（Ｐ＜０．０５）;Ａ组各时间ＰａＣＯ２均低于Ｂ组（Ｐ＜０．０１）,治疗早期高于Ｃ组（Ｐ＜０．０５）;Ａ组动脉血ｐＨ值均低于Ｂ组,但Ｐ＞０．０５,与Ｃ组相比无差异（Ｐ＞０．０５）;Ａ组肺动、静态顺应性均优于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）,但仍低于Ｃ组（Ｐ＜０．０１）。结论大剂量猪肺表面活性物质可以明显地提高ＰａＯ２,降低ＰａＣＯ２,并且阻止动脉血ｐＨ的进一步下降,改善肺动、静态顺应性,对家兔盐酸吸入肺损伤具有治疗作用,为临床胃液误吸性肺损伤的治疗提供了一种新方法     

大量维生素C对急性肺损伤的保护作用

目的观察大量维生素C(500mg/kg)对油酸诱导的家兔急性肺损伤的预防和治疗效果.方法30只家兔分4组,I组为对照组(CG);Ⅱ组为油酸组(OG);Ⅲ组为预防组(PG);Ⅳ组为治疗组(TG).于0、30、90和150 min采各组动物颈总动脉血测PaO2、超氧化物歧化酶(SOD)活力、血浆丙二醛(MDA).实验末右肺测湿质量,取支气管肺泡灌洗液(BALF)后烤箱烘干得湿干质量比值,留少许左肺标本甲醛固定做切片.结果油酸注入30 min后,PG组和TG组PaO2及SOD明显高于OG组(P＜0.01);而MDA明显低于OG组(P＜0.01).实验末PG组和TG组BALF中总蛋白、肺湿干质量比较OG组低(P＜0.05);肺组织病理切片显示损伤较轻.结论大量维生素C对油酸所致的家兔急性肺损伤,通过中和氧自由基,而发挥保护作用.     

环氧化酶抑制剂对急性呼吸衰竭肺通气、灌流分布的影响

本研究旨在了解环氧化酶抑制剂布洛芬在盐酸吸入导致的急性呼吸衰竭(下简称ARDS)中的作用。酸吸入导致肺通气、灌流严重紊乱以及动脉低氧血症。布洛芬减弱了酸吸入导致的动脉低血氧伴肺血管阻抗的明显增高。以惰性气体清除法测定肺通气、灌流分布显示,因酸吸入引起的肺分流及低V/Q肺单元血流的增加在布洛芬治疗组中得以减轻。布洛芬抑制前列腺素的生成,并通过增强缺氧性肺血管收缩反应而改善了肺损伤时的气体交换。     

卡托普利对酸吸入所致急性肺损伤的影响

目的探讨卡托普利对稀盐酸吸入所致大鼠急性肺损伤的影响。方法将健康成年大鼠30只随机分为三组：对照组、急性肺损伤（ALI）组、卡托普利干预（CAP）组,每组各10只。三组均游离大鼠气管进行气管内置管．对ALI组、CAP组分别经气管滴入0．1mmol／L盐酸0．4mL／kg,5min后CAP组大鼠腹腔注射卡托普利5mg／kg,1．5h后各组均取血测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量及动脉血血气的受影响程度,并取肺组织进行病理学研究。结果与对照组相比,ALI组和CAP组TNF-α含量均有增多（P〈0．05）,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）均有升高（P〈0．05）,动脉血氧分压（PaO2）均有降低（P〈0．05）。与ALI组相比,CAP组TNF—α含量明显减少（P〈0．05）,PaCO,明显降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈0．05）。结论稀盐酸滴人大鼠气管可致大鼠发生急性肺损伤。并在大鼠血清中可以测到TNF—α的含量明显升高,卡托普利可以减少大鼠急性肺损伤时血清中TNF—α含量．减轻肺组织的损伤。     

甲泼尼龙对盐酸诱导急性肺损伤大鼠的保护作用

[摘要] 目的 评价脑脊液细胞学动态监测在中枢神经系统感染性疾病鉴别诊断及疗效判断中的临床意义。 方法 对 117 例中枢神经系统感染性疾病的脑脊液细胞学检测结果进行回顾性分析。结果 117 例患者中,结核性 脑膜炎 70 例( 59.83% ),病 毒性 脑膜 炎 30 例( 25.64% ),化 脓性 脑膜 炎 10 例( 8.55% ),隐球 菌性 脑 膜炎 6 例 ( 5.13% ),脑囊虫病 1 例( 0.85% )。结核性脑膜炎的脑脊液细胞学改变主要以混合细胞学反应为主,随着病情的 好转,嗜中性粒细胞逐渐减少,但持续时间较长;化脓性脑膜炎主要以嗜中性粒细胞反应为主,抗感染治疗后,嗜中 性粒细胞在短时间内迅速减少;病毒性脑膜炎主要以淋巴细胞反应为主;隐球菌性脑膜炎通过脑脊液细胞学检测 可直接发现隐球菌,达到病原学诊断;脑囊虫病可见脑脊液中嗜酸性粒细胞增多,杀虫治疗后嗜酸性粒细胞逐渐减 少。结论 结核性脑膜炎是最常见的中枢神经系统感染性疾病;通过脑脊液细胞学的动态监测,对中枢神经系统感 染性疾病的诊断及判断预后有重要的指导作用。     

油酸性急性肺损伤家兔γ-干扰素的表达与膈神经放电曲线变化的关系

目的探讨家兔油酸性急性肺损伤时膈神经放电曲线变化与γ-干扰素(IFN-γ)表达的关系。方法健康新西兰家兔40只,随机分为复制油酸性急性肺损伤模型组(实验组)和对照组,每组20只,分别测定实验组和对照组家兔动脉血氧分压(PaO2)、外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IFN-γ表达水平及膈神经放电曲线,并进行对比分析。结果实验组PaO2低于对照组(P<0.05)。实验组BALF中和外周血中IFN-γ的表达水平高于对照组(P<0.05),在肺组织中IFN-γ的表达高于对照组(P<0.05),家兔膈肌放电曲线幅度和对照组家兔相比明显减小,放电持续时间缩短,频率减少(P<0.05),而且实验组家兔PaO2数值与膈神经放电曲线的幅度、放电持续时间、放电频率呈正相关(r=0.1826,P<0.05)。结论 IFN-γ参与油酸引起的肺部急性炎症反应,放大炎症反应,导致急性肺泡-毛细血管膜损伤,膈神经放电减弱。     

海水吸入致大鼠急性肺损伤模型的建立

目的:建立海水吸入肺损伤动物模型.方法:24只大鼠随机分为对照组9只和模型组15只.模型组大鼠屏气9～10 s后吸入海水,4 ml/kg,分2次进行;对照组大鼠不吸入海水.于海水吸入前、海水吸入后10、30、60、120、240 min观察动脉血气和呼吸频率的变化,并记录动物的生存时间.4 h后处死动物,观察肺系数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)含量和白细胞计数以及肺组织形态学的变化.结果:与对照组相比,模型组大鼠吸入海水后呼吸频率显著增加,动脉血氧分压(PaO2)显著降低(P＜0.05),之后虽逐渐回升,但一直维持在较低的水平;肺系数和TP含量均显著升高(P＜0.05);白细胞计数显著增加(P＜0.05);肺组织形态学显示明显的肺水肿、肺泡萎陷和炎细胞浸润情况.结论:成功建立海水吸入肺损伤的动物模型.     

PAF拮抗剂BN50739对大鼠急性肺损伤的作用研究

目的 观察PAF拮抗剂BN50739在治疗烧伤内毒素血症所致的急性肺损伤中的作用，为临床治疗提供依据。方法 采用烧伤复合内毒素血症大鼠模型，于致伤前5min腹腔注射BN50739。动态观察肺病理改变、血气分析、支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量及肺内TNF表达。结果 BN50739可以明显减轻肺水肿，使BALF中蛋白含量明显低于生理盐水对照组，使伤后1.5h和6h血氧分压明显提高。BN50739尚能部分抑制TNF表达。结论 BN50739能部分改善烧伤复合内毒素血症所致的急性肺损伤。     

烟雾吸入伤后肺内磷脂酶A2活性的变化及意义

采用大鼠烟雾吸入伤模型，动态观察了伤后支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）及肺组织中磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性的变化，辅以动脉血气分析，肺水量及ＢＡＬＦ中总蛋白（ＴＰ）和白蛋白（Ａｌｂ）含量测定，结果发现，动物伤后出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿，ＢＡＬＦ中ＴＰ及Ａｌｂ含量均显著增加：ＢＡＬＦ和肺组织中ＰＬＡ２活性亦明显升高，提示ＰＬＡ２可能通过直接作用及介导脂类介质生成而与烟雾吸入性肺损伤的发生发展。