兔咬合创伤时咬肌损伤与线粒体Ca2+载的研究

目的:研究咬合创伤导致咬肌损伤的作用和线粒体Ca2+超载在损伤机制中的作用.方法:在兔一侧前磨牙粘固(牙合)板造成咬合创伤,皮下注射乙二胺四乙酸(ethylenediarninetetraacetic Acid,EDTA),同时建立对照组,10天后检测兔咬肌线粒体Ca2+含量,观察咬肌的组织学改变,并进行比较分析.结果:戴(牙合)板而不注射EDTA兔的(牙合)板侧咬肌线粒体Ca2+含量明显升高,并有明显的超微结构改变;(牙合)板对侧及戴(牙合)板并注射EDTA兔的双侧咬肌线粒体Ca2+含量均与对照组无显著性差异,组织学改变亦不明显.结论:咬合创伤是咬肌损伤的致病因素之一,而线粒体Ca2+超载则是咬肌损伤发生机制中的一个重要环节.     

兔咬合创伤时咬肌损伤与线粒体Ca2+载的研究

目的研究咬合创伤导致咬肌损伤的作用和线粒体Ca2+超载在损伤机制中的作用.方法在兔一侧前磨牙粘固(牙合)板造成咬合创伤,皮下注射乙二胺四乙酸(ethylenediarninetetraacetic Acid,EDTA),同时建立对照组,10天后检测兔咬肌线粒体Ca2+含量,观察咬肌的组织学改变,并进行比较分析.结果戴(牙合)板而不注射EDTA兔的(牙合)板侧咬肌线粒体Ca2+含量明显升高,并有明显的超微结构改变;(牙合)板对侧及戴(牙合)板并注射EDTA兔的双侧咬肌线粒体Ca2+含量均与对照组无显著性差异,组织学改变亦不明显.结论咬合创伤是咬肌损伤的致病因素之一,而线粒体Ca2+超载则是咬肌损伤发生机制中的一个重要环节.     

咬合创伤致兔咬肌线粒体钙离子和二、三磷酸腺苷含量的改变

目的　研究线粒体Ca2+超载及能量代谢在咬合创伤所致咀嚼肌功能紊乱中所起的作用。方法　用原子发射光谱法检测兔咬肌线粒体Ca2+含量;用高效液相色谱法检测线粒体二磷酸腺苷(ADP)、三磷酸腺苷(ATP)含量。结果　①10 d组、20 d组的实验组板侧和20 d组的板对侧的咬肌线粒体Ca2+含量明显升高(P<0·05);② 20 d组的实验组板侧的咬肌线粒体ATP含量低于对照组和板对侧(P<0·05)。③实验组板侧的咬肌线粒体 Ca2+与ATP含量之间呈负相关(r=-0·780,P<0·05)。结论　线粒体Ca2+超载通过抑制ATP合成使咀嚼肌细胞出现能量代谢紊乱,可能是咬合创伤致咀嚼肌功能紊乱的主要作用机制。     

口腔医学基础——口腔解剖生理学

下颌第二磨牙C形根管的观察，100例下颌骨下颌管形态及其至牙槽嵴距离的观测研究，兔咬合创伤时咬肌损伤与线粒体Ca^2＋超载的研究，上颌第二磨牙近中颊根MB2根管的临床研究，多个恒牙先天缺失的缺牙特点分析[编者按]     

肌内注射曲安奈德诱导犬咬肌萎缩的实验研究

目的探讨肌内注射曲安奈德诱导犬咬肌萎缩的可行性及注射曲安奈德后咬肌的大体形态和组织学改变。方法选择健康成年杂种犬30只,随机分为正常对照组（10只）和实验组（20只）。对照组不进行任何处理,实验组动物均取一侧咬肌作为实验肌,对侧咬肌作自身阴性对照,实验咬肌内分别注射配制好的曲安奈德,对侧咬肌内注射等量生理盐水。分别于药物注射后12周时进行咬肌取材,完整切取双侧咬肌,称新鲜咬肌湿重,测量其体积。观察对照组、实验组对照侧和实验组实验侧嚼机肌组织学形态。结果大体观察：实验侧咬肌基本形态正常,组织形态、色泽、弹性、质地等均与正常对照组和自身对照咬肌无明显差别。实验侧明显较对照侧消瘦,嚼肌厚度明显减小。咬肌湿重：正常组与各实验组的阴性对照侧间无显著性差异。各实验组的对照侧咬肌湿重与实验侧间有显著性差异,实验侧咬肌湿重明显减小。咬肌体积：正常组与各实验组的阴性对照侧间无显著性差异。各实验组的对照侧咬肌体积与实验侧间有显著性差异,咬肌内注射曲安奈德可引起咬肌体积明显缩小。HE染色切片检查显示各实验侧咬肌基本组织结构与对照侧间无明显差异,肌纤维排列整齐,肌纤维变细,细胞核位于肌膜下,未见细胞坏死、变性等病理改变。纵切面肌节完整清晰,横切面轮廓基本正常。结论曲安奈德可引起所注射咬肌的萎缩,可用于治疗嚼肌肥大。     

不同类型咬合板对颞下颌关节紊乱病疼痛患者咀嚼肌肌电的影响

目的:研究松弛型咬合板和稳定型咬合板对急慢性颞下颌关节紊乱病(TMD)疼痛患者颞肌前束(TA)、咬肌(MM)肌电的影响。方法:68例TMD疼痛患者分为急慢性2组,比较分析戴咬合板前和戴咬合板1个月后双侧TA和MM肌电电位。结果:戴板后静息状态下急慢性组患者双侧TA及MM肌电电位均较戴板前明显下降(P<0.05);紧咬状态下急性组戴松弛型咬合板患者双侧TA、MM肌电电位较戴板前明显上升,戴稳定型咬合板患者仅MM肌电电位较戴板前明显上升;慢性组戴松弛型和稳定型咬合板患者MM肌电电位均较戴板前明显上升(P<0.05)。结论:松弛型和稳定型咬合板均对咀嚼肌有松弛作用,松弛型咬合板更能明显缓解TMD急性患者肌紧张。     

咬合垂直距离降低对大鼠咬肌能量代谢的影响

目的：研究咬合垂直距离降低对大鼠咬肌能量代谢的影响.方法：40只雄性SD大鼠,随机平均分为实验组与操作对照组,依据处死时间每组再平均分为3、10、30、60d的四个亚组.采用人为降低大鼠牙冠高度的方法降低实验组大鼠咬合垂直距离,处死后取深层咬肌检测Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性值改变.结果：咬合垂直距离降低后大鼠咬肌组织的Na^＋-K^＋-ATPase活性有所降低,在实验第30d时活性下降明显,但在实验第60d时与同期对照组相比差异已无显著性;Ca^2＋--ATPase活性则显示出与Na^＋-K^＋-ATPase活性相同的变化趋势.结论：咬合垂直距离降低可引起咬肌组织的能量代谢障碍,但随着低位咬合状态持续时间的延长,能量供应可得到恢复,过度的能量消耗得到缓解.     

口腔医学基础：口腔解剖生理学

重度磨耗患者髁道运动学初步评价；咽旁颞下区颈部血管体表标志及临床意义；人咬肌肌梭的分布及体视学分析；单侧部分后牙锁[牙合]者的咀嚼运动轨迹研究；青年人正常牙牙动度参考值的研究；后牙颊舌向聚合度的测量及比较研究；青年女性咬肌B超形态与面颌形态关系的研究；周围性面神经损伤患者对侧神经支配的研究；咬合创伤大鼠三叉神经节PN3及NaN mRNA的表达；咬合创伤对三叉神经脊束核敏化作用的研究；无牙下颌角大小与其皮质骨厚度和剩余牙槽骨高度的关系；青少年类风湿性关节炎伴颞颌关节损伤患者的口颌生理功能研究；咬合创伤致兔咬肌线粒体钙离子和二、三磷酸腺苷含量的改变；与种植体植入相关的颞骨区骨性结构的应用解剖研究；成年男性舌下神经在舌根部的定位研究；应用B－样条技术重建颅颌骨的三维形态；秦始皇帝陵区山任陶窑遗址人牙齿磨损状况分析；青年女性浅层嚼肌B超形态与牙弓形态关系的研究；体重、体重指数与上气道及周围组织形态的相关性；咬合接触的研究进展（综述）；替牙期骨性安氏Ⅲ类错[牙合]下颌运动时咬肌及颞肌前束的肌电分析；恒牙根尖解剖结构的显微观测及临床意义；     

低位咬合对大鼠咬肌影响的组织形态学研究

目的：建立低位咬合动物模型,观察低位咬合时大鼠咬肌损伤的组织病理学变化,为进一步探讨TMD的发病机制提供实验基础。方法：将48只SD大鼠随机分为实验A组（磨全牙列组）、实验B组（磨后牙组）、实验C组（磨前牙组）和对照组,每组12只。采用人工磨低大鼠不同牙列段牙齿的方法建立低位咬合动物模型,于干预后1周、2周、4周将各实验组和对照组大鼠分别处死4只。取咬肌浅层制作石蜡切片行HE染色,观察咬合降低后大鼠咬肌的组织形态学变化。结果：低位咬合可以对咬肌产生不同程度的影响,主要表现为炎症反应,组织学观察为肌纤维排列紊乱、粗细不均,肌横纹模糊消失,炎细胞浸润,肌纤维萎缩断裂,肌肉内部血管增生、扩张等,这种变化随时间的延长而加重。结论：咀嚼肌的损伤或加重形成的肌功能紊乱,可能构成了TMD发生的起因,并提供了组织学基础。消除这种咬合紊乱,对于该疾病的预防具有积极意义。     

渐进性咬合紊乱致大鼠咬肌超微结构损伤及能量代谢变化的研究

目的：通过观察经历不同时长实验性渐进性咬合紊乱后大鼠咬肌的超微结构及肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）含量变化的不同,以探讨渐进性咬合紊乱对大鼠咬肌的影响程度与时间之间的关系。方法：取8周龄SPF级雄性SD大鼠随机等分为2、4、6、8周4组,每个实验组各有一个空白对照组,每组8只,空白对照组不给予任何处理,实验组通过二次分牙操作,建立渐进性咬合紊乱模型,并分别于放入最后一个皮圈后2、4、6、8周处死,HE染色和透射电镜观察大鼠咬肌超微结构,同时采用酶联免疫法（ELISA）检测各大鼠咬肌中乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）的含量,以探讨咬合紊乱对咬肌能量代谢活动的影响,进一步增加对渐进性咬合紊乱与口颌系统活动关系的认识。结果：2、4、6、8周的渐进性咬合紊乱后,大鼠咬肌线粒体均出现损伤,且随时间的延长,损伤加重,CK及LDH的活性也逐渐增加（P＜0．05）。结论：渐进性咬合紊乱对大鼠咬肌损伤与作用时间成正相关。     

单侧咬合创伤致大鼠咬肌痛觉敏感的行为学研究

目的:在清醒自然状态下,观察单侧咬合创伤对双侧咬肌机械压力痛觉敏感度的影响。方法:①渐进性咬合紊乱:在4只大鼠左上颌第一、二磨牙之间嵌入正畸皮圈(3MUnitek,1/8#),推第一磨牙向近中,形成渐进性咬合紊乱模型。②急性咬合创伤:在另4只大鼠左上颌第一磨牙封金属砷失活,一周后髓室内粘入牙本质钉(直径0.75mm,长度1.5～2.0mm,高出牙合面0.5～1.0mm),对照组(共4只大鼠)失活牙髓后树脂充填不形成咬合高点。③痛觉测量:参照Ren所报道方法,据vonFrey尼龙毛粗细和动物痛觉反应次数,确定咬肌疼痛分值。结果:①渐进性咬合紊乱组:两侧咬肌在3～9d表现为痛觉敏感,高峰出现在第7天。②急性咬合创伤组:第2天高牙合侧咬肌出现痛觉敏感,此后逐渐降低,持续5～7d;部分大鼠对侧咬肌出现痛觉敏感。结论:急慢性咬合创伤都可以引起咬肌痛觉敏感,急性咬合创伤对同侧影响严重,而慢性咬合创伤则对两侧都有影响,具体的机制有待进一步的实验。     

咬合板高度对TMD患者咀嚼肌肌电的影响

目的:研究不同高度的咬合板对颞下颌关节紊乱病(TMD)患者颞肌前束、咬肌肌电的影响。方法:73例TMD患者随机分为3组,戴用不同高度咬合板使咬合距离分别增加3mm、5mm、7mm,比较分析戴板前和戴板后即刻测量的双侧颞肌前束(TA)和咬肌(MM)肌电电位。结果:在静息及紧咬状态下,戴用不同高度咬合板即刻测量的TA及MM肌电电位均明显低于戴板前的测量值(P<0.05);紧咬状态下5mm和7mm咬合板对MM肌电电位的降低程度显著高于3mm组。结论:咬合板是治疗肌功能紊乱的有效方法。高度为5mm和7mm的咬合板降低咀嚼肌肌电的能力较3mm咬合板更强。     

偏侧咀嚼致大鼠咬肌功能损伤的机制研究

目的：探讨大鼠偏侧咀嚼过程中大鼠咬肌过氧化物酶增殖激活受体γ协同刺激因子-1α（PGC-1α）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）及线粒体损伤程度的表达变化规律,进一步研究偏侧咀嚼致咬肌功能紊乱的机制.方法：取8w龄健康雄性Wistar大鼠咬肌,用实时荧光定量PCR（real-time,PCR）法检测咬肌中PGC-1αmRNA及GLUT4mRNA的相对表达量;电镜观察线粒体形态和数目的变化并计算线粒体损伤指数.结果：拔牙侧与非拔牙侧PGC-1αmRNA表达量第4w最高,第8w最低;除第6w周组外,拔牙侧PG C-1αmRNA表达量明显高于非拔牙侧及对照组（P＜0.01）.拔牙侧与非拔牙侧线粒体损伤评分第8w最高,4w最低;除第8w组外,拔牙侧线粒体损伤评分明显低于非拔牙侧及对照组（P＜0.01）.拔牙侧与非拔牙侧GLUT4mRNA的表达量第4w时最高,第8w时最低; 2w组与4w组拔牙侧GLUT4mRNA的相对表达量明显高于对照组（P＜0.01）.GLUT4与PGC-1α呈正线性相关（r值为0.8650,P＜0.01）;PGC-1α与线粒体损伤指数无明显的相关性.结论：偏侧咀嚼可引起咬肌线粒体损伤;PGC-1α可通过调控GLUT4的表达而调节咀嚼肌细胞的能量代谢,是偏侧咀嚼致咬肌功能紊乱的发生机制之一.     

TrkA及PPTA mRNA在咬合创伤犬三叉神经节内的表达变化

目的：观察咬合创伤时犬三叉神经节（TG）中神经生长因子受体TrkA mRNA及前速激肽原－A（PPTA） mRNA的表达变化，探讨咬合创伤导致口面痛的可能机制。方法：将高出咬合面1.5mm的镍铬合金嵌体粘固于10只杂种犬右侧上颌第一，二磨牙咬合面的一类嵌体洞形内，造成对He牙的创伤。粘固嵌体后3，7，14，30，60天时取双侧TG。用反转录－聚合酶链式反应（RT＿PCR）检测 TG中Trk A及PPTA mRNA的表达变化并与无咬合创伤的对照组作比较。结果：（1）创伤后3－60天内创伤侧TG的Trk A和PPTA mRNA表达水平比对侧明显上调。（2）创伤侧TrkA mRNA的表达量在3－60天内均高于对照组，7－30天内维持较高水平。（3）3－30天内PPTA mRNA水平明显高地对照组，3－14天达到最高，60天组与对照无差异。结论：咬合创伤能导致TG内TrkA mRNA及PPTA mRNA表达水平的上调。Trk A和PPTA可能参与了咬合创伤所导致的口面痛。     

人咬肌和颞肌的肌构筑及生物学特性

目的：查明人咬肌和颞肌的肌构筑特征，分析两肌各部的生物力学属性，探讨其生理功能，方法：对人10侧咬肌和颞肌的构筑指数作测算和量化分析，结果：咬肌和颞肌均属多羽肌范畴，尤其是咬肌浅部内存在有多层腱板，肌纤维以浅-深两面附着于腱板上，对咬肌浅，深两部，颞肌前，后两部的肌构筑指数分别作两两比较，其构筑指数在各部间均有明显不同，其中，颞肌后部肌质量值最大，咬肌浅部次之，咬肌深部最轻，而生理横切面积则是咬肌浅部最大，依次为颞肌后部，颞肌前部，咬肌浅部和颞肌前部相近，最低者为颞肌后部，颞肌后部肌纤维最长，咬肌深部肌纤维最短，以上比较均有显著性差异。结论：咬肌深部属力量型肌，咬肌浅部和颞肌前部兼备力量和速度，而颞肌后部相对倾向于速度型肌，咬肌深部和颞肌前部在维持下颌位置和平衡中起重要作用，咬肌浅部和颞肌后部是产生咬合力和下颌快速移位的主体。     

咬合创伤致咀嚼肌疼痛的中枢机制研究

目的观察咬合创伤后咬肌区的化学和机械伤害性刺激对中枢神经系统c- fos、P物质（ SP）表达的影响。方法在!面洞型内放入一个2 mm牙用固位钉造成咬合干扰,咬合创伤形成后7 d,咬合创伤机械刺激组和机械刺激对照组在麻醉下对左侧咬肌区行机械性刺激,记录有疼痛反应次数,2 h后处死动物。咬合创伤化学刺激组和化学刺激对照组在麻醉下左侧咬肌区注射体积分数为5%甲醛,2 h后处死动物。取大鼠脑干组织,用SABC漂染法检测c- fos、SP表达,并定量分析。结果机械刺激和化学刺激后,c- fos在脑干obex水平和颈髓C1- 2水平有两个表达高峰,咬合创伤机械刺激组和咬合创伤化学刺激组动物c- fos表达均明显高于其对照组（ P<0.05）。咬合创伤机械刺激组机械性刺激后脑干SP表达明显高于其对照组（ P<0.05）,在颈髓C1- 2水平SP表达咬合创伤机械刺激组比其对照组增高,但无统计学差异（ P=0.072）。结论咬合创伤可引起脑干和颈髓中枢神经元的敏化,是咬合创伤致咀嚼肌疼痛的中枢机制之一。     

单侧咬合接触对咬肌和颞肌正中咬合最大紧咬电位的影响

目的 :检测单侧咬合接触状态下最大紧咬时 ,双侧咬肌和颞肌前束的电位活动 ,探讨此二肌的功能特点。方法 :9名正常男性大学生 ,采用EM2型肌电仪检测自然状态下正中最大紧咬和单侧咬合接触 (一侧咬棉条 ,另一侧咬合不接触 )状态下正中最大紧咬时 ,双侧咬肌和颞肌前束的电位。结果 :自然状态下正中最大紧咬时 ,双侧颞肌前束肌、双侧咬肌肌电值均无显著差异 (P >0 0 5 ) ;单侧咬合接触正中最大紧咬时 ,咬合接触对侧颞肌前束肌电值明显降低 (P <0 0 5 ) ,咬肌肌电值无明显变化 (P >0 0 5 )。结论 :正中咬合时 ,是否有咬合接触关系对颞肌前束的肌电活动有明显影响 ,而对咬肌的肌电活动无明显影响。     

情绪应激对大鼠咬肌超微结构的影响

目的：应用电镜观察情绪应激对大鼠咬肌超微结构的影响。方法：48只Wistar大鼠，随机分为3组：情绪应激组Ⅰ（3周应激组），情绪应激组Ⅱ（5周应激组）和空白对照组。前两组大鼠同处交流箱内，3组大鼠同条件饲养，分别于3、5周处死大鼠，电镜观察咬肌超微结构变化。结果：3周情绪应激组大鼠咬肌线粒体出现水肿，基质密度降低，线粒体嵴减少，肌纤维微血管内出现充血性改变；5周情绪应激组大鼠咬肌线粒体则出现严重空泡性变，肌纤维微血管出现更为严重的充血性改变。结论：情绪应激可导致咬肌纤维问微血管充血性改变和线粒体损伤，并且这种变化随时间的延长而加重。这种影响可能是咀嚼肌紊乱（masticatorymusclesdysfunction。MMD）的原因之一。     

电离辐射对大鼠咬肌细胞超微结构及糖原含量的影响

目的观察电离辐射对大鼠咬肌形态学和糖原含量的影响。方法28只雄性SD大鼠,照射组16只,对照组12只。照射组大鼠腹腔注射2%盐酸氯胺酮麻醉后,一次性20GyX射线局部照射咬肌区。对照组只麻醉,但不照射。记录大鼠体重变化,H＆E染色、PAS染色、电镜观察形态学变化,蒽酮法测定肌糖原含量变化。结果照射组大鼠体重暂时性降低,持续到第11天。照射后第12天,照射组大鼠体重开始同对照组一样增长。照射后大鼠咬肌没有明显炎症细胞浸润,没有明显肌纤维溶解破坏等。照射后部分肌浆网肿胀扩张,部分线粒体空泡性变明显。照射后3天,照射组大鼠咬肌糖原含量减少约25%,与对照组有显著性差异。照射后30天,照射组与对照组没有显著性差异。结论照射后大鼠咬肌形态和代谢发生了变化。     

偏侧咀嚼条件下SD大鼠翼外肌的组织学研究

目的观察偏侧咀嚼条件下SD大鼠的翼外肌组织学变化。方法30只SD大鼠随机分成实验组(24只)和对照组(6只),实验组分为拔牙组(12只)和分牙组(12只)。6周后将动物处死,对其双侧翼外肌、咬肌进行光镜和透射电镜观察。结果实验组双侧翼外肌和咬肌肌原纤维均有不同程度的细胞与组织损害及改建。翼外肌的损害程度重于咬肌。工作侧和非工作侧没有明显差异。结论偏侧咀嚼可以造成翼外肌的组织学损伤,这种损伤可能是颞下颌关节病的持续因素之一。