胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的诊治

胃黏膜相关淋巴组织（mucosa-associated lymphoid tissue,MALT）淋巴瘤是原发性胃恶性淋巴瘤的主要类型,来源于胃黏膜相关淋巴组织.胃MALT淋巴瘤是结外型非何杰金氏淋巴瘤的一种,占胃恶性肿瘤的1%～8%,因其在组织学上常有淋巴滤泡和浆细胞出现,与淋巴细胞性胃炎、反应性淋巴细胞增生的组织学相类似较易引起误诊.现对我院1996年-2003年收治的23例胃MALT淋巴瘤进行回顾性分析.     

原发性胃淋巴瘤中幽门螺旋杆菌感染的前瞻性研究

原发性胃淋巴瘤是常见的淋巴结外淋巴组织肿瘤,占胃肿瘤的2%～6%,是常来源于粘膜相关淋巴组织的低恶度胃淋巴肿瘤,称为MALT淋巴瘤,研究表明大多数胃淋巴瘤发生于胃慢性炎症区域并与螺旋杆菌感染有关,体外细胞培养显示,在有幽门螺旋杆菌存在下,肿瘤细胞的增殖是通过T和B细胞的激活所介导的,此外应用抗菌素清除螺旋杆菌后可使MALT淋巴瘤的表浅病变得到逆转,由此认为该菌的感染在胃淋巴瘤的发病中起了一定的作用.本研究目的在于了解原发性胃淋巴瘤患者是否存在有幽门螺旋杆菌的感染.作者选用三种螺旋杆菌检测手段:(1)经胃镜取活检行组织尿素酶测定;(2)对手术切除标本行组织学分析;(3)血清学检查,测定幽门螺旋杆菌免疫球蛋白的IgG滴度.     

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

1983年Isaacson首次报道起源于黏膜淋巴样组织(mucosa associated lymphoidtissue,MALT)的恶性淋巴瘤[1],1991年Wotherspoon提出胃MALT淋巴瘤的发生与幽门螺杆菌(Hp)有关[2],随后对胃MALT淋巴瘤的研究和认识逐步深化.胃MALT淋巴瘤尽管数量不多,但它与低度恶性的结性B细胞淋巴瘤不同,具有特殊的临床病理表现[3].我们通过文献复习,就有关胃MALT淋巴瘤的研究进展综述如下.     

原发性胃肠道淋巴瘤的临床进展

原发性胃肠道淋巴瘤(primary gastrointestinal lymphoma, PGL)的定义是具有明显胃肠道症状或病变,同时组织学证明病变为原发于胃肠道的淋巴瘤[1].Isaacson 和 Wright 提出粘膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue, MALT)的概念[2],即与粘膜相关的淋巴组织可以发生淋巴瘤.胃肠道是结外与粘膜相关的最大淋巴器官,MALT淋巴瘤多见于Peyers结、阑尾、支气管粘膜.这一新的淋巴瘤组织学分型已经被广泛接受,从而使我们对于PGL的定义有了新的认识.     

在一幽门螺杆菌阴性病人中的胃粘膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤

幽门螺杆菌 (HP)常伴随很多胃病变 ,诸如溃疡病、慢性胃炎、胃淋巴瘤和胃腺癌。抗生素和制酸剂治疗常可消除这些病变 ,包括 MAL T淋巴瘤。作者报道一例 HP阴性的 MALT淋巴瘤病例 :女性 ,4 9岁 ,主诉服用阿司匹林后上消化道出血 ,自行停止 ,胃镜示一胃溃疡 ,给硫糖铝片和奥美拉唑治疗。 4周后胃镜复查发现胃体部一 4 cm肿块 ,活检示 MAL T淋巴瘤 ,HP阴性。鉴于 MALT和 HP感染无关 ,行胃切除术 ,肿块位于胃贲门和胃底后壁 ,行胃上部楔形切除 ,无淋巴结转移。标本作免疫组化染色 ,淋巴细胞 CD2 0阳性和CD4 5 RO阴性 ,Bcl- 2不表达…     

胃黏膜相关淋巴瘤19例诊治体会

探讨胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的诊治策略。回顾性分析19例胃MALT淋巴瘤的临床症状、胃镜表现、Hp感染率、病理组织学检查结果及治疗方案及随访结果。19例患者均表现为非特异性消化道症状,以上腹部疼痛(68.4%)及消化不良(52.6%)为主,Hp感染率84.2%。胃镜显示,病灶分布以胃窦部(57.9%)为主,形态多为溃疡型(52.6%)。病理组织学检查结果:低度恶性者16例,高度恶性者3例。19例患者均行手术治疗,术后辅以化疗。术后随访26~76月,1例失访,随访率94.7%,无死亡病例,胃镜复查Hp感染阴性,大多预后良好。联合胃镜活检、Hp检测、免疫组化标记能够提高胃MALT淋巴瘤确诊率,手术及术后化疗是有效治疗手段。     

肝移植术后淋巴组织增生性疾病的诊治进展

移植后淋巴组织增生性疾病是人体实体器官移植和骨髓移植后的严重并发症之一.病理表现为淋巴细胞增生紊乱并形成淋巴瘤,其发病与受者免疫功能抑制及EB病毒感染相关.随着器官移植在我国的迅速发展,对肝移植术后淋巴组织增生性疾病的临床研究进展将逐步深入,我们将介绍肝移植术后淋巴组织增生性疾病的病因、发病机制、诊断和治疗等方面的研究...     

胃粘膜相关淋巴结型淋巴瘤中Cyclin D1,bcl—2及CD95蛋白的表达

目的 探讨胃粘膜相关淋巴组织型（MALT）淋巴瘤的Cyclin D1,bcl-2及CD95蛋白的表达。方法 利用免疫组化技术检测45例胃MALT淋巴瘤的Cyclin D1,bcl-2及CD95蛋白的表达。结果 45例中仅1例低分化胃MALT淋巴瘤瘤细胞呈Cyclion D1阳性表达;低度恶性组bcl-2蛋白的阳性表达率（88．6％,31／35）,阳性信号强度明显高于恶性组（40％,4／10）（P＜0．01）;低度恶性组CD95蛋白的阳性率（34．3％,12／35）,阳性信号强度明显低于高度恶性组（80％,8／10）（P＜0．01）;在低度恶性和高度恶性胃MALT淋巴瘤中Bcl-2和CD95蛋白的阳性信号强度均呈明显的负相关（P＜0．01）。结论 bcl-2和CD95蛋白参与胃MALT淋巴瘤的恶性转化,检测两者有可能作为判断该肿瘤的生物学行为和临床预后的指标,但Cyclin D1蛋白可能与胃MALT淋巴瘤的发生发展关系不密切。     

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤诊断和治疗的临床分析

目的总结胃黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤临床诊治经验,分析影响诊断、治疗和预后的因素。方法回顾性分析我院57例胃MALT淋巴瘤临床资料。结果胃MALT淋巴瘤术前诊断率低于胃癌。手术组患者5年生存率明显高于非手术组(P<0.05)。结论MALT诊断主要依靠内镜活检为主,多种方法联合可明显提高本病诊断率。手术为主联合辅助治疗效果最佳。肿瘤临床分期、病灶大小、是否手术切除是影响预后的主要因素。     

进展期胃癌合并胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤一例报告及文献复习

目的探讨胃癌同时合并胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤患者的临床病理特征和诊治。方法报告1例77岁男性患者因胃镜检查提示胃部双原发肿瘤2012年10月9日就诊于北京肿瘤医院的临床资料及诊治经过。通过应用PubMed和GoogleScholer等英文数据库检索1995年以来的相关英文文献．共获得来自12篇文献共计40例胃癌同时合并胃MALT淋巴瘤的患者资料。结果该例患者接受了根治性全胃切除手术,术后病理提示胃体病变符合进展期低分化腺癌,而胃底病变则为低级别胃MALT淋巴瘤。将该例患者与既往报道的40例胃癌同时合并胃MALT淋巴瘤患者合并分析,结果显示,男性占61．O％（25／41）,胃癌病灶处于早期者占65．9％（27／41）,MALT淋巴瘤为低级别肿瘤者占82．9％（34／41）,伴有幽门螺杆菌（却）感染者占72．5％（29／40）,胃癌与胃MALT淋巴瘤不相邻或独立存在者占60．0％（24／40）。治疗方法选择全胃切除术者9例,胃大部分切除术者7例,另有25例治疗情况不明。结论胃癌同时合并胃MALT淋巴瘤临床较为罕见,其胃癌多处于早期,胃MALT淋巴瘤多为低级别肿瘤,常伴有耶感染,治疗方法主要取决于胃癌的治疗。     

胃原发性恶性淋巴瘤的诊治进展

胃原发性恶性淋巴瘤(primary gastric malignantlymphoma PGL)少见,仅占胃恶性肿瘤的1%～7%,但却是胃非上皮源性肿瘤中最常见者.近20年来其发病率不断增加,而胃腺癌却明显下降.现又发现其发病机理与幽门螺旋杆菌(heli-cobacter pylori,HP)感染有密切关系,并有可能施行非手术的保胃疗法(stomach-conservingtherapy,因此愈来愈受到临床重视.PGL中有何杰金病与非何杰金淋巴瘤(non-hodgkin’s Iymphoma,NHL)两种类型,后者占绝大多数,也是结外NHL的最常见部位.NHL来源于粘膜相关淋巴样组织(membrane association lym-phoid tissue,MALT),因此又称为胃MALT-NHL.由于胃MALT-NHL罕见,任何医疗单位都难     

肝脏黏膜相关淋巴组织淋巴瘤1例

原发性肝淋巴瘤( primary hepatic lymphoma , PHL)是一种较为罕见的肿瘤,在恶性淋巴瘤中所占比例<1％,最常见的组织学类型是弥漫大B细胞淋巴瘤[1] ,其他类型包括黏膜相关淋巴组织( mucosa-associated lymphoid tissue , MALT )淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、伯...     

原发性胃肠道恶性淋巴瘤45例分析

目的 :探讨原发性胃肠道淋巴瘤的诊治。 方法 :回顾性分析 4 5例胃肠道淋巴瘤病例。 结果 :4 5例中胃淋巴瘤32例 ,小肠淋巴瘤 5例 ,结肠淋巴瘤 5例 ,直肠淋巴瘤 3例。粘膜相关淋巴组织淋巴瘤 (MALTlymphomas)占 4 0 %。肿瘤浸润深度、淋巴结转移及是否为MALT淋巴瘤均与恶性程度相关 (P <0 0 5 )。低度、高度恶性者 5年生存率分别为 6 0 %和 36 %。 结论 :MALT淋巴瘤是最常见的病理类型。肿瘤的恶性程度是重要的预后因素。     

涎腺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的研究进展

黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(mucosa associated lymphoidtissue lymphoma,MALT-ML)最初由Isaacson和Wright于1983年提出[1],是指在长期抗原刺激下,结外黏膜上皮相关组织产生免疫应答及局部炎症,并在后天形成的淋巴组织当中促使免疫反应性淋巴细胞增生,产生异常克隆而导致的非霍奇金淋巴瘤(NHL),大多为低度恶性,预后较好,但部分可向高度恶性转变。好发于胃[2],口腔颌面部者以涎腺多见,称为涎腺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。     

肝脏良性淋巴上皮病变合并胆管细胞癌变临床病理观察

目的探讨肝脏良性淋巴上皮病变合并胆管细胞癌变的诊断、鉴别诊断以及可能的发病机制。方法采用HE染色、免疫组化标记、分子重排、临床随访并文献复习对肝脏良性淋巴上皮病变合并胆管细胞癌变进行观察分析。结果患者男,48岁,因体检发现肝右叶占位入院。组织学上见部分区域肝内小胆管增生,背景中富于淋巴组织;部分区域小胆管增生显著,细胞增大,核分裂象活跃,背景中淋巴组织显著减少,间质纤维组织增生。免疫组化标记提示,背景中的淋巴组织为T、B淋巴细胞混合性增生,Ig基因重排结果未提示B细胞克隆性增生。结论肝脏良性淋巴上皮病变合并胆管细胞癌变罕见,发病机制不明。诊断上易与黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤和米库利奇病混淆,且胆管细胞癌变易漏诊,但免疫组化、分子重排及临床特征有助于诊断。     

腹腔淋巴瘤的临床诊治进展

恶性淋巴瘤是主要原发于淋巴结或其他外周淋巴组织(如胃壁、肠壁等) 的恶性肿瘤,瘤细胞以淋巴细胞系为主,少数来源于单核噬细胞系。在诊断上,恶性淋巴瘤需与淋巴组织的反应性增生相鉴别。后者的刺激因素明确,如感染、免疫反应等,其增殖反应具有一定的自我限制过程。反之,淋巴瘤的刺激因素不易明确,增殖反应一旦开始以后,如未接受现代的有效治疗,将继续进行而不受限制,最后导致患者的死亡。淋巴瘤为全身性疾病,病变常开始于一个淋巴结区或一个结外器官(Ⅰ期),然后逐渐扩展至全身     

原发性胃淋巴瘤的治疗(综合报道)

复习原发性胃淋巴瘤（PGL）和胃粘膜淋巴瘤组织（MALT）的临床表现、分期、内镜诊断和治疗等资料,特别对MALT淋巴瘤的发病进行了介绍。     

重新确定在幽门螺杆菌时代穿孔性十二指肠溃疡手术治疗的作用

自游离幽门螺杆菌(HP)以来,已知它在慢性胃炎、溃疡病、胃癌、粘膜相关淋巴样组织(Mucosa-asso-ciatedlymphoidtissue,MALT)胃淋巴瘤中具有病因学作用。本世纪美国溃疡病的发病率有所下降,这是由于HP感染在人群中流行减少的缘故,50岁以上者的感染率超过50%,而儿童仅为5%。卫生情况、居住条件以及个人卫生的改善降低了HP的口-口和粪-口传播。近期已阐明HP有关致溃疡的机制,如HP感染可加强胃泌素反应,丧失胃泌素的负性反馈抑制作用,高酸负荷流经幽门有利于十二指肠的HP滋生,最终慢性十二指肠炎将进展为溃疡的形成。疾病相关毒素因子,诸…     

CD97蛋白在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤中的表达及意义

目的探讨CD97蛋白在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT）中的表达及其临床意义。方法对47例胃MALT淋巴瘤石蜡切片进行免疫组织化学染色，分析CD97表达及与临床病理因素和生存时间之间关系。结果CD97在肿瘤中呈弥漫性表达，阳性表达率为87．2％：其中肿瘤浸润超过肌层病例表达率为100％，高于肿瘤局限于黏膜层或黏膜下层者的71．4％（P〈0．01）；Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者表达率为96．4％，显著高于Ⅰ期患者的73．7％（P〈0．05）；肿瘤大于5cm者表达率为96．4％，显著高于肿瘤小于或等于5cm者的73．7％（P〈0．05）。CD97强阳性表达者术后平均生存时间39．2个月，较非强阳性表达者（100．3个月）短（P〈0．01）。结论CD97在胃MALT淋巴瘤组织中高表达，且与肿瘤浸润转移和预后密切相关。     

环氧化酶2及核因子κB在胃黏膜相关淋巴瘤组织中的表达及其临床意义

目的探讨环氧化酶2（COX-2）及核因子κB（NF—κB）蛋白在胃黏膜相关（MALT）淋巴瘤组织中的表达及其临床意义。方法采用Envision二步法检测47例MALT淋巴瘤组织中COX-2和NF—κB蛋白的表达，并对其与幽门螺杆菌（Hp）感染、肿瘤大小和临床病理分期及浸润深度等指标的相关性进行分析。结果本组MALT淋巴瘤组织中COX-2和NF—κB蛋白阳性表达率分别为48．9％（23／47）和36．2％（17／47），两者表达呈正相关关系（r=0．326，P〈0．05）；COX-2表达与伽感染、肿瘤临床病理分期和浸润深度及肿瘤大小明显相关（P〈0．05）。生存分析显示，COX-2阳性组病例的存活时间（59．9个月）短于阴性组（77．8个月），但两组间差异无统计学意义（P〉0．05）；NF—κB阳性组病例的存活时间（26个月）显著短于阴性组（123．2个月），差异具有统计学意义（P〈0．05）。肿瘤临床病理分期是胃MALT淋巴瘤预后的独立影响因素（风险度为3．041，回归系数为1．112，Wald统计量为13．985，P〈0．01），且与预后呈负相关；而COX-2和NF—κB均不是影响预后的独立因素。结论COX-2表达上调和NF-κB激活与胃MALT淋巴瘤伽感染有关，且表达水平与肿瘤进展及预后密切相关。