同型半胱氨酸对胚胎海马神经元细胞的影响

目的 观察同型半胱氨酸(homocysteine，HCY)对海马神经元细胞分化和增殖的作用机理。方法 采用大鼠胚胎海马神经元细胞进行体外培养。观察不同浓度的HCY(0．01、0．1、1．0、10．0、100．0)mmol／L对细胞分化和增殖的影响。结果 随着剂量的增加．同型半胱氨酸对胚胎海马神经元细胞分化和增殖具有抑制作用，并用流式细胞术分析证明对脂质过氧化(LPO)的影响而使得神经元蛋白质含量增高。结论 同型半胱氨酸可抑制胚胎海马神经元细胞分化和增殖的影响，HCY可能在导致神经管畸形的过程起着重要作用。     

低剂量铅对原代培养的海马神经元的影响

目的 研究低剂量铅对原代培养的海马神经元生长及存活的影响。方法 建立新生大鼠海马神经元原代无血清培养技术，通过不同浓度PbCl2染毒后，于不同时间点观察神经细胞的生长和存活情况。结果 极低浓度的铅(10^-7mol／L)即可引起神经元出芽延迟，突起长度缩短，细胞存活率下降，随剂量增加和时间延长，毒效应越严重。结论 低剂量铅具有抑制神经元生长和存活的毒性。     

磁化水对大鼠血脂及脂质过氧化物的影响

本文对Ｈ型强磁场磁化水降低大白鼠血脂及脂质过氧化物的作用进行了研究。结果表明：饮用磁化水一个月后，大鼠血清甘油三酯及脂质过氧化物开始下降；随着饮用时间延长，下降更加明显，与同期对照组相比差别有显著性（Ｐ＜０．０５，或Ｐ＜０．０１）。该磁化水对大鼠血清总胆固醇的作用似不明显。文章讨论了磁化水与抗衰老的关系及对血脂的影响。     

HIF-1参与KATP通道对神经元缺氧损伤保护作用

目的 探讨三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(K_ATP通道)在缺氧中对海马神经元的保护作用机制。方法 比较对照组、单纯缺氧组、K_ATP通道激动剂+缺氧组、K_ATP通道阻断剂+缺氧组中神经元缺氧诱导因子1α亚基(HIF-1α)的蛋白表达、DNA断裂、以及神经元存活情况。结果 试验持续8,12,24 h后,正常氧分压组细胞存活率为(100±0.98)%,缺氧8,12,24 h后,细胞的存活率分别降至(85.76±3.31)%,(80.13±1.76)%,(72.24±3.87)%,差异均有统计学意义(P<0.05);缺氧12,24 h后,缺氧+二氮嗪组细胞凋亡率分别为(8.1±3.1)%,(18.4±2.3)%,缺氧+甲糖宁组分别为(32.5±1.6)%,(45.7±3.4)%,与单纯缺氧组的(20.3±2.2)%,(31.6±1.7)%比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 K_ATP通道可以通过上调HIF-1α的蛋白表达水平,对缺氧中的海马神经元起到保护作用。     

血清脂质过氧化物的光谱分析

本文提出一种用红外光谱定性、导数可见光谱定量分析脂质过氧化物的检测方法，应用于碘缺乏病区学生血清样品的分析，获满意的结果。     

铅对海马神经元单环磷酸腺苷水平的影响

目的　通过放射免疫的方法 ,研究铅暴露对体外培养的海马神经元单环磷酸腺苷 (cyclicadenosinemonophosphatec,cAMP)水平的影响。 方法　在体外培养 3d的原代胚鼠海马神经元中 ,加入不同浓度的氯化铅 (分别为 10 -4mol/L、10 -6mol/L、10 -8mol/LPb2 + )暴露 2 1d ,收集海马细胞并超声粉碎后 ,用放射免疫的方法测海马细胞cAMP水平。结果　铅抑制体外培养的海马神经元腺苷酸环化酶活性 ,降低cAMP水平。 1× 10 -8mol/LPb2 + 暴露即能抑制海马细胞腺苷酸环化酶活性。铅暴露程度越高 ,cAMP降低越明显 ,两者成负相关。结论　铅暴露后海马神经元cAMP水平下降可能是铅影响学习记忆的机制之一。     

臭氧对小鼠血清脂质过氧化物及心脑脂褐质水平的影响

在本研究中，小鼠暴露于低浓度臭氧（１．１±０．３ｍｇ／ｍ~３）环境中７天。第８天，小鼠心、脑脂褐质含量（１０．９±１．７、８．６±１．７μｇ／ｇ）明显高于对照组（８．２±１．５、６．９±１．６μｇ／ｇ）（ｐ＜０．０１）。然而，血清脂质过氧化物含量（２．０±０．５ｎｍｏｌ／ｍｌ），与对照组（１．９±０．２ｎｍｏｌ／ｍｌ）相比，无明显差异（Ｐ＞０．０５）。     

烹调油烟对饮食从业人员血中脂质过氧化物的影响

本文通过对３６名烹调油烟接触者和３０名非接触者血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平进行研究，结果表明：烹调油烟接触者血浆ＬＰＯ含量高于非接触者（Ｐ＜００５），并与油烟浓度呈正相关（ｒ＝０６４９７，Ｐ＜００５），而红细胞ＳＯＤ活性低于非接触者（Ｐ＜００５），并与接触油烟浓度呈负相关（ｒ＝－０６７０４，Ｐ＜００５）。提示烹调油烟可诱导机体产生自由基，导致血浆ＬＰＯ增多，红细胞ＳＯＤ降低。烹调油烟的致突变性和细胞遗传毒性可能与其引起的自由基代谢紊乱有关     

蛋氨酸胆碱对染铅大鼠海马神经元影响

目的 探讨蛋氨酸胆碱对刚断乳SD大鼠铅染毒后海马神经元形态及超微结构损伤的改善作用。方法 40只SPF级SD雄性大鼠随机分为5组:空白组、染铅组、蛋氨酸胆碱组、铅+低、高剂量蛋氨酸胆碱组,4和8周后分别麻醉动物,尾尖采血,原子吸收法测血铅含量;心脏灌注内固定,取海马做石蜡切片、硫堇染色观察海马神经元形态结构,戊二醛再固定,透射电镜观察超微结构。结果 铅染毒4、8周后,染铅组大鼠血铅含量分别升高至(274.85±19.51)、(294.32±11.00)μg/L,与染铅组比较,铅+高剂量蛋氨酸胆碱组血铅含量(187.25±16.02,192.68±14.17)μg/L明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);硫堇染色和透射电镜结果显示,4周时海马神经元无明显改变;8周时CA1区神经元有缺失、坏死,细胞数量由每3个视野(光镜400×)(306.00±43.05)个减少至(234.86±20.88)个,且超微结构发生改变,蛋氨酸胆碱干预后形态和结构均得到改善,且存在剂量-效应关系。结论 铅对海马神经元形态和结构损伤出现较晚,蛋氨酸胆碱可改善铅染毒大鼠海马神经元的形态和结构损伤。     

烹调油烟对人脂质过氧化物及肺功能的影响

烹调油烟(Cooking oil fume,COF)是室内主要空气污染物,含有多种有害物质。研究表明,烹调油烟具有致突变性,是导致肿瘤发生的可疑危险因素。笔者通过对职业接触人群健康状况调查,了解烹调油烟对人体的肺脏毒性和脂质过氧化损伤作用。 1 材料与方法 1.1 调查对象 选择长春市两大宾馆186名无急、慢性呼吸系统及心血管疾病的男性从业人员,年龄18～50岁,工龄2～26年,按吸烟与否将烹调油烟接触人群(厨师)和对照人群(宾馆服务人员)分成4组:Ⅰ组、Ⅱ组为COF接触组,其中Ⅰ组为吸烟人群(36例),Ⅱ组为不吸烟人群(56例);Ⅲ组、Ⅳ组为对照组,其中     

丙泊酚对血浆胃动素的影响

目的　观察丙泊酚对硬膜外麻醉下牵拉反应的预防效果及其对血浆胃动素水平的影响。方法　5 0例硬膜外麻醉胆囊切除术患者按切皮时给药方法不同随机分为呱替啶加氟呱利多组(D组2 5例)和丙泊酚组(P组2 5例)。测定入室后、切皮前和术毕血浆胃动素并观察麻醉中牵拉反应发生程度及发生率。结果　P组牵拉反应明显低于D组(P <0 . 0 5 ) ;P组血浆胃动素在用药后明显低于术前(P <0 . 0 5 )。结论　丙泊酚可通过降低血浆胃动素水平来防治硬膜外麻醉下牵拉反应。     

甲醛染毒大鼠脂质过氧化水平分析

用不同剂量（５，１０，２０，５０，１００ｍｇ／ｋｇ）甲醛经腹腔注射染毒ＳＤ大鼠后２４小时，以及１０ｍｇ／ｋｇ染毒后２，６，２４小时收集大鼠血和肝脏。对样品的测定结果显示，红细胞ＳＯＤ活性，全血ＧＳＨ－ＰＸ活性，红细胞内谷胱甘肽含量以及血浆与肝组织ＭＤＡ浓度等五项指标与染毒剂量均有不同程度相关，其中红细胞ＳＯＤ对甲醛最为敏感，５ｍｇ／ｋｇ时就比对照组有明显降低，在时间效应关系中可以见到红细胞内ＳＯＤ     

牛磺酸对染铅大鼠海马神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的:探讨牛磺酸拮抗铅损害学习记忆能力的作用。方法:采用ABC免疫组织化学方法,研究饮用含不同剂量醋酸铅(0.02、0.2g/L)饮水和含不同剂量牛磺酸(5、10g/kg)饲料喂养的大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元数量的变化。结果:牛磺酸能明显增加染铅大鼠海马nNOS阳性神经元的数量。结论:牛磺酸对铅损害学习记忆能力有较明显的拮抗作用。     

心理应激时大鼠海马神经元的钙状态变化及锌的作用研究

目的 :　研究不同锌营养水平的大鼠在应激条件下的行为变化 ,观察海马细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)及活性钙调素 (Ca M)水平改变 ,以探讨其可能机制。方法 :　大鼠按体重随机分为缺锌组 (ZD)、缺锌应激组 (SZD) ,对喂组 (PF)、对喂应激组 (SPF) ,对照组 (CT)、对照应激组(SCT)。实验进行 1 w后 ,各应激组大鼠接受不规则光 -电刺激 ,2 5 min/ d连续 1 5 d后进行行为测定 ;分别用 Fura-2 / AM双波长荧光法和流式细胞术测定动物海马细胞 [Ca2 + ]i和活性 Ca M水平。结果 :　单纯缺锌大鼠在旷场中的中央格停留时间延长 ,修饰次数减少 ,海马细胞静息 [Ca2 + ]i浓度升高而 Ca M水平下降 ;与相应非应激组比较 ,各应激组大鼠在旷场中的水平和垂直运动减少 ,海马细胞 [Ca2 + ]i含量升高 ,以缺锌应激组最为明显 ;活性钙调素水平则呈相反变化。结论 :　光电应激导致实验大鼠在旷场中行为异常 ,并因机体缺锌而加重 ;推测海马细胞内 Ca2 + -Ca M体系的变化可能是其机制之一     

大鼠睡眠剥夺与p38MAPK信号通路的相关性研究

[目的]探讨p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在大鼠睡眠剥夺中的作用及与炎症因子的关系。[方法]将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、大平台组、小平台睡眠剥夺组、抑制剂组,每组10只。采用免疫组化观察大鼠海马区IL-1和磷酸化p38MAPK的表达,同时利用水迷宫检测大鼠认知功能。[结果]与对照组和大平台组对比,睡眠剥夺组IL-1β与磷酸化p38MAPK表达明显上调(P﹤0.05),抑制剂组显著下降(P﹤0.05)。认知功能评价中睡眠剥夺组明显低于对照组和大平台组(P﹤0.05),抑制剂治疗组明显改善(P﹤0.05)。[结论]p38MPAK信号转导通路参与了大鼠睡眠剥夺的过程,且可引起炎症因子的释放,该作用可影响大鼠认知功能。     

限食对小鼠肝脂质过氧化物含量及超氧化物歧化酶活性的影响

报告了不同水平和不同持续时间的限食对昆明种小鼠肝组织中过氧化脂质（ＬＰＤ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。结果显示：３个月限食结束时，各组动物肝组织中ＳＯＤ活性无差异，８０％能量摄入组动物ＬＰＯ含量显著高于自由摄食组及６５％能量摄取组；６个月限食结束时，８０％及６５％能量摄取组动物肝组织中ＳＯＤ活性单位显著高于自由摄食组（Ｐ＜０．０１），而ＬＰＯ含量以以８０％能量摄取组最低，６５％能量摄取组最高，二者比较Ｐ＜０．０１。     

左旋卡尼汀对维持性血透患者贫血及血脂异常的影响

目的 观察左旋卡尼汀对维持性血透患者贫血及血脂异常的影响.方法 采用随机对照分组的方法,对所有研究对象进行治疗前后相关指标的分析.结果 治疗组血红蛋白及红细胞压积较对照组有显著提高(p<0.01).治疗后治疗组,TG、CHOL水平低于对照组,差别有显著性(p<0.05).结论 静脉补充左旋卡尼汀能够改善维持性血透患者贫血情况,纠正血液透析患者脂质代谢紊乱,值得临床推广使用.     

微量元素硒和维生素E对大鼠血清脂质过氧化物和SGPT的影响

随着大鼠年龄增长,血清脂质过氧化物水平升高。给动物注射亚硒酸钠(0.1mg/kg)和维生素E(4mg/kg)共5周,能降低血清脂质过氧化物的水平。亚硒酸钠和维生素E联合使用时尚能使SGPT水平明显降低。     

吡格列酮对2型糖尿病患者糖和脂质代谢的影响

目的观察盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者血糖、血脂代谢的影响。方法75例接受磺脲类和/或双胍类降血糖治疗的2型糖尿病患者进行12w随机、双盲、安慰剂平行对照的临床试验。结果吡格列酮能明显增加磺脲或胍类降血糖药物对2型糖尿病的治疗效果,治疗8w后A组FBG、PBG分别下降了1.04mmol/L、3.15mmol/L,12w后,A组FBG、PBG、HhbA1C分别下降了1.67mmol/L、3.04mmol/L和20.5%,治疗12w后A组TG下降明显,HDL-Ch与治疗前及B组比较增高较明显。结论盐酸吡格列酮可改善2型糖尿病患者的血糖及血脂代谢,有助于防治糖尿病血管并发症,是较为理想的抗糖尿病新药。     

摄入不同量蛋白质对运动大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响

采用Ｗｉｓｔｅｒ雄性大鼠，分组饲以７％、１７％、２７％蛋白质水平的饲料，观察运动对大鼠脂质过氧化作用的影响。结果表明：运动可改变肝脏脂质过氧化物的含量，运动后肝脏谷胱甘肽过氧化物酶活性增高，还原型谷胱甘肽含量下降，各组中以１７％蛋白质摄入水平大鼠运动耐力最强。据此可知，衰竭运动可增强脂质过氧化作用，运动对７％蛋白质摄入水平大鼠的影响最大，１７％蛋白质摄入水平可有效地抵御脂质过氧化作用，２７％组未显出这种优势。