老年性白内障晶状体上皮细胞超微结构观察

目的 研究老年性白内障晶状体上皮细胞的超微结构。探讨老年性白内障与晶状体上皮细胞凋亡关系。方法 用透射电镜对20例老年白内障及10例正常透明晶状体上皮细胞的超微结构进行观察。拍照。结果 老年白内障组晶状体上皮细胞中发现了典型的凋亡小体。正常对照组未见凋亡细胞。结论 老年性白内障的发生与晶体上皮细胞的凋亡有关。     

老年性白内障晶状体上皮细胞超微结构的观察

目的 :观察老年性白内障晶状体上皮细胞的超微改变 ,探讨细胞凋亡在老年性白内障形成中的作用。方法 :老年性白内障患者 2 4例 ,行囊外或超声乳化联合后房型人工晶状体植入术 ,术中取中央部晶状体前囊膜 ,分别行光镜 ,扫描电镜 ,透射电镜观察。结果 :老年性白内障晶状体上皮细胞的超微改变有细胞形态大小不一 ,扁平细胞多无正常细胞结构 ,低柱状及柱状细胞 ,细胞结构大体正常 ,但细胞间隙增大 ,胞浆内可见空泡变性 ,部分细胞溶解坏死 ,部分细胞皱缩 ,呈早期细胞调亡改变。结论 :晶状体上皮细胞坏死与凋亡均与老年性白内障的发生有关。     

硅油眼并发性白内障晶状体上皮细胞超微结构观察

目的白内障是眼内硅油填充术后最常见的并发症,其具体的发病机制目前尚未完全明确。应用扫描电子显微镜及透射电子显微镜对硅油眼并发性白内障晶状体前囊膜及上皮细胞的超微结构进行观察分析,为其发病机制及病理改变的研究提供新的线索及依据。观察硅油填充眼并发性白内障晶状体前囊膜及晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)的超微结构改变,探讨硅油在并发性白内障的发生、发展中的作用。方法选取我科2006年5月至2007年10月行硅油取出术患者12例(12只眼),行白内障囊外(ECCE)或超声乳化(Phaco)联合硅油取出术,术中取晶状体前囊膜,浸入3%戊二醛固定液中固定后制作病理标本,分别在扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)下观察其超微结构改变。结果硅油眼并发性白内障在SEM下可观察到可见部分上皮细胞及ECM脱离前囊膜,晶状体前囊膜LECs游离面呈舌状或瓦片状,覆盖于相邻细胞顶部,并大片状缺失或脱离前囊膜。上皮细胞呈扁平立方形,细胞核呈圆形或椭圆形。TEM下观察晶状体前囊膜为均质的基底膜,前囊下LECs形态极不规则,呈长梭形或扁平状,相邻细胞结合也较疏松,可见大量大小不等空泡存在。LECs间以指状突紧密镶嵌或缝隙连接,线粒体肿胀,嵴消失。细胞核呈椭圆形,密度加深,核内染色质浓缩、边集、固缩呈典型的细胞凋亡表现。结论硅油可促进并发性白内障的发生、发展,硅油眼并发性白内障最终以LECs细胞凋亡为主要形式。     

老年性和糖尿病性白内障晶状体上皮细胞的超微结构改变

目的 观察正常人，老年性白内障、糖尿病性白内障晶状体上皮细胞的超微结构，探讨细胞凋亡在白内障发生中的作用。方法 收集正常人、老年性白内障、糖尿病性白内障晶状体前囊膜送透射电镜扫描，取老年性白内障和糖尿病性白内障前囊膜各15例，用脱氧核苷酸末端转移酶缺口标记原位细胞检测法，检测晶状体上皮细胞的凋亡细胞。结果 老年性和糖尿病性白内障晶状体上细胞的超微结构在形态上为扁平状，胞浆出现空泡变性，胞核出现固缩，染色质边聚，浓缩等改变。糖尿病性白内障晶状体上皮细胞的胞浆空泡变性更加严重。在光镜下老年性和糖尿病性白内障的晶状体上皮均有凋亡细胞。结论 老年性白内障和糖尿病性白内障的发生与晶状体上皮的细胞凋亡密切相关。     

老年性白内障晶状体上皮细胞凋亡及相关基因蛋白的表达

目的 探讨老年性白内障与晶状体上皮细胞凋亡的关系。方法透射电镜下观察老年性白内障晶状体上皮细胞的超微结构；Tunel法检测凋亡细胞百分率；并对其晶状体上皮细胞DNA进行琼脂糖凝胶电泳；免疫组化法检测P53、bcl-2在老年性白内障晶状体上皮细胞中的蛋白表达。结果 透射电镜下发现老年性白内障晶状体上皮细胞中有凋亡细胞；凋亡细胞百分率为8．4％～37．8％，琼脂糖凝胶电泳出现梯状条带；P53在老年白内障晶状体上皮细胞中蛋白表达率为16．9％～19．1％，bcl-2无蛋白表达。结论 老年性白内障的发生可能与其晶状体上皮细胞凋亡有关。     

大鼠钝挫伤白内障模型的建立及其晶状体上皮细胞的超微结构观察

目的 建立钝挫伤白内障大鼠模型及探讨钝挫伤白内障与其晶状体上皮细胞凋亡的关系。方法 50只SD大鼠分成A、B、C、D、E共5组：分别用不同重量的小球，以不同次数连续从不同高度落下打击大鼠的左眼。裂隙灯下观察大鼠品状体的变化，用透射电镜观察晶状体上皮细胞凋亡的超微结构，并与自身对照眼比较。结果 实验开始1周后，5组实验眼的晶状体即出现不同程度的混浊，但是只有D组出现典型的、持续的环状混浊，其晶状体上皮细胞出现明显细胞凋亡的超微结构改变。各组自身对照眼晶状体上皮细胞超微结构无明显改变。结论 20cm高度20g重量的外力持续打击可以使大鼠较快产生典型的、持续的白内障。钝挫伤白内障的发生与晶状体上皮细胞凋亡有关。     

老年性和糖尿病性白内障晶状体上皮细胞的超微结构改变

目的 观察正常人,老年性白内障、糖尿病性白内障晶状体上皮细胞的超微结构,探讨细胞凋亡在白内障发生中的作用。方法 收集正常人、老年性白内障、糖尿病性白内障晶状体前囊膜送透射电镜扫描,取老年性白内障和糖尿病性白内障前囊膜各15例,用脱氧核苷酸末端转移酶缺口标记原位细胞检测法,检测晶状体上皮的凋亡细胞。结果 老年性和糖尿病性白内障晶状体上皮细胞的超微结构在形态上为扁平状,胞浆出现空泡变性,胞核出现固缩,染色质边聚,浓缩等改变。糖尿病性白内障晶状体上皮细胞的胞浆空泡变性更加严重。在光镜下老年性和糖尿病性白内障的晶状体上皮均有凋亡细胞。结论 老年性白内障和糖尿病性白内障的发生与晶状体上皮的细胞凋亡密切相关。     

晶状体上皮细胞凋亡调控基因与白内障的研究

白内障是最常见的致盲眼病之一,晶状体上皮细胞的凋亡是除先天性白内障以外的所有类型白内障发生的共同细胞学基础。近些年的研究表明:多种调控基因参与了晶状体上皮细胞凋亡。我们将近年来晶状体上皮细胞凋亡调控基因与白内障的研究情况做一综述。     

人及小鼠白内障晶状体上皮细胞凋亡的超微结构

目的 探讨人老年性白内障及小鼠先天性白内障与其晶状体上皮细胞凋亡的关系。方法 用透射电镜观察４例老年性白内障患者及２例先天性白内障小鼠晶状体上皮细胞凋亡的超微结构,并分别与同类正常晶状体上皮细胞超微结构进行比较。结果 老年性白内障患者及先天性白内障小鼠晶状体上皮细胞中均可见凋亡细胞,而正常晶状体未见凋亡细胞。结论 人老年性白内障及小鼠先天性白内障的发生均与其晶体上皮细胞的凋亡有关。     

Calpains在过氧化氢诱发大鼠晶状体上皮细胞凋亡中的机制探讨

目的 探讨calpains住过氧化氢(H2O2)诱发大鼠离体晶状体上皮细胞(LECs)凋亡中的可能机制。方法 离体培养大鼠品状体，阴性对照组培养液中不加H2O2；阳性对照组加H2O2；实验组同时加入H2O2和ealpains抑制剂PD150606。光学显微镜下观察3组品状体混浊程度的改变并行图像分析，秩和检验分析，用流式细胞术(FCM)检测H2O2对大鼠LECs凋亡的影响，单因素方差分析3组LECs凋亡数量的改变。结果 H2O2可明显诱发大鼠离体品状体产生白内障及LECs凋亡，PD150606可部分抑制H2O2诱发大鼠晶状体的混浊和LECs的凋亡，与阴性对照组和阳性对照组比较，差异有显著性意义(P=0．000，P=0．006)。结论 Calpains表达的激活并引发随之的大鼠LECs的凋亡，可能是H2O2诱发离体大鼠产生白内障的机制之。Calpains抑制剂PD150606可部分抑制H2O2诱发的大鼠LECs的凋亡，从而部分抑制大鼠白内障的产生。     

猕猴白内障晶体上皮细胞超微结构研究

目的 探讨猕猴白内障晶体上皮细胞的超微结构,为将猕猴白内障作为人类白内障理想的动物模型提供病理学研究资料。方法 采用透射电镜对猕猴正常眼和猕猴白内障眼的晶体上皮细胞超微结构进行观察。结果 猕猴白内障眼晶体上皮细胞发生明显的变化：线粒体肿胀、空化、嵴消失,甚至形成凹空细胞;细胞水肿,细胞质溶解,甚至细胞崩解破坏;细胞核固缩、畸形,核膜间隙与核孙消失,核内异染色质浓集、周边化。结论 猕猴白内障上皮细胞     

姜黄素诱导牛晶状体上皮细胞凋亡的机制

目的探讨天然药物姜黄素对晶状体上皮细胞(LEC)凋亡的诱导效应及其机制。方法通过透射电镜观察姜黄素对体外培养的牛LEC超微结构的影响;采用流式细胞术(FCM)观察姜黄素对LEC的DNA含量及线粒体跨膜电位(AΨm)的影响。结果透射电镜下可观察到姜黄素组LEC呈现核染色质凝聚、固缩、边集、核碎裂等典型的细胞凋亡形态学改变。经FCM检测显示,姜黄素组作用早期(24 h)LEC细胞核的DNA量没有改变,在作用的中、晚期(48、72 h)细胞核内DNA呈现明显的下降趋势,DNA含量显著低于空白对照组(P<0．01);而姜黄素作用早期线粒△Ψm已经开始下降,8 h时△Ψm下降的细胞数占(4．13±0．52)％;作用72 h后达高峰,占(46．91±3．71)％。各期与正常对照组的差异均有统计学意义(P<0．01)。结论姜黄素可通过细胞核和细胞质两种途径诱导LEC凋亡。诱导LEC凋亡可能是姜黄素减少晶状体后囊膜混浊的细胞和分子机制,姜黄素可能成为一种新型的、高效低毒的防治后发性白内障的药物。     

不同年龄组白内障時晶體上皮细胞形态学观察

目的 觀察检验兒童组(<12岁)和老年组(51-80岁)晶體上皮细胞密度及形態学差异,探讨晶體上皮细胞舆白内障術后后囊混濁的關系和小兒白内障術后后囊混濁高發的可能原因。方法 HE染色后應用计算機圖像分析儀觀察小兒组及老年组中央區晶體上皮细胞鋪片的细胞密度。用光学顯微镜分别以不同的放大倍数(20×,40×)对两组每张上皮细胞鋪片其细胞形態、大小、胞漿及细胞核染色情况進行详细觀察并照像。结果 晶體上皮细胞密度在小兒组为5020.25±246.01個/mm2。老年组为4340.00±240.95個/mm2。统计学分析t=3.405,P<0.05有顯著性差异。老年组觀察到晶體上皮细胞分布不均匀,形態不规则。明顯可見细胞核大小不等,淡染擴大的上皮细胞多見。染色質呈深染的粗颗粒状,在胞漿内有大量的空泡,呈泡沫状,小兒组细胞分布比较均匀,核染色较深,部分细胞核大,有细胞重叠區。结论 本研究觀察到小兒组晶體上皮细胞密度明顯高于老年组,提示可能为小兒组后發性白内障高發的一個因素。從组織学角度觀察,两组晶體上皮细胞形態,老年组上皮细胞形態不规则,特别可见淡染擴大的细胞。胞漿有空泡,小兒组上皮细胞分布较均匀,核染色深,前囊中央细胞重叠區较老年组多見,重叠细胞區是细胞增殖力强的表现,在白内障術后这些细胞脱落,移行到后囊表     

人原代晶体上皮细胞bFGF多肽和mRNA的表达

目的 为研究后发性白内障的发生机理,检测生长中人晶体上皮细胞（ＨＬＥＣｓ）自身是否表达碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）。方法 体外培养人晶体上皮细胞,用免疫细胞化学和原位核酸分子杂交的方法,检测ＨＬＥＣｓ中ｂＦＧＦ多肽和其ｍＲＮＡ的表达。结果 用免疫细胞化学和原位核酸分子杂交方法,可检测到生长中的人晶体上皮细胞自身表达碱性成纤维细胞生长因子。结论 结合碱性成纤维细胞生长因子促进人晶体上皮细胞生长     

小儿与老年白内障晶体上皮细胞密度及增殖细胞核抗原表达

目的 检测儿童和老年人晶体上皮细胞密度和增殖细胞核抗原（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇ ｃｅｌｌ ｎｕｃｌｅａｒ ａｎｔｉｇｅｎ,ＰＣＮＡ）表明,探讨晶体上皮细胞与白内障术拍后囊混浊的关系。方法 用ＨＥ染色观察白内障小儿组（〈１２岁）及老年组（５１￣８０岁）喘区晶体上皮铺片的细胞密度,用免疫组化染色及真彩色医学图像分析系统检测ＰＣＮＡ的表达及积分吸光度（Ａ）值。结果 晶体上皮细胞密度在小儿组为５０２０     

波形纤维蛋白在老年性白内障晶状体上皮细胞的表达

目的观察波形纤维蛋白在老年性白内障晶状体上皮细胞的变化.方法用卵白素-生物素过氧化物酶法对22例老年性白内障患者晶状体前囊膜上皮细胞进行波形纤维蛋白染色,采用包埋前免疫酶电镜技术处理6个晶状体前囊膜标本,并观察其超微结构;利用十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳及Westemnblot法分析4个晶状体表层组织(前囊膜、上皮细胞和表层皮质)中的波形纤维蛋白.结果老年性白内障晶状体上皮细胞的波形纤维蛋白表达减弱,与对照组比较差异有显著性(t=2.0948,P<     

卡配因Ⅱ在过氧化氢诱发大鼠白内障的晶状体上皮细胞中的表达

目的　探讨卡配因Ⅱ在过氧化氢 (H2 O2 )诱发大鼠白内障的离体晶状体上皮细胞中的表达改变和意义。方法　使用H2 O2 诱发实验组离体培养的大鼠晶状体发生白内障 ,用免疫组织化学方法检测卡配因Ⅱ在大鼠晶状体上皮细胞中的表达 ,与对照组正常晶状体上皮细胞中的卡配因Ⅱ表达进行比较 ,并进行统计学分析 ;观察 2个组晶状体出现混浊的时间和程度。结果　实验组大鼠的晶状体上皮细胞中卡配因Ⅱ的表达明显增高 ,与对照组比较 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。卡配因Ⅱ表达的增高发生于晶状体混浊之前。结论　H2 O2 可在大鼠晶状体上皮细胞中激活卡配因Ⅱ的表达 ,从而使其在氧化损伤诱发白内障的过程中发挥作用     

P53和bcl-2在老年性白内障晶体上皮细胞中蛋白表达的研究

目的：研究P53，Bcl-2基因在老年性白内障晶体上皮细胞中的蛋白表达。探讨P53，bcl-2在老年性白内障晶体上皮细胞凋亡中的作用。方法：应用免疫组织化学方法，对30例老年性白内障及10例正常透明晶体上皮细胞进行P53，bcl-2基因蛋白表达的检测，计算P53，bcl-2基因蛋白表达阳性细胞百分率。结果：P53在正常晶体上皮细胞中无蛋白表达，在老年性白内障晶体上皮细胞中蛋白表达率为16.9-19.1%,bcl-2在两组中均无蛋白表达。结论：P53在老年性白内障晶体上皮细胞中蛋白高表达，P53可能促进了老年性白内障中晶体上皮细胞的凋亡。