常用英文缩略语名词解释

MMC：丝裂霉素C mitomycin C EAU：实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎experimental autoimmunity uveoretinitis     

大鼠的实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎的免疫致病机理

为了了解实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(EAU)免疫致病机理,用Lewis鼠研究T淋巴细胞和肥大细胞的作用。用致敏的淋巴细胞特别是辅助性/诱异性T细胞亚群成功地转移给首次用来作实验的同系大鼠。接受了对S抗原致敏了的辅助性/诱导性T细胞的实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(EAU)的大鼠充分表现了对此抗原的迟发型皮肤超敏反应但极轻微的Arthus反应。分析了环孢霉素、环磷酰胺,地塞米松等免疫抑制剂药物对S抗原免疫的鼠产生EAU的作用。通过选择性抑制对S抗原的迟发型皮肤超敏反应,说明仅有环孢霉素能完全抑制EAU的发生。这些资料说明T淋巴细胞在EAU致病机理中起主要的作用。根据在疾病发作以前,脉络膜的肥大细胞发生脱颗粒作用,说明除了淋巴细胞参与以外,脉络膜的肥大细胞也起了附带作用。     

IRBPR16多肽的合成及其致葡萄膜视网膜炎活性的探讨

目的 探讨光感受器间维生素A类结合蛋白（IRBP）的R16多肽片段的致葡萄膜视网膜炎活性。设计实验研究。研究对象36只Lewis大鼠。方法应用Fmoc法合成并纯化牛IRBPR16多肽片段,以诱导实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎（EAU）模型,并对该模型进行临床观察和组织学检查。培养EAU大鼠的引流淋巴结细胞,测定淋巴细胞增殖反应。各实验同时建立单纯弗式完全佐剂（CFA）免疫组和空白对照组。主要指标多肽分析,视网膜形态学,淋巴细胞增殖反应。结果合成的IRBPR16多肽片段纯度为95．6％。应用IRBPR16多肽片段作为抗原免疫Lewis大鼠,可成功诱导出EAU模型。EAU的临床分级为（3．33±0．52）级,病理分级为（3．67±0．92）级;CFA组和空白对照组大鼠眼部均无异常改变。EAU组大鼠引流淋巴结中抗原特异性淋巴细胞增殖反应增强,为（33．27±7．24）×10^cpm,显著高于CFA组[（1．91±1．16）×10^3cpm]和空白对照组[（1．23±0．51）×10^3cpm]（P〈0．05）。结论IRBPR16多肽片段具有较强的致葡萄膜视网膜炎活性,引流淋巴结抗原特异性淋巴细胞增殖反应增强。IRBPR16多肽诱导的EAU为研究人类葡萄膜视网膜炎提供了一个重要的动物模型。     

口服耐受对自身免疫性葡萄膜视网膜炎影响的实验研究

目的 观察口服牛视网膜S抗原对人S抗原多肽-35诱发的实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(EAU)的影响.设计实验性对照研究.研究对象20只雌性纯种Lewis大鼠.方法 用人S抗原多肽-35诱发EAU,提纯牛视网膜S抗原诱导口服耐受,分高剂量组(2 mg/次)和低剂量组(0.2 mg/次),同时设实验对照组(胎牛血清蛋白).主要指标EAU发病情况和脾组织白介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)的表达水平.结果 口服高剂量组的Lewis大鼠的EAU发病情况较实验对照组有显著减轻(P＜0.05),而且口服高剂量组Lewis大鼠脾组织IL-4的表达水平则高于实验对照组(F=4.214,P=0.017).结论 口服高剂量牛视网膜S抗原诱导的免疫耐受町以成功抑制人S抗原多肽-35诱发的实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎.(眼科,2008,17:250-253)     

用血管活性肠肽预防实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎

背景：血管活性肠肽（VIP）是一种神经肽类物质，目前所知存在于淋巴组织的微循环中，具有显著的抗炎作用。 目的：检测VIP对实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎（EAU）发展的作用。     

IRBP免疫鼠血清特异性抗体的测定及动态变化

我们首次在国内提纯了光感受器间维生素 A类结合蛋白(interphotoreceptor retinoid-binding protein,IRBP),将其免疫 Lewis 大鼠后动态测定了鼠血清抗IRBP 抗体和抗视网膜 S 抗原抗体.发现抗 IRBP 抗体于免疫后第7天出现,以后逐渐上升,于第26天达高峰,未测出抗 S 抗原抗体.根据特异性抗体与实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(experimental autoimmune uveoretinitis,EAU)之间的关系,讨论了特异性体液免疫反应在 EAU发生中的作用.     

大鼠自身免疫性葡萄膜视网膜炎眼部细胞因子信号抑制因子的表达

目的:大鼠自身免疫性葡萄膜视网膜炎(experimentalautoimmune uveoretinitis,EAU)大鼠模型眼部研究细胞因子信号抑制因子(suppressor of cytokine signaling,SOCS)的表达。方法:用光感受器间维生素A类结合蛋白(interphotoreceptorretinoid-binding protein,IRBP)免疫Lewis鼠160只后,在眼组织切片上应用SOCS多克隆抗体进行免疫组织化学染色,观察其在眼组织中的表达并与正常大鼠40只做对照。结果:用IRBP免疫Lewis鼠后,免疫组织化学染色发现在虹膜、睫状体和视网膜部位可见SOCS-1和SOCS-5蛋白表达;而在正常Lewis鼠未见SOCS蛋白表达。统计学结果显示,SOCS-1和SOCS-5蛋白表达与EAU严重程度呈正相关(r1=0.954,r2=0.963,P<0.01)。结论:自身免疫性葡萄膜视网膜炎Lewis鼠出现SOCS阳性表达细胞在EAU的发病过程中起了一定的作用。     

实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎中浸润细胞的表型及其凋亡的研究

目的探讨实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(experimental autoimmune uveoretinitis,EAU)中参与的细胞表型及其凋亡。方法用光感受器间维生素A类结合蛋白(interphotoreceptor retinoid-binding protein,IRBP)免疫16只Lewis鼠后，于眼组织切片和平片上进行免疫组织化学染色和原位 凋亡染色，所用抗体为抗单核细胞、巨噬细胞(EDI)、MHC-II类抗原(OX6)、T淋巴细胞(R73)的单克隆抗体，所用原位凋亡试剂盒为TACS1 Klenow。结果用IRBP免疫Lewis鼠后，16只鼠中12只发生了临床可见的葡萄膜炎，炎症平均得分为1.29±0.7级；免疫组织化学染色发现葡萄膜和视网膜中有大量的单核细胞、淋巴细胞及MHC-II⁺细胞浸润，这些组织中均可见浸润细胞的凋亡，虹膜睫状体中凋亡细胞明显多于脉络膜和视网膜中的凋亡细胞。结论单核巨噬细胞、淋巴细胞和MHC-II⁺细胞均参与了EAU的形成，在EAU早期即有浸润细胞发生凋亡，此可能是导致这种炎症迅速消退的重要机制。（中华眼底病杂志，2000，16：1-70）     

溴隐亭对大鼠实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎的影响

目的 观察泌乳素(prolactin, PRL)释放抑制剂——溴隐亭(bromo criptine, BRC)阻断PRL对大鼠实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎（experimental autoimmune uveoretinitis，EAU）的治疗效果。 方法 24只Wistar大鼠用牛视网膜可溶性抗原免疫后，随机数字表法随机分为治疗组和对照组。治疗组每日给予BRC葡萄糖溶液 5 mg/(kg·d)经口灌服，对照组每日葡萄糖溶液50 g/L经口灌服，观察2组EAU发病情况。免疫15 d后评价大鼠迟发型变态反应（delayed type hypersensitivity，DTH）；免疫23 d后眼球摘除，行组织学检查。 结果 治疗组EAU发病率和组织学炎症评分均低于对照组，其差异均有显著性的意义(P＜0.05,P＜0.001)；2组之间DTH比较差异无显著性的意义 (P＞0.05)。 结论 在整体水平上，BRC干预能够抑制大鼠EAU的发生和减轻EAU的病情。 （中华眼底病杂志，2003，19：34-37）     

CD4＋CD25＋T细胞在实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎中的作用

背景实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎（EAU）已被证明是一种由T淋巴细胞介导的器官特异性自限性疾病。研究表明 CD4＋CD25＋T细胞可能参与了EAu的调控,但其作用机制尚有待研究。目的探讨EAU中 CD4＋CD25＋T细胞的表达变化。方法按照Caspi的方法提纯牛视网膜S抗原,与弗氏完全佐剂混合后,于24只Lewis大鼠右后足底部注射0．1ml制作EAU模型,4只未处理大鼠作为正常对照组。免疫后每日州裂隙灯显微镜观察大鼠眼部变化。造模后7、12、15、21d处死动物,取大鼠视网膜、引流淋巴结、脾脏,对大鼠眼组织切片进行苏木精一伊红染色前进行病理评分。对各时间点收集的大鼠视网膜、引流淋巴结、脾脏分别制备单细胞悬液,流式细胞仪检测各时间点3种组织中 CD4＋CD25＋T细胞的表达情7兄。结果造模7d后大鼠睫状充血,虹膜血管扩张;15d后炎症达高峰,前房大量炎性渗出;21d后炎症消退。眼部病理评分结果与临床所见一致,造模15d组病理评分与其他各组比较差异均有统计学意义（P=0．000）。正常对照组大鼠脾脏和淋巴结中有2．0％CD4＋T细胞表达CD25,造模组 CD4＋CD25＋T细胞表达增加,亓在EAU高峰期达最高,EAU消退期轻微下降,与正常对照组比较差异有统计学意义（P=0．000）。结论 CD4＋CD25＋T细胞在EAU动物模型炎症组织中表达的动态变化与炎症反应有关,提示 CD4＋CD25＋T细胞参与EAU的发生发展和消退过程。     

TGF-β2玻璃体腔注射对EAU大鼠Foxp3表达的调控作用

目的:利用RT-PCR的方法检测EAU时Lewis大鼠视网膜和葡萄膜Foxp3的mRNA表达情况,探讨EAU时转录因子Foxp3的变化及TGF-β2对其的诱导调控作用,为研究葡萄膜炎的病变机制提供理论支持,为临床治疗葡萄膜炎探索新方向。方法:将IRBPR16多肽注入Lewis大鼠左后足底部制备EAU动物模型。按照随机数字表法将36只Lewis大鼠分为正常对照组、EAU未治疗组和EAUTGF-β2治疗组。TGF-β2治疗组于EAU动物模型制备后第1,4,7,10,13,16,19d给予TGF-β210μL(浓度为5mg/L)玻璃体内注射治疗。分别于IRBP免疫后7,10,14,21d处死Lewis大鼠,刮取视网膜和葡萄膜,利用RT-PCR法检测Foxp3的表达,所得数据应用SPSS10.0统计分析软件进行处理。结果:随着EAU病程的进展,Foxp3的表达逐渐增加,但同正常对照组相比,差异不显著,各时间组之间差异不显著。随着EAU病程的进展,TGF-β2治疗组7dFoxp3的表达增加,同正常对照组和未治疗组相比无显著差异。TGF-β2治疗组10,14,21d Foxp3的表达增加,同正常对照组相比有显著差异(P<0.01),同TGF-β2未治疗组相比Foxp3的表达增加,差异显著(P<0.05)。结论:探讨Foxp3在EAU疾病过程中的表达变化,为进一步研究Foxp3在EAU中的作用机制提供了理论支持。研究了TGF-β2在EAU病程中对Foxp3的表达调控,发现TGF-β2能够增加Foxp3的表达,从而调控Treg细胞,启动免疫抑制功能,为临床治疗葡萄膜炎开辟新方向。     

脲溶性牛黑素相关抗原的提取及其致葡萄膜炎活性的初步研究

目的 探讨眼葡萄膜组织中致葡萄膜炎性的自身抗原。方法 采用生化方法提取牛虹膜睫状体中脲溶性牛黑素相关抗原,对其进行凝胶电泳分析、检测氨基酸组成成分及含量;用脲溶性牛黑素相关抗原加佐剂对F344大鼠和Lewis大鼠进行免疫,诱发实验性脲溶性牛黑素相关抗原诱导的自身免疫性葡萄膜炎（experimental urea soluble farction of the bovine melanin-associated-antigen-induces uveitis,FMIU),并观察脲溶性牛黑素相关抗原的生物活性。结果 脲溶性牛黑素相关抗原相对分子质量约为64000,含有17种氨基酸,可诱发F344大鼠和Lewis大鼠的EMIU,炎性反应主要发生在前葡萄膜,严重者可伴发局灶性脉络膜炎,不伴有视网膜炎和松果体炎。结论 脲溶性牛黑素相关抗原可能是葡萄膜组织中致葡萄膜炎性活的主要自身抗原,其诱发的EMIU有别于视网膜可溶性抗原所诱导的实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎,不伴视网膜炎和松果体炎。     

实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎中可诱导的共刺激分子的表达及意义

目的探讨可诱导的共刺激分子（ICOS）在实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(EAU)中的表达及意义。方法Lewis大鼠28只，用视网膜S抗原（50 μg）和福完全佐剂免疫24只大鼠以诱导EAU模型（免疫组），另外4只作为正常对照。裂隙灯显微镜每日观察大鼠眼部变化。免疫组大鼠分别于免疫后第7、12、15、21天被处死，摘除其脾脏后制作冰冻连续切片并提取组织蛋白。使用多克隆抗ICOS抗体，用免疫组织化学细菌蛋白过氧化物酶（SP）法在上述组织切片上进行免疫组织化学染色，并对提取的蛋白进行Western blotting检测。对照组大鼠在相应各时间点做同样处理。结果正常脾组织中可见少量ICOS阳性细胞；分别在免疫后第7、12 d，脾脏中ICOS阳性细胞数量明显增加，免疫后第15天时阳性细胞数量最多，21 d时阳性细胞数量减少，但仍显著高于正常组；Western blotting检测结果显示，ICOS蛋白的动态变化与免疫组织化学显示的阳性细胞数量变化一致。结论脾脏ICOS表达升高出现于EAU发生之前，随炎症的出现和加重而升高，在EAU消退期其表达有所降低，提示ICOS参与EAU的形成、发展和消退，在EAU发病中有重要意义。(中华眼底病杂志,2005,21:114-117)     

梅毒性葡萄膜视网膜炎一例

梅毒由苍白螺旋体感染引起,可损害体内所有组织器官而发生各系统疾病,发病率近年有上升趋势.现将我院收治的梅毒性葡萄膜视网膜炎1例报告如下.     

实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎大鼠T细胞受体Vβ8.3基因的表达

目的 探讨实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(EAU)大鼠CD4⁺T细胞抗原受体(TCR)Vβ8.3基因的表达。 方法 Lewis大鼠18只分为EAU、Freund完全佐剂及空白对照组。用Fmoc 化学合成法合成光感受器间维生素A类结合蛋白（IRBP）R16多肽片段，以诱导EAU动物模型。利用磁吸附细胞分选法(MACS)分离大鼠脾脏CD4⁺T细胞，流式细胞术检测MACS分选前后CD4⁺T细胞比例，监测细胞分选效果。通过荧光定量-聚合酶链反应法检测大鼠脾脏CD4⁺T细胞的TCR Vβ8.3基因片段的表达。 结果 IRBP R16 免疫Lewis大鼠稳定地诱导出EAU动物模型；MACS分选CD4⁺T细胞的纯度较分选前明显增高 （P＜0.001）；IRBP R16 诱导的EAU大鼠CD4⁺T细胞受体Vβ8.3基因的表达显著高于空白对照组（P＜0.05）。 结论 在IRBP R16 诱导的EAU中存在着抗原特异性T细胞受体Vβ8.3基因的优势利用，为EAU的免疫治疗提供了新的思路。 （中华眼底病杂志，2004，20：167-167）     

过继转发IRBP致敏脾细胞诱发EAU、EAP的实验研究

将光感受器间维生素A类结合蛋白(IRBP)免疫鼠的脾细胞单独或与IRBP一起培养后注射至6只Lewis鼠的腹腔内(每鼠3×10⁷个细胞),发现经IRBP刺激的脾细胞既可转移特异性免疫反应，又可使受鼠发生实验性自身免疫性葡萄膜视网膜(EAU)、实验性自身免疫性松果体炎(EAP)；而未用IRBP刺激的脾细胞则不能诱发EAU、EAP和特异性免疫反应。此结果表明细胞免疫在EAU、EAP发生中起决定性作用，并证明过继转移前用特异性抗原刺激是不可缺少的。 （中华眼底病杂志，1993，9：210-213）     

实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎中T-bet的表达及意义

目的 研究实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎（EAU）中T-bet的表达及意义 方法 Lewis大鼠28只，用视网膜S抗原与Freund完全佐剂免疫24只大鼠以诱导EAU模型，另外4只作为正常对照。免疫组大鼠分别于免疫后7、12、15、21 d被处死，取所有大鼠的眼球和脾脏，固定后制作眼组织平片和眼球及脾脏的石蜡连续切片。使用单克隆抗T-bet 和CD4的抗体，通过免疫组织化学细菌蛋白过氧化物酶法在上述组织平片及切片上进行免疫组织化学单染和双染色，在光学显微镜下观察并计数阳性细胞，数据经SPSS 11.0统计学软件分析。 结果 正常眼和脾组织中均见少量T-bet阳性细胞；免疫后7 d，虹膜、视网膜及脾脏中T-bet的表达增加，免疫后15 d达高峰，免疫后21 d表达降低，但仍高于正常组。免疫组织化学双染色显示，T-bet阳性细胞中多数为CD4+。 结论 T-bet在EAU的发病中起着重要作用，其作用可能是通过激活辅助性T淋巴细胞1而实现的。（中华眼底病杂志，2004，20：172-174）     

葡萄膜黑色素细胞体外培养的初步报告

人眼葡萄膜黑色素细胞和很多眼病有关 ,体外培养黑色素细胞 ,对于观察、了解黑色素细胞的生理以及研究其在眼科疾病和屈光不正、尤其在近视的发生机制方面有着重要的意义。虽然胡诞宁等人已于 1993年成功培养人眼葡萄膜黑色素细胞[1,2 ] ,但文献迄今上尚未见黄种人黑色素细胞培     

葡萄膜黑色素瘤分子机制及靶向治疗新进展

葡萄膜黑色素瘤是成人眼内最常见的肿瘤。半数以上的原发性葡萄膜黑色素瘤会发生转移。但目前对于转移性葡萄膜黑色素瘤还没有有效的治疗方法。研究葡萄膜黑色素瘤转移、生长、增殖、存活相关的基因突变可以更好地了解其发病机理及转移机制,并基于此开展有效的治疗。本综述对葡萄膜黑色素瘤的分子机制、相应的治疗策略及研究前景进行了总结。     

视网膜抗原免疫联合内毒素诱导的新的EAU小鼠模型

背景 葡萄膜炎的发病机制和治疗仍是目前的研究热点,但多年来该领域的基础研究仍是沿用传统的造模方法制备相关的动物模型,与人类的葡萄膜炎自然病程有较大偏差. 目的 本研究用大肠杆菌内毒素,即脂多糖（LPS）替代百日咳毒素（PTX）作为主要诱发因素,建立更符合人类自然发病环境的新型实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎（EAU）的动物模型,并与传统的造模方法进行比较,为研究该病的发病机制和有效的治疗方案提供实验依据.方法 6～8周龄的无特定病原体级雌性C57BL/6（H-2b）小鼠20只,按随机数字表法分为正常对照组、单纯内毒素注射组（EIU组）、多肽＋完全弗氏佐剂（CFA）注射组（EAU组）、多肽＋CFA＋LPS组（LPS-EAU组）.LPS-EAU组先用人类光感受器间维生素A类结合蛋白（IRBP 1-20）＋CFA免疫小鼠,免疫后第7天小鼠足底注射LPS,诱发小鼠EAU模型.采用组织病理学损害、眼球组织病理学评分、迟发型过敏反应、特异性淋巴细胞增生反应等评价指标对动物模型进行鉴定,并与LPS诱导的EIU及IRBP 1-20＋ CFA免疫诱导的EAU进行比较.结果 正常对照组小鼠虹膜睫状体及视网膜组织结构未见异常;EIU组小鼠虹膜睫状体可见轻微血管扩张、蛋白及纤维素渗出,但玻璃体和视网膜组织内未见血管异常及炎症反应;EAU组小鼠虹膜睫状体未见血管扩张及炎性渗出,但可见视网膜轻微血管周围炎及神经纤维层肿胀;LPS-EAU组小鼠视网膜结构紊乱,可见较多的炎性细胞浸润、光感受器细胞损伤及视网膜全层破坏.正常对照组小鼠和EIU组小鼠病理评分均为0分,EAU组病理评分为0.5分,而LPS-EAU组小鼠病理评分为3.0分,显著高于EAU组,差异有统计学意义（U=16.246,P=0.001）.LPS-EAU组小鼠耳廓增厚值为（35.60±0.55） tm,显著高于EIU组小鼠的（12.60±0.55）μm,差异均有统计学意义（q=23.003,P＜0.01）;但与EAU组小鼠的（34.80±0.84）μm比较,差异无统计学意义（q=0.820,P＞0.05）.LPS-EAU组小鼠的脾细胞体外培养的克隆数显著增加,其3 HTdR掺入值（CPM）为（8 540.00±54.77）/min,而EAU组的cpm为（8 484.00±47.75）/min,差异无统计学意义（q=56.634,P=0.069）,但与EIU组的cpm（2 050.00±50.00）/min比较,LPS-EAU组明显升高,差异有统计学意义（q=195.683,P=0.000）. 结论 LPS可以成功诱发小鼠的EAU,该动物模型在模拟病因方面更符合人类自然发病环境,为研究人类EAU的病因和发病机制提供了一个可能更好的动物模型.