西伯利亚蓼醇提物对高尿酸血症小鼠尿酸生成和排泄的影响研究

目的探讨西伯利亚蓼醇提物降尿酸活性及对肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)和肾脏尿酸转运体的影响。方法连续7 d灌胃给予西伯利亚蓼醇提物2.0,4.0,8.0 g·kg-1,最后1 d腹腔注射氧嗪酸钾盐,诱导小鼠产生高尿酸血症,对比各组小鼠血清尿酸和肌酐水平变化,检测肝脏XOD活性,并采用RT-PCR法检测3种肾脏尿酸转运体m RNA表达水平。结果与模型组比较,西伯利亚蓼醇提物各剂量组小鼠血清尿酸和肌酐水平均显著降低(P0.01,P0.001)。西伯利亚蓼低、高剂量组可显著降低小鼠肝脏XOD活性(P0.01,P0.001),抑制率分别为23.29%和31.12%。西伯利亚蓼醇提物各剂量组均可显著下调因氧嗪酸钾盐诱导升高的小鼠肾脏尿酸转运体GLUT9 m RNA表达水平(P0.01),同时均显著上调OAT1 m RNA的表达(P0.01);西伯利亚蓼醇高剂量组可显著下调URAT1 m RNA的表达(P0.05)。结论西伯利亚蓼醇提物具有降尿酸作用,其降尿酸作用机制较为复杂,可同时通过抑制XOD减少尿酸的生成和调控尿酸转运体加速尿酸的排泄两种途径。     

高良姜总黄酮降尿酸作用研究

目的:探讨高良姜总黄酮对高尿酸血症小鼠的影响。方法:以高良姜总黄酮高、中、低剂量(500、250、125mg/kg)、别嘌醇(40mg/kg)、苯溴马隆(20mg/kg)连续8d给相对应组别小鼠灌胃,末次给药后采用腹腔注射氧嗪酸钾(模型A)和次黄嘌呤(模型B)的方法建立2种小鼠高尿酸血症模型,检测小鼠血清尿酸(UA)和肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)含量。结果:高良姜总黄酮高、中、低剂量均能显著降低高尿酸血症小鼠血清UA和XOD活性(P0.05),并且高良姜总黄酮高剂量降UA和抑制XOD作用最为显著(P0.01)。结论:高良姜总黄酮可通过尿酸排泄和抑制尿酸生成的方式降低高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平。     

壮药大力王醇提物对高尿酸小鼠利尿作用及尿酸水平的影响

目的观察壮药大力王醇提物的利尿作用,及对氧嗪酸钾诱导的小鼠高尿酸血症的影响。方法采用小鼠代谢笼法测量给药后各组小鼠的排尿量,观察大力王醇提物的利尿作用,制备氧嗪酸钾诱导的小鼠高尿酸血症模型,连续7天灌胃给予大力王醇提物1.0、2.0、4.0 g/kg,采用尿酸酶抑制剂法观察各组小鼠血清尿酸及肝脏XOD活性。结果小鼠给药后1~2小时和2~3小时,低、中、高剂量组的排尿量显著高于空白对照组,差异均有统计学意义(P0.05);给予大力王醇提物灌胃后与模型组相比高尿酸血症模型小鼠血清中尿酸含量显著减少29.18%、40.88%、45.36%(P0.01),血清中黄嘌呤氧化酶的活性显著降低26.66%、34.24%、39.47%(P0.01),同时肝脏中黄嘌呤氧化酶的活性也显著降低16.99%、22.70%、31.69%(P0.05)。结论大力王醇提物对小鼠有一定的利尿作用,大力王醇提物可显著降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸水平,且其作用机制与抑制黄嘌呤氧化酶的活性密切相关。     

车前子中毛蕊花糖苷及异毛蕊花糖苷降低急性高尿酸血症小鼠血尿酸水平及其机制

目的探讨车前子中毛蕊花糖苷与异毛蕊花糖苷对急性高尿酸血症小鼠血尿酸水平的影响及作用机理。方法口服氧嗪酸钾建立急性高尿酸血症模型,80只模型小鼠均分成模型组(生理盐水),低、中、高剂量毛蕊花糖苷(50、100、200 mg/kg)组,低、中、高剂量异毛蕊花糖苷(50、100、200 mg/kg)组与别嘌呤醇(10 mg/kg)组,另设正常组(生理盐水)。连续灌胃7 d,观察急性高尿酸血症小鼠血清尿酸、肌酐、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)的活性,毛蕊花糖苷对肾脏转运蛋白Oat1(有机阴离子转运体1)、Urat1(尿酸盐阴离子转运体1)及Glut9(果糖转运体9)mRNA表达的影响。结果与正常组相比,模型组显著增高小鼠血清尿酸与肌酐含有量和肝脏XOD活性,并下调肾脏尿酸转运体Oat1的mRNA表达,上调肾脏尿酸转运体Urat1及Glut9的mRNA表达。与模型组比较,毛蕊花糖苷与异毛蕊花糖苷均显著降低肌酐水平,而毛蕊花糖苷有降尿酸活性。结论毛蕊花糖苷降低血尿酸水平的作用机制可能为抑制XOD活性,下调肾脏转运蛋白Urat1与Glut9的mRNA表达。而异毛蕊花糖苷能改善肾脏功能防止肾脏损伤,具有轻微降血尿酸作用。     

二妙丸水提取物对高尿酸血症小鼠尿酸失衡及其相关基因和蛋白水平的影响

目的研究二妙丸水提取物对高尿酸血症小鼠尿酸失衡及其相关基因和蛋白水平的影响。方法用氧嗪酸钾盐诱导小鼠以建立高尿酸血症模型。二妙丸(3.9、7.8g/kg)、黄柏(1.95、3.9g/kg)和苍术(1.95、3.9g/kg)各水提取物分别连续ig给予小鼠1周,末次给药1h后,分别测定小鼠血清、肝脏和尿液中尿酸水平,测定血肌酐(SCr)和尿肌酐(UCr)水平及肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性;采用RT-PCR方法测定小鼠肝脏XOD和肾脏尿酸盐重吸收转运子mURAT1 mRNA表达水平;利用Western Blotting方法测定小鼠肝脏XOD和肾脏mURAT1蛋白水平。结果与模型组比较,二妙丸水提取物低、高剂量和黄柏水提取物高剂量均显著降低血清和肝脏尿酸水平,及SCr水平,增加尿液中尿酸水平和UCr水平。二妙丸和黄柏水提取物2个剂量均显著抑制肝脏XOD活性,下调XOD mRNA和蛋白表达,降低肾脏mURAT1 mRNA和蛋白表达水平。而苍术水提取物2个剂量对上述指标均无显著影响。结论二妙丸水提取物具有抑制高尿酸血症小鼠尿酸生成和促进尿酸排泄的双重调节作用,以降低血清尿酸水平,其机制可能与抑制XOD与mURAT1 mRNA和蛋白表达水平有关。     

银杏叶提取物降尿酸及对黄嘌呤氧化酶抑制作用研究

目的：探讨银杏叶提取物对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响及对黄嘌呤氧化酶（XOD）的抑制作用。方法：以银杏叶不同剂量提取物灌胃,观察氧嗪酸钾盐诱导的急性高尿酸血症小鼠血清尿酸及XOD的含量变化,以及提取物对正常小鼠血清尿酸的影响。结果：银杏叶提取物不同剂量给药组小鼠血清尿酸水平和肝脏XOD活性与高尿酸血症组相比均有显著下降。银杏叶提取物对正常小鼠血清尿酸水平没有显著影响。结论：银杏叶提取物能够降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸。,抑制XOD活性是其降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的可能机制。     

枸杞提取物对慢性高尿酸血症的治疗作用及机制研究

目的:研究枸杞提取物对氧嗪酸钾联合酵母膏致慢性高尿酸血症小鼠的尿酸(Uric Acid,UA)代谢及黄嘌呤氧化酶(Xanthine Oxidase,XOD)活性的影响。方法:KM小鼠予枸杞提取物(10、5、2.5 g/kg)预防给药1周,后边造模边给药3周,给药4周后检测各组小鼠血清UA、XOD活性、TNF-α及IL-1β水平并进行肾组织病理学检查。结果:与模型组相比,枸杞提取物高、中剂量组小鼠血清UA水平、XOD活性、TNF-α及IL-1β水平明显降低(P0.05)。肾小球萎缩情况有明显好转。结论:枸杞提取物对氧嗪酸钾联合酵母膏建立的慢性高尿酸血症模型有一定疗效且高剂量与别嘌醇作用相当,其作用机制可能与抑制炎症因子TNF-α、IL-1β有关。     

苦参与五味子配伍治疗失眠量效、时效研究

目的探索苦参与五味子配伍对戊巴比妥钠所致小鼠睡眠影响入睡潜伏期及持续睡眠时间的量效、时效关系,得出起效剂量及最佳给药时间。方法小鼠灌胃给药苦参与五味子制剂,分别给予五个不同剂量及同一剂量不同给药时间,观测小鼠入睡潜伏期、持续睡眠时间。结果苦参与五味子配伍对戊巴比妥钠所致小鼠睡眠影响入睡潜伏期显著缩短(P0.01);持续睡眠时间延长(P0.05),并有量效关系,起效剂量为1.04g/kg。苦参与五味子配伍入睡潜伏期、持续睡眠时间随着给药时间的延长,入睡潜伏期缩短,持续睡眠时间延长,并有时效关系。结论苦参与五味子配伍对戊巴比妥钠的协同作用随着剂量的增加,疗效也增加,有量效关系,起效剂量为1.04g/kg。此剂量给药一天、连续给药三天、连续给药五天,连续给药七天,有时效关系,连续给药七天,苦参+五味子组(1.04g生药/kg)有明显缩短入睡潜伏期的作用(P0.01),有明显延长持续睡眠时间的作用(P0.01)。     

葡萄籽提取物原花青素抗氧化作用量效关系研究

目的观察葡萄籽提取物原花青素抗氧化作用的量效关系。方法实验小鼠随机分为空白组、模型组和原花青素5mg／kg组、15mg／kg组、45mg／kg组、135mg／kg组、405mg／kg组。模型组和各给药组小鼠腹腔注射刀一半乳糖120mg／kg制备氧化损伤模型,空白组注射等体积生理盐水溶液,造模期间各组动物给予相应药物,连续造模7周。给药结束后,测定血清中丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性,观察受试物的量效关系。结果原花青素45、135、405mg／kg剂量组可显著降低模型小鼠血清MDA水平,原花青素15、45、135、405mg／kg剂量组血清SOD活性提高。结论原花青素在〉15mg／kg剂量时对小鼠D-半乳糖氧化损伤模型显示出较好的抗氧化活性,提示临床应保证一定的服用剂量以发挥较好的抗氧化功效。     

加味四物四藤汤不同提取物对大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响

目的：探讨加味四物四藤汤中两种不同工艺提取物（TFT-Ⅰ、TFT-Ⅱ）和复方中黄芪对高尿酸血症作用的强度差异。方法采用次黄嘌呤合并氧嗪酸钾盐诱导造成高尿酸血症模型。70只大鼠随机分为空白组、模型组、别嘌呤醇组、TFT-Ⅰ低剂量组、TFT-Ⅰ高剂量组、TFT-Ⅱ低剂量组、TFT-Ⅱ高剂量组,各给药组予相应药物灌胃,空白组和模型组予等量蒸馏水灌胃,每日1次,连续给药7d。采用全自动生化分析仪测定大鼠血清尿酸（SUA）水平,采用比色法测定大鼠血清、肝组织黄嘌呤氧化酶（XOD）活性。结果与模型组比较,TFT-Ⅰ、TFT-Ⅱ高剂量组可显著降低大鼠血清SUA水平及血清、肝组织XOD活性（P＜0.05）,且2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;TFT-Ⅰ、TFT-Ⅱ低剂量对上述炎性因子影响差异无统计学意义（P＞0.05）。结论加味四物四藤汤中黄芪和四物汤的醇溶性成分能有效降低SUA水平。     

车前子提取物部位群抗痛风的作用

目的: 探讨车前子部位群的抗痛风活性与机制,为后续研究提供参考依据。方法: 以系统溶剂法提取分离车前子。90只昆明种小鼠,随机分为9组,每组10只,分别为正常组,高尿酸血症组(模型组),别嘌呤醇组(0.01 g·kg^-1),总提物组(25 g·kg^-1),石油醚组(25 g·kg^-1),二氯乙烷组(25 g·kg^-1),乙酸乙酯组(25 g·kg^-1),正丁醇组(25 g·kg^-1),水部位组(25 g·kg^-1)。除正常组外,其余各组采用氧嗪酸钾盐诱导小鼠急性高尿酸血症模型,ig给予相应药物,正常组和模型组给予等体积生理盐水,连续给药7 d。观察车前子总提物及5个部位对小鼠血清尿酸水平及肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性的影响。结果: 系统溶剂法提取分离车前子得到5个部位,分别为石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇、水部位。与正常组比较,模型组小鼠血清尿酸的水平与XOD活性明显升高(P<0.01);与模型组比较,别嘌呤醇、车前子总提物及各不同部位均可降低小鼠血清尿酸的水平与XOD活性(P<0.05,P<0.01)。结论: 车前子及不同提取部位具有一定的抗痛风作用。     

补阳还五汤小鼠体内抗氧化作用的药效动力学研究

目的研究补阳还五汤(BHD)小鼠体内的药效动力学过程,为临床合理用药提供参考。方法测定小鼠ig BHD后肝脏组织中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,制备BHD含药血清,并观察含药血清对小鼠空白肝匀浆内MDA水平和SOD活性的影响,并进一步考察BHD对MDA及SOD活性影响的时效、量效关系,估算相应的药效动力学参数。结果 BHD整体给药及其含药血清均显著降低小鼠肝内MDA水平,增强SOD的活性,与对照组相比,差异显著(P0.05)。MDA及SOD的整体和血清药理实验的时-效曲线均呈现明显的多峰现象,相应药效动力学参数除效应达峰时间(tp)和效应呈现半衰期[t1/2(Ka)]比较接近外,其余参数均具有明显差异(P0.05)。结论 BHD具有显著的抗氧化效应,且药效强度较高,作用时间长,其单次给药的药效动力学模型为一室开放模型。     

清热排毒胶囊对高尿酸血症大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响

目的观察清热排毒胶囊对高尿酸血症大鼠血清尿酸及肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响,探讨其部分作用机理。方法选用健康SPF级SD雄性大鼠48只,随机分成空白组、模型组、别嘌醇组及清热排毒胶囊高、中、低剂量组,各组均予相应药物灌胃7d后,采用腹腔注射次黄嘌呤及皮下注射氧嗪酸钾制备大鼠高尿酸血症模型。检测大鼠血清尿酸（UA）及肝脏黄嘌呤氧化酶活性（XOD）。结果清热排毒胶囊高剂量组大鼠血清UA水平显著降低（P〈0.01）。清热排毒胶囊高、低剂量可抑制大鼠肝脏XOD活性,与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论清热排毒胶囊可通过抑制肝脏黄嘌呤氧化酶活性而降低血清尿酸水平。     

舒风宁痛胶囊药效学研究

目的:研究舒风宁痛胶囊对痛风症的药理作用.方法:以足跖注射1％的角叉菜胶造成大鼠足跖肿胀模型,观察舒风宁痛胶囊0.06,0.018,0.006 g·kg-1 ig 7,15 d对足跖厚度的影响.饲料中加入5％的氧嗪酸钾和1％的尿酸,15 g/只,限量喂食24 d造成大鼠痛风性肾病模型,观测给药11,24 d血尿酸水平.采用热板法和扭体反应测定给药7,15d小鼠的痛阈,小鼠剂量均为0.1,0.03,0.01 g·kg-1.用酵母诱导出小鼠高尿酸血症,测定给药15 d血尿酸水平.结果:舒风宁痛胶囊高量0.06,0.018 g·kg-1用药7～15 d后可显著对抗角叉菜胶诱发的大鼠足跖炎性肿胀.0.1,0.03 g·kg-1对小鼠具有显著的镇痛作用.舒风宁痛胶囊0.06,0.018 g·kg-1 11,24 d可显著对抗氧嗪酸钾诱发的大鼠高尿酸血症的血尿酸的水平,0.1,0.03 g·kg-1用药15 d可显著对抗酵母膏诱发的小鼠高尿酸血症的血尿酸的水平.结论:舒风宁痛胶囊对痛风有良好的治疗作用.     

通膝散对急性高尿酸血症小鼠血尿酸的影响

目的 考察通膝散对急性高尿酸血症小鼠的降血尿酸作用.方法 实验分成模型组,别嘌呤醇(10 mg/kg)阳性对照组,通膝散高、中、低剂量(500、300、100 mg/kg)组.除模型组外,其他各组小鼠每天给予相应药物1次,连续给药3d,末次给药后2hip尿酸(450 mg/kg)建立小鼠急性高尿酸血症模型,80 min后检测血尿酸水平.结果 与模型组相比,通膝散高、中剂量组可显著降低小鼠血尿酸水平(P＜0.01),别嘌呤醇也有显著作用(P＜0.01),通膝散高剂量的作用强度与别嘌呤醇相当.结论 通膝散对小鼠急性血尿酸升高具有抑制作用.     

车前子醇提物降低急性高尿酸血症小鼠血尿酸水平及机制研究

目的:探讨车前子醇提物对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响及降尿酸作用机制.方法:车前子低、中、高剂量(1.17,2.34,4.68 g·kg-1)和别嘌呤醇(10 mg·kg-1)ig连续7d,建立小鼠高尿酸血症模型,观测对氧嗪酸钾盐诱导的急性高尿酸血症小鼠血清尿酸与肌酐含量、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)与腺苷脱氨酶(ADA)的活性、肾脏尿酸转运体(mURAT1)mRNA表达的影响.结果:与正常组比,模型组小鼠血清尿酸与肌酐含量和肝脏XOD与ADA活性显著增高,并上调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达.提取物低、中、高剂量组血清尿酸分别为(178.32±10.26),(148.77±13.59),(160.28±14.65)μmol·L-1,明显低于模型组(235.65±19.38) μmol·L-1(P ＜0.01).血清肌酐分别为(56.12±4.58),(50.97±3.27),(52.45±4.66) μmol·L-1,明显低于模型组(107.59±8.32) μmol·L-1(P ＜0.01).肝脏XOD活性分别为(23.18±3.72),(16.96±2.45),(14.62±3.43) U·g-1,明显低于模型组(24.39±3.58) U·g-1 (P ＜0.05).ADA活性分别为(4.70±0.44),(3.89±0.24),(4.08±0.58) U·mg-1,明显低于模型组(5.92±0.84) U·mg-1 (P ＜0.05,P＜0.oi).肾尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达分别为1.83±0.12,1.52±0.13,1.72±0.11,明显低于模型组2.22 ±0.1(P ＜0.05,P＜0.01).结论:车前子醇提物能够降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸,改善高尿酸血症小鼠肾脏功能.抑制XOD与ADA活性并下调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达,是其降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的可能机制.     

麻杏石甘汤平喘量-效关系研究

目的：探讨麻杏石甘汤（MXSGT）治疗支气管哮喘的量-效关系,为其临床用药的合理性提供实验依据,并初步揭示中药复方量-效关系的特征。方法：采用生物信号采集系统,记录、分析9个剂量组MXSGT对磷酸组胺引喘豚鼠哮喘潜伏期、哮喘持续时间的影响,以剂量为横坐标、效应为纵坐标绘制其剂量-效应曲线,并经多元线性回归分析初步探讨MXSGT平喘的量-效关系。结果：MXSGT（以生药量计）1.33,3.0,10.13 g·kg^-1剂量组均可明显延长引喘潜伏期（P<0.05）,对引喘潜伏期影响的量-效关系方程为Y=86.31+1.2X-0.063X²;MXSGT各剂量组均能明显缩短哮喘持续时间（P<0.05或P<0.01）,对哮喘持续时间影响的量-效关系方程为Y=13.99+0.44X-0.014X²。结论：MXSGT的平喘作用属于非线性的量-效关系,随着整方剂量的增加,对哮喘动物模型效应指标的影响呈波浪形变化趋势。     

夏枯草水提液及水提醇沉上清液降血压药效评价

目的： 探讨夏枯草水提液及水提醇沉上清液对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat,SHR）血压的量效和时效关系。 方法： 采用水提、水提醇沉2种方法处理夏枯草,以SHR大鼠（n=72）为模型,以卡托普利作为阳性对照,考察不同剂量（2.5,5,10 g·kg^-1）的夏枯草水提液和醇沉上清液单次灌胃给药后不同时间点（0,2,5,7,10 h）对SHR 大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压、心率等指标的影响。 结果： 给药后2 h 夏枯草水提液和醇沉上清液不同剂量均能显著降低SHR收缩压（p<0.05）,醇沉上清液高剂量（10 g·kg^-1）组能显著降低SHR舒张压（P<0.05）;给药后5 h,夏枯草水提液低剂量（2.5 g·kg^-1）组开始对SHR收缩压无显著影响,醇沉高剂量（10 g·kg^-1）组进一步降低舒张压;给药后7 h,仅醇沉上清液高剂量对SHR收缩压有显著影响（P<0.05）,其余各组对SHR舒张压、SHR平均动脉压和心率均无显著性影响。 结论： 夏枯草水提醇沉所得的上清液在去除部分杂质的情况下保留和富集了夏枯草降血压有效组分,为进一步研究夏枯草降血压物质基础及其制剂工艺提供参考。     

盐制对黄柏抗痛风作用的影响

目的 :研究盐制对黄柏抗痛风作用的影响。方法 :以小鼠血清尿酸水平和肝脏黄嘌呤氧化酶活性为指标 ,评价黄柏生品和盐制品抗痛风作用。结果 :黄柏生品和盐制品低剂量和高剂量均可降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平 ,抑制小鼠肝脏黄嘌呤氧化酶活性 ,具有抗痛风作用。二者的高剂量组对正常动物血清尿酸水平仅有一定降低的趋势 ,但无显著性差异。黄柏盐制品作用可能略弱于生品。结论 :盐制对黄柏抗痛风作用无显著性影响。     

3,5,2′,4′-四羟基查尔酮对小鼠血尿酸及肝脏XOD/XDH的影响

 目的 研究3,5,2′,4′-四羟基查尔酮(P40)对氧嗪酸钾诱导的高尿酸血症小鼠尿酸水平及肝脏黄嘌呤氧化还原酶的影响(量效及时效关系)。方法 腹腔注射尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾(450 mg·kg ^-1体重)复制高尿酸血症小鼠模型。用磷钨酸法测定血尿酸(uric acid,UA)水平;用Elisa方法测定肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)及黄嘌呤脱氢酶(XDH)的含量。结果 灌胃给予3,5,2′,4′-四羟基查尔酮(0.5~4.0 mg·kg ^-1)后,显著降低高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平和肝脏中黄嘌呤氧化酶的含量,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。灌胃给予别嘌醇30 min、3,5,2′,4′-四羟基查尔酮 60 min时即能显著降低高尿酸小鼠血清尿酸水平;给予3,5,2′,4′-四羟基查尔酮/别嘌醇15、30、60、90 min后,均能降低肝脏中黄嘌呤氧化酶及黄嘌呤脱氢酶的含量,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 ①3,5,2′,4′-四羟基查尔酮可降低氧嗪酸钾所致高尿酸血症小鼠的尿酸水平,起效时间慢于别嘌醇;② 3,5,2′,4′-四羟基查尔酮的降尿酸作用与抑制黄嘌呤氧化还原酶活性有关。