前列腺素E1对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨前列腺素E1（PGE1）对肝脏 因再灌注损伤的保护作用。方法 制作常温下大鼠部分肝叶缺血再灌注模型，于缺血前经门静脉给予PGE1，45min后恢复血流灌注，并于1h后取门静脉血测定血清谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及内皮素1（ET－1），同时取缺血肝叶行病理组织学检查。结果 缺血再灌注组GOT、GPT、LDH及TNF－α和ET－1均明显高于正常对照组，PGE1组则明显低于缺血再灌注组。PGE1组的肝脏病理组织学改变明显轻于缺血再灌注组，并接近正常对照组。结论 PGE1对肝缺血再灌注具有保护作用。     

大鼠常温下肝缺血再灌注前后门静脉输注前列腺素Ｅ１的肝保护作用

我们自1998年3月至1999年通过建立经门静脉插管注药的动物模型,对比经门静脉及外周静脉注药的效果,现将结果报告如下。材料和方法1.实验对象:健康ＳＤ大鼠18只,雌雄不限。体重300～350ｇ之间。术前12ｈ禁食。2.实验分组及方法:大鼠腹腔内注射1%戊巴比妥钠溶液30ｍｇ/ｋｇ麻醉。上腹部正中切口开腹,分离门静脉主干及左右分支,经肠系膜上静脉分支插入肝素化小导管,进入左门静脉主干内,用小血管夹夹闭肝叶左支以阻断左肝血供,造成左肝缺血,45ｍｉｎ后松开小血管夹,恢复血流,形成再灌注。对照组分别于左肝血流阻断前和再灌注开始时,从门静脉插管…     

脂质体携载前列腺素E1对扩张皮瓣缺血-再灌注损伤的影响

目的 观察脂质体携载前列腺素E1 (liposome prostaglandin E1,Lipo PGE1)对扩张皮瓣缺血-再灌注损伤的影响.方法 采用中国小型猪背部扩张随意皮瓣缺血再灌注损伤模型,实验分为两组:实验组(Lipo PGE1干预组)及对照组.在其背部形成8 cm×2 cm扩张皮瓣,通过不同时间远端扩张皮瓣组织匀浆中髓过氧化酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量测定,以及皮瓣微血管密度(MVD)、皮瓣存活率和皮温测定,观察Lipo PGE1对皮瓣成活的影响.结果 实验组皮瓣存活率明显高于对照组(P＜0.05),术后两组MPO及MDA含量差异有统计学意义(P＜0.05),实验组明显低于对照组.两组MVD含量差异无统计学意义(P＞0.05).实验组用药后皮肤温度明显升高.结论 应用Lipo PGE1可以减轻缺血-再灌注损伤,提高扩张皮瓣存活率.     

重组人生长激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨重组人生长激素（rhGH）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 Pringle法建立100只肝脏缺血再灌注损伤动物模型，rhGH组于建立模型前7d每天给予rhGH针剂皮下注射（0．2U／100g体重），对照组等量生理盐水注射，观察其血清ALT、TNFα和IL-1a的变化，检测肝细胞中丙二醛（MDA）、肝脏能荷（energy charge，EC）的变化及核转录因子-kB（NF—kB）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA的表达，电镜观察肝脏的超微结构变化。结果 rhGH组ALT、TNFα、IL-1a和MDA在各个时间点的水平均明显低于对照组（P〈0．05），rhGH组EC水平明显高于对照组（P〈0．05）；rhGH组肝细胞核因子NF—kB表达及ICAM1mRNA的表达水平均明显低于对照组（P〈0．05）。对照组电镜下可见肝窦内皮细胞破坏，肝细胞线粒体结构改变，rhGH组肝细胞超微结构明显改善。结论 rhGH可能通过下调NF-kB的表达，进一步抑制了细胞因子（TNF—α、IL-1α）和ICAM1致炎因子mRNA的表达，减少MDA的生成，从而减轻了这些因子对肝脏的损伤。     

亚低温对兔肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究应用冰毯导致亚低温对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：30只兔随机均分为3组：常温组、亚低温组和对照组。组织气体分析仪持续测定兔肝组织氧压（PtiO2）；光镜及电镜观察肝脏病理改变；全自动生化仪测定血清丙氨酸氨基转氨酶（ALT）。结果：亚低温组与常温组兔在肝缺血30min、再灌注30min和60min期间的PtiO2值、血清ALT值差异均有显著性（P＜0．05）。亚低温组较常温组肝缺血再灌注的理性损伤明显改善。结果：常温下入肝血流阻断可以导致肝缺血再灌注损伤。亚低温能显著减轻肝缺血再灌注后肝细胞功能障碍和病理损害程度，其作用机制与亚低湿能降低缺血期肝细胞的耗氧量、减轻再灌注后的微循环障碍和防治肝细胞线粒体的损伤有关。     

前列腺素E1脂肪乳剂在体外循环中对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨前列腺素E1脂肪乳剂(Lipo-PGE1)在体外循环(CPB)中对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 选取我院明确诊断的心脏瓣膜病、先天性心脏病房间隔缺损(ASD)、室间隔缺损(VSD)患者32例,随机分成两组,每组16例.Lipo-PGE1组CPB开始前持续静脉泵滴入Lipo-PGE1(剂量2ng/kg·min)至升主动脉开放后2h;对照组滴入等容量的生理盐水.两组患者均分别于CPB开始前,升主动脉开放后1、2、6和24h等时点抽取动脉血,测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的表达值.结果 CPB前两组患者的cTnI,CK-MB,IL-6,TNF-α和sICAM-1指标比较差异无统计学意义(P＞0.05),升主动脉开放后1、2、6和24h均较CPB前明显升高(P＜0.01),但Lipo-PGE1组较对照组低(P＜0.05).结论 CPB前至升主动脉开放后2h持续静脉泵滴入Lipo-PGE1(剂量2ng/kg·min),能有效地抑制IL-6,TNF-α的释放,减弱sICAM-1表达,减轻炎症反应和对心肌细胞的损伤,对CPB术中MIRI具有保护作用.     

生长激素对肠缺血-再灌注肠粘膜屏障功能的保护作用

目的 研究生长激素对肠缺血—再灌注肠粘膜屏障的保护作用。方法 观察小肠缺血—再灌注24h小肠粘膜形态学，腹腔淋巴结细菌培养、门静脉内毒素水平、小肠粘膜细胞凋亡的改变及生长激素对其改变的影响。结果 小肠缺血—再灌注24h，小肠粘膜细胞凋亡增加，绒毛高度和数量显著降低，门静脉内毒素水平升高，腹腔淋巴结细菌培养阳性升高；生长激素能显著改善上述改变。结论 生长激素对肠缺血—再灌注肠粘膜屏障具有明显保护作用。     

前列腺素E1对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

摘要：目的:探讨肝脏缺血后前列腺素E1（PGE1）对再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:建立大鼠70％的肝脏缺血再灌注模型。将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术（S）组、缺血再灌注（I/R）组及PGE1处理组，各组于缺血45 min再灌注1h后取静脉血，观察血清肝酶、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）的含量变化，并行肝组织病理学检查。结果:与S组比较，I/R组与PGE1组血清ALT，AST，LDH显著升高，SOD活性明显降低，MDA和MPO含量均明显升高（P＜0.01）。PGE1组与I/R组相比，前者血清ALT，AST，LDH降低（P＜0.01），肝形态学异常变化明显减轻，血清SOD活性升高，MDA和MPO含量降低（P＜0.01）。结论:PGE1对大鼠肝脏I/R损伤有明显的保护作用；其作用机制部分可能是提高组织的抗氧化能力和减轻中性粒细胞的聚集。     

重组人促红细胞生成素对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]观察重组人促红细胞生成素（rHuEPO）对肢体骨骼肌缺血再灌注（IZR）损伤的保护作用。[方法]建立大鼠后肢缺血再灌注模型。40只大鼠随机均分为：假手术组（I组），I/R组（Ⅱ组），I/R＋生理盐水组（Ⅲ组），I/R＋rHuEPO组（Ⅳ组）。取血浆测定丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）含量。取骨骼肌标本测定髓过氧化酶（MP0）活性、湿重／干重比（Wet／dry）。[结果]Ⅱ组与I组比较，血浆和骨骼肌的各项生化指标显著增高（P〈0．01）；IV组血浆及骨骼肌各项测定指标较Ⅱ组相比明显降低（P〈0．01）。Ⅲ组和Ⅱ组之间比较，差异无显著意义。[结论]rHuEPO对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

亚低温缺血预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用

我们在缺血预处理 (ＩＰ)和亚低温研究[1] 的基础上 ,在犬全肝缺血再灌注 (Ｉ/Ｒ)损伤模型上观察亚低温对ＩＰ的增强效应 ,并探讨亚低温缺血预处理 (ＭＨＩＰ)对肝缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。一、材料与方法1.动物分组及实验方法 :健康成年杂种犬 2 4条 ,雌雄不拘 ,体重 9.5～ 11.5ｋｇ ,随机分为 4组 (各 4条犬 )。Ａ组 (对照 ) :开腹后即抽取肝上下腔静脉血检测并取右肝组织标本。Ｂ组 (Ｉ/Ｒ) :游离第1肝门 ,以止血带绕扎肝十二指肠韧带 ,阻断肝固有动脉和门静脉入肝血流造成肝缺血 ,松开止血带为肝脏再灌注 ,肝脏持续缺血 60ｍ…     

内皮素-1单克隆抗体对肝移植缺血再灌注损伤的保护作用

缺血再灌注损伤是导致移植肝无功能的常见原因之一。我们应用ET 1单克隆抗体灌注移植肝 ,研究了ET 1单抗在肝移植缺血再灌注损伤中的作用。一、材料与方法1.材料 :实验所用SD大鼠由中山大学实验动物中心提供 ,全部为雄性 ,体重2 2 0～ 2 5 0 g。内皮素 1(ET 1)单克隆抗体及试剂盒购自深圳晶美公司 ;透明质酸 (HA)试剂盒购自海军医学研究所 ;丙二醛 (MDA)试剂盒由南京建成生物工程研究所提供 ;谷丙转氨酶 (ALT)检测由中山大学附属一院检验科协助完成。2 .肝移植动物模型制作及分组 :按Kamada等[1] 的方法行双袖套法大鼠原位肝移植术 …     

L-精氨酸对肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的　探讨L 精氨酸 (L Arg)对肝脏缺血再灌注 (I/R)损伤的保护及其机制。 方法雄性SD大鼠随机分为 :假手术组 (Sham ) :大鼠开腹游离肝十二指肠韧带 ,不阻断 ;对照组 (Con trol) :单纯入肝血流阻断 ;Arg组 :肝缺血前 5min ,从大鼠阴茎背静脉 (PDV )注射L Arg 2 0 0mg/kg体重 ;Arg +L组 :肝缺血前 10和 5min ,依次从大鼠PDV注射L 硝基精氨酸甲酯 (L NAME) 30mg/kg体重和L Arg 2 0 0mg/kg体重 ;fmk组 :肝缺血前 5min ,从大鼠PDV注射N 笨甲基氧化碳酰 缬氨酸 丙氨酸 天冬氨酸 氟化丙酮 (ZVAD fmk) 15mg/kg体重。各组入肝血流阻断时间为 40min ,比较各组的谷丙转氨酶 (ALT)、Caspase 3活性、肝细胞凋亡数和 7d生存率。 结果　肝缺血 40min再灌注 6h ,Arg组的 7d生存率显著高于对照组和Arg +L组 (P <0 .0 5 )。Arg组ALT、Cas pase 3活性和肝细胞凋亡数明显低于对照组和Arg +L组 (P <0 .0 1)。Arg组的Caspase 3活性和肝细胞凋亡数略高于fmk组和假手术组 (P >0 .0 5 )。结论　L Arg对肝脏I/R损伤有良好的保护作用 ,其保护机理可能是通过一氧化氮 (NO)作用于Caspase 3并使其失活 ,从而抑制肝细胞凋亡的发生而实现的。     

黄腐酸钠对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察黄腐酸钠对肝硬化大鼠肝脏的缺血再灌注损伤的保护作用。方法　用四氯化碳橄榄油制作肝硬化大鼠模型后 ,术前 3d灌胃 2 %黄腐酸钠 10 0mg/ (kg·d) ,每天两次。两次肝门阻断后于下腔静脉取血 ,检测血清ET 1、TNF α、IL 6值 ,同时取肝左叶肝脏组织病理检查。结果　术后黄腐酸钠组血清ET 1、TNF α、IL 6值均较对照组降低。与对照组比较均有显著性意义 (P <0 0 5 )。光学显微镜检查 ,黄腐酸钠组的肝细胞病理损伤程度比对照组轻。结论　术前用黄腐酸钠对肝硬化大鼠的肝缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对鼠肝冷缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 为提高肝移植手术后供肝存活率,研究抗氧化剂Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）预处理是否能减少移植肝的冷缺血／再灌注损伤。方法 从大鼠肠系膜上静脉分别注入ＮＡＣ１５mg/kg或５％葡萄糖1ml,15min后取肝,以４℃ＵＷ液保存４８h,再将鼠肝置于离体灌注仪上循环灌流2h。取各时点样本测转氨酶、乳酸、酸性磷酸酶和ＡＴＰ。使用谷胱甘肽合成抑制剂ＢＳＯ处理组,在取肝前2h经用腔注射ＢＳＯ3mmol/kg。结果 ＮＡＣ可以减少鼠肝冷缺血／再灌注后ＡＳＴ、ＡＬＴ和ＬＤＨ释放,提高胆汁分泌量。ＮＡＣ抑制离体鼠肝酸性磷酸酶释放。用谷胱甘肽合成抑制剂ＢＳＯ预处理后,ＮＡＣ减少ＡＳＴ、ＡＬＴ和ＬＤＨ释放,提高胆汁产量的作用依然存在。结论 ＮＡＣ可抑制鼠肝冷缺血／再灌注损伤,其保护作用与直接抑制枯否细胞激活有关,而与促肝细胞谷胱甘肽合成作用无关。     

缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

肾缺血再灌注损伤导致急性缺血性肾衰竭在临床上十分常见.研究显示缺血预处理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.近年来关于肾缺血预处理作用机制的报道较多,本文就缺血预处理对肾缺血再灌注损伤保护作用的研究现状作一综述.     

重组人sCR1蛋白对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]探讨重组人可溶性补体受体1型(Soluble complement receptor type 1,sCR1)对大鼠肢体缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。[方法]采用无创血管夹夹闭左侧股动脉制作大鼠肢体缺血再灌注(Ischemiareperfusion,I/R)损伤模型,观察0、4、8 h时间点sCR1蛋白干预组(B组)与生理盐水(NS)对照组(A组)I/R损伤肌组织细胞形态学变化、测定肌肉湿干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的表达水平。[结果]sCR1蛋白干预后的B组各时间点腓肠肌组织的W/D均低于NS对照A组,以I/R 4 h组最为显著(P<0.01);B组的MDA、MPO、LDH表达水平明显低于A组,以I/R 4 h组最为显著(P<0.01)。[结论]重组人sCR1蛋白对大鼠模型进行sCR1蛋白早期干预后,可明显减轻大鼠后肢骨骼肌I/R的损伤。     

前列腺素E1对大鼠睾丸缺血再灌注后的影响

目的初步探讨前列腺素E1（PGE1）对睾丸缺血再灌注后的功能保护作用及其可能的分子机制。方法建立大鼠睾丸缺血再灌注的病理模型（以扭转后复位为例）。随机分成A、B、C3组，每组12只。A、B、C组分别为对照、治疗和非治疗组。所有大鼠在手术45d后处死，取睾丸组织，肉眼观察其形态，称其重量（计算脏器系数），放入固定液以备行常规HE染色后镜下观察睾丸的病理改变，并在图像分析系统下测量精曲小管的直径，并对所有结果利用SPSS软件系统进行统计学处理。结果（1）肉眼观察形态：B组与A组相比差别不明显，B组与C组比较差别显著;（2）镜下观察形态：B组与A组相比差别不明显，B组与C组比较差别显著;（3）脏器系数比较：B组与A组差别无显著性（P〉0.05）B组与C组差别显著（P〈0.05）;（4）精曲小管直径比较：B组与A组差别无显著性（P〉0.05）B组与C组差别显著（P〈0.05）。结论PGE1有减轻缺血再灌注导致的病理改变，可以运用于临床上治疗睾丸扭转复位后和睾丸移植术后，对睾丸功能恢复有明显促进作用。     

缺血预处理和Caspase抑制剂对缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的　比较缺血预处理和Caspase抑制剂治疗对大鼠肝缺血再灌注的保护作用及其机制。方法　SD大鼠随机分为 6组 :( 1)缺血再灌注1 (IR1 )组 ;( 2 )IR2 组 ;( 3 )缺血预处理1 (IP1 )组 ;( 4 )IP2 组 ;( 5 )Caspase抑制剂治疗1 (T1 )组 ;( 6)T2 组。比较各组大鼠 70 %肝脏 60min或 12 0min缺血 ,在再灌注 3h时的肝组织Caspase 3活性 ,肝细胞凋亡率和血清AST和ALT水平 ,及实验动物 7d存活率。结果　在 60min缺血及 3h再灌注时间 ,IP1 组和T1 组的保护作用相同 ,在 12 0min缺血及 3h再灌注时 ,T2 组对Caspase活性和肝细胞凋亡的抑制优于IP2 组 (P <0 .0 1) ,但两者的AST和ALT水平及动物 7d存活率均无显著性差异。结论　缺血预处理和Caspase抑制剂治疗对鼠肝缺血再灌注损伤都有保护作用 ,两者的保护效果无显著性差异。缺血预处理对缺血再灌注损伤的保护更简便、经济、安全 ,临床应用前景十分广阔。     

黄芪对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法 观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,脂质过氧化产物丙二醇（ＭＤＡ）,内以素－１（ＥＴ－１）,一氧化氮（ＮＯ）变化及肾组织病理改变。结果 黄芪治疗组血浆ＥＴ０－１,ＭＤＡ水平较缺血再灌注组显著下降,ＳＯＤ显著升高,且病理改变较轻。结论 黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。．     

缺血预处理对肌皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

缺血预处理(Ischemicprecondition-ing,IP)对心肌保护作用的研究近年来取得较大的进展,其对骨骼肌的保护作用也已有实验证实,但其作用机制仍不清楚[1]。本研究以家猪岛状背阔肌肌皮瓣为实验模型,进一步验证缺血预处理对骨骼肌肌皮瓣的保护作用,并对其保护机制进行初步探讨。材料与方法一、实验动物模型及分组选用健康家猪16头,体重22.5～27kg,雌雄不拘,随机等分成2组,参照Mounsey[2]方法,设计切取以胸背动脉血管束为蒂的岛状背阔肌肌皮瓣(14cm×8cm),并将胸背神经及其分支切断以阻断其对肌肉反应的影响。将血管蒂向腋血管方向游离出足够的…