幽门螺旋杆菌相关性胃炎的药物疗效比较

用羟氨苄青霉素,灭滴灵,胃必治、甲氰咪胍及安慰剂治疗106例幽门螺旋杆菌相关性胃炎(HPAG),疗程2周.上述药物的幽门螺旋杆菌(HP)清除率依次为60.9%、40.0%、23.8%、4.6%及0%.羟氨苄青霉素组和灭滴灵组的HP 清除率与安慰剂组比较有明显差异(P<0.05),而胃必治组和甲氰咪胍组与安慰剂组比较却无显著差异(P>0.05).胃炎好转率与HP 清除率完全一致,羟氨苄青霉素组最高(65.2%),灭滴灵组次之(40.0%),胃必治组(19.1%)及甲氰咪胍组(4.6%)无效.本文尚对胃必治疗效差的原因作了扼要讨论.     

呋喃唑酮治疗幽门螺旋杆菌阳性慢性胃炎疗效观察

按双盲法对46例幽门螺旋杆菌(HP)阳性慢性胃炎患者随机给予呋喃唑酮100mg,每日3次;或安慰剂,疗程1个月.治疗前后各经胃镜检查1次.详细记录症状变化.结果:呋喃唑酮对HP的清除率为54.2%,HP 清除者胃粘膜炎症明显改善,而安慰剂组的HP 和炎症均无明显变化;呋喃唑酮组的症状改善比安慰剂组明显.HP 清除或明显减少者的症状改善比HP 无明显变化者明显;临床症状的改善与胃粘膜炎症程度的变化无明显关系,但与活动性炎症的消退有关.     

幽门螺旋杆菌阴性的十二指肠溃疡

大部分慢性十二指肠溃疡(Du)病人伴幽门螺旋杆菌(Hp)相关性胃炎，Hp是引起DU的主要危险因素。国外报道，使用准确检查方法时，DU病人胃内Hp感染率在90～100％，仅少数未检出Hp0，国内报告Hp阴性DU较国外多，原因未明，对此进行研究的章尚缺乏。本研究旨在探讨Hp阴性DU的发病因素以指导治疗。     

蒙古沙鼠感染幽门螺旋杆菌后胃黏膜细胞因子水平的改变

目的探讨幽门螺旋杆菌感染后胃黏膜重要细胞因子的改变，为免疫治疗提供理论依据。方法制作幽门螺旋杆菌感染蒙古沙鼠的动物模型，感染6周后处死动物，证实幽门螺旋杆菌定植成功，以RT—PCR方法检测胃黏膜IFN-γ、IL-12、IL-18的水平。结果幽门螺旋杆菌感染组IFN／G3PDH、IL-12／G3PDH分别为1．19±0．86、1．85±0．96，高于对照组；感染组和对照组之间IL-18／G3PDH无显著性差异。结论 IFN-1、IL-12水平的改变可能参与了幽门螺旋杆菌的致病过程。     

门静脉高压性胃病与幽门螺旋杆菌

了解门静脉高压患者胃幽门螺旋杆菌（Ｈ．Ｐｙｌｏｒｉ）感染及意义。方法应用胃镜,胃粘膜组织学检查和ＨＰ培养,调查１３５例门静脉高压患者,对照组为４２例无肝病史的非溃疡性消化不良患者。结果门静脉高压组,伴充血性胃病者６３例,１７例检出ＨＰ感染（２７０）;无充血性胃病者７２例,１８例检出ＨＰ（２５０）。对照组４２例,ＨＰ感染２３例（５５０）。门静脉高压性胃病ＨＰ感染低于对照组,充血性胃病存在及程度与ＨＰ感染无关。结论不应视ＨＰ感染为门静脉高压性胃病的发病原因,对肝硬化无须常规作ＨＰ根除治疗。     

胆总管结石与幽门螺旋杆菌感染的关系

目的: 研究胆总管结石患者幽门螺旋杆菌(H pylori )感染率, 并进行临床分析.方法: 采用对照研究方法, 对胆总管结石患者(实验组)105例和对照就诊者(对照组)132例行电子胃镜检查, 内镜下快速尿素酶以及14C呼气试验(14C-UBT)检查H pylori 感染.结果: 实验组H pylori 阳性患者68例, H pylori感染率为64.8%. 对照组H pylori 阳性就诊者51例, 占38.6%. 2组比较具有统计学差异(P <0.01).结论: 胆总管结石患者中存在H pylori 高感染率, H pylori 与胆总管结石的发病可能存在一定联系.     

原发性高血压与幽门螺旋杆菌感染的相关性研究

目的研究原发性高血压患者和幽门螺旋杆菌(HP)感染的相关性。方法选取90例高血压患者为观察组。根据高血压分级将其分为1级、2级、3级;选取同期入院体检者90例为对照组。采集每组血清测定Hp-Ig G、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白及血糖等指标,分析原发性高血压患者和幽门螺旋杆菌感染的相关性。结果观察组收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇以及Hp-lgG水平,显著高于对照组(P0.05);观察组原发性高血压分级越高,收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇以及Hp-lgG水平越高;高血压1级与高血压2级收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇以及Hp-lgG水平差异不具有统计学意义(P0.05),显著低于高血压3级(P0.05);非条件Logistic分析显示:血清Hp-lgG水平与患者年龄、空腹血糖、甘油三酯以及总胆固醇水平差异有统计学意义(P0.05)。结论原发性高血压发病可能与幽门螺旋杆菌感染有关。     

建立萎缩性胃炎幽门螺旋杆菌感染动物模型的方法

将Ｗｉｓｔａｒ大鼠采用主动免疫、寒凉胆汁灌胃、自然口服去氧胆酸钠及饮食不节的综合法，制成大鼠萎缩性胃炎模型，然后在此基础上附加幽门螺旋杆菌（ＨＰ）感染。结果表明，本动物模型在胃粘膜组织中能检查到井分离出ＨＰ，病理组织学检查证实其胃粘膜组织呈现出萎缩性胃炎及ＨＰ感染的双重复合病理变化、从而为研究萎缩性胃炎ＨＰ感染提供了一个较为合适的动物模型。     

幽门螺旋杆菌感染与糖尿病患者大血管病变

人类对幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,HP)普遍易感.诸多研究认为糖尿病患者HP感染率升高,且HP感染是糖尿病患者心脑血管病变和外周血管病变的危险因素,但也有研究结果不一致.糖尿病患者HP感染与大血管病变之间的关系尚需进一步研究证实.     

幽门螺旋杆菌与残胃癌发生的研究进展

残胃癌发病率呈上升趋势,其发生机制与多种因素有关,其中幽门螺旋杆菌感染被认为是重要因素,但尚无肯定的结论.本文就残胃幽门螺旋杆菌感染与残胃癌发生及相关机制作一综述.     

缺铁性贫血患者抗幽门螺旋杆菌治疗的价值

目的：了解幽门螺旋杆菌（HP）感染对缺铁性贫血（IDA）发病的影响及抗HP治疗对改善贫血的价值。方法：对116例IDA患者补铁治疗并检测HP感染的情况。分组：A组为给予去除缺铁原因治疗和补铁治疗可以达到IDA痊愈者,B组为无明显缺铁原因但单纯补铁效果不好的IDA患者。对B组患者给予抗HP治疗,观察抗HP治疗前后患者Hb、平均红细胞体积（MCV）、平均红细胞血红蛋白含量（MCH）、血清铁蛋白（SF）的变化。结果：116例IDA患者中,A组74例给予去除缺铁原因治疗和（或）补铁治疗可以达到IDA痊愈,其中HP感染43例,感染率58.1%;B组42例无明显缺铁原因但是单纯补铁效果不好的IDA患者中HP感染者36例,感染率85.7%,2组间HP感染率的差异有统计学意义。对B组中HP阳性者给予抗HP治疗,抗HP治疗有效者Hb、MCV、MCH、SF较治疗前有明显提高。结论：HP感染可能与IDA的发生有关,清除HP的治疗可改善IDA的疗效。     

幽门螺旋杆菌感染与结直肠腺瘤复发的相关性分析

背景结直肠腺瘤(colorectal adenoma, CRA)是结直肠癌(colorectalcancer,CRC)的癌前病变,早期切除及预防其复发是预防结肠癌的有效措施.但腺瘤切除后容易复发,有研究显示幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)感染是CRA发生原因之一,本研究拟分析H.pylori感染及根除H. pylori对CRA复发的影响.目的探讨CRA术后复发的危险因素,尤其是H. pylori感染对CRA复发的影响.方法收集本院门诊及病房行肠镜检查并病理证实为CRA的病例,根据13C呼气试验结果,将其分为A组(H. pylori阴性组)和B组(H. pylori阳性组); B组病例再随机分成两组:C组根除H. pylori, D组未根除H. pylori. 1年后复查肠镜及呼气试验,根据随访肠镜的结果,比较息肉复发病例和未复发病例的一般资料,并对CRA复发的危险因素进行Logistic回归分析.结果共有733例CRA患者纳入本研究,各组中患者的一般资料以及术前息肉的大小、数目、病理类型及手术方式等均无显著差异(P0.05).术后1年复查, H. pylori感染组(B组)患者息肉复发率显著高于A组(23.02%vs15.79%, P 0.05);而根除H. pylori后的C组息肉复发率则显著低于未根除的D组(17.37%vs 28.36%, P0.05).在息肉复发的所有危险因素中,男性患者、BMI≥25kg/m2,息肉个数≥3枚、息肉大小≥20mm及H. pylori感染等因素存在统计学差异(P0.05); Logistic回归分析显示, H. pylori感染是息肉复发的独立危险因素(OR=1.556, P 0.05),而根除H. pylori与息肉的复发呈负相关性(OR=0.509, P0.05).结论H. pylori感染会增加CRA的复发,是CRA术后复发的独立危险因素,根除H. pylori后能显著降低CRA的复发.     

抗幽门螺旋杆菌治疗对慢性乙型肝炎临床疗效的影响

目的探讨幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对慢性乙型肝炎(CHB)患者消化道症状(包括食欲不振、恶心、腹胀、乏力)及肝功能(包括血清总胆红素、谷丙转氨酶、胆碱酯酶、凝血酶原时间、血清白蛋白)相关指标的影响。方法对82例CHB伴有H.pylori感染的患者,分别检测其肝功能,将轻、中度慢性乙型肝炎患者分别随机1∶1分配,构成治疗组和对照组各41例,在保肝对症治疗基础上,治疗组给予埃索美拉唑镁肠溶片、阿莫西林、克拉霉素三联抗H.pylori治疗10天,同时每周检测一次肝功能,连续5次,进行相关分析。结果抗H.pylori治疗后,两组消化道症状与肝功能比较有显著性差异。结论抗H.pylori治疗有利于明显改善慢性乙型肝炎伴有H.pylori感染患者临床症状、肝功能及可能预后。     

系列新化合物对幽门螺旋杆菌的抗菌活性研究

目的对合成的抗幽门螺旋杆菌新化合物进行体外抗菌活性分析,希望能寻找出在体外,尤其是对耐克拉霉素的幽门螺旋杆菌菌株也具有较好抗菌活性的新化合物,对治疗慢性胃炎及消化性溃疡药物的开发提供参考。方法采用琼脂二倍稀释法,加入特制选择性培养基,用多点接种仪(Denley A400)将细菌接种于含不同药物浓度的琼脂平皿表面。接种后将培养皿置于37℃微需氧环境培养2 3 d观察结果,以无菌生长的平皿培养基中所含药物最低浓度为药物对该菌的最低抑菌浓度(minimum Inhibitry Concentration,MIC)。并用SPSS统计软件对药物间抗菌活性的差异进行统计学分析。结果共测试30个样品及3个对照药物对10株临床分离幽门螺旋杆菌致病株及HP标准菌株ATCC11637的体外抗菌活性,其中H-2-24、H-2-67、DH-004的MIC90分别为8、8、8μg/ml,较其他样品的MIC90小2 5倍,显示出这3个样品对大部分的受试菌株都有较强的体外抗菌活性。结论发现受试样品H-2 67对临床分离幽门螺旋杆菌的体外抗菌作用优于对照药物克拉霉素。     

幽门螺旋杆菌的研究进展

<正>幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是全球范围内高感染率的慢性感染性致病菌,它定植了50%以上人类人口的胃黏膜,引起慢性炎症,而这种炎症大部分是无症状的。尽管如此,Hp感染者可发展为慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌。本文结合2013年DDW的相关资料,就Hp的致病机制、检测方法、根除治疗3个方面的研究进展作一综述。1致病机制     

幽门螺旋杆菌多重感染同临床转归的关系

目的探讨vacA不同等位基因组合（即不同的s与m的组合）及幽门螺旋杆菌多重菌株感染同临床转归的关系。方法对胃镜下确诊为慢性胃炎和消化性溃疡的患者进行胃黏膜H.pylori培养并提取DNA分析vacA基因的表型并同时确定患者是否存在多重菌株感染。结果从87位患者胃黏膜中培养出幽门螺旋杆菌并提取DNA，vacA等位基因组合以s1c和m2a分布为主，未发现s1b和s2；消化性溃疡和非消化性溃疡患者不同vacA等位基因的分布率无显著性差异；36例患者的菌株显示具有一种以上的s或m等位基因型，推断为多重菌株感染，混合菌株感染率为41．4％。消化性溃疡和非消化性溃疡患者多重菌株的感染率无显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率高，未发现多重菌株感染同消化性溃疡相关，亦未发现vacA等位基因同消化性溃疡发病相关。