脑血管病患者血清肺炎衣原体抗体的检测及病因探讨

目的:通过检测脑梗死组、脑出血组和正常对照组血清肺炎衣原体抗体IgM、IgG、IgA的滴度,及血脂水平、纤维蛋白原和C-反应蛋白浓度,来探讨肺炎衣原体感染在脑血管病发病中的作用和致病机理。方法:用间接酶联免疫吸附试验(ELISA)法,测定血清肺炎衣原休抗体IgM、IgG、IgA。用速率比浊散射法测定血清中C-反应蛋白浓度。结果:脑梗死组血清肺炎衣原体抗体IgA的阳性率为57.5％与对照组28％相比,差别有统计学意义(P<0.05)。脑出血组抗体IgA阳性率56％与对照组28％相比,差别有统计学意义(P<0.05)。而脑梗死组和脑出血组抗体IgA阳性率无差别(P>0.05)。余肺炎衣原体抗体IgM、IgG三组之间均无差别(P>0.05)。肺炎衣原体抗体IgA滴度(OD值)与C-反应蛋白浓度成正相关r=0.72(95％C10.61-1.21P<0.01)。结论:肺炎衣原体的慢性活动性感染或重复感染是引起动脉粥样硬化性脑梗死和脑出血的危险因素,其机理可能为免疫炎症机制损伤血管壁,导致动脉粥样硬化的形成。     

脑出血与幽门螺旋杆菌感染关系的探讨

目的 探讨脑出血与幽门螺旋杆菌(HP)感染的发病关系及其作用机制。方法 用HP特异抗体试剂盒测定脑出血患者60例及健康查体正常对照组30例,HP特异抗体(IgG、IgA、IgM)阳性率。结果 脑出血组血清HP抗体IgG阳性率52％(31例),IgA28％(17例),IgM15％(9例)。对照组HPIgG阳性率27％(8例),IgA13％(4例),IgM6％(2例)。两组比较P<0.01,有统计意义。同组比较HP IgG发生率最高,HP IgA次之,HP IgM最低。急性期组与恢复期组之间HPIgG、lgA、IgM无统计意义(P>0.05)。HP IgG、IgA、IgM对脑出血的贡献率分别为52％、28％、15％。与氧化修饰低密度脂蛋白(oxlol)呈正相关,(r=0.23,P<0.05),与高密度脂蛋白(HDL)呈负相关(r=-0.32,P<0.01)。结论 HP特异抗体IgG、IgA、IgM阳性是脑出血发生的危险因素,其中HPIgG阳性与脑出血的关系更为密切。HP特异抗体的致病作用部分通过对血脂的不利因素实现。     

格林-巴利综合征患者幽门螺杆菌抗体测定

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与格林 巴利综合征 (GBS)发病的相关性。方法　用免疫法对GBS及对照组血清、CSF进行Hp特异性IgA、IgG、IgM测定。结果　 4 9例GBS血清IgG含量为 (4 8.6 2± 57.30 )U/L ,阳性率 6 7.3% ,对照组为 (12 .4 5± 15.0 7)U/L ,阳性率 35.9% ,经统计学检验 ,t=4 .87,x2 =8.55,P均 <0 .0 1;IgA分别为 (8.6 2± 9.19)U/L、(5.4 8± 4 .12 )U/L(t=3.6 4 ,P <0 .0 1) ;IgM分别为 (2 0 .58± 2 6 .4 3)U/L、(13.0 6± 17.52 )U/L(t=1.83,P >0 .0 5)。 2 1例GBSCSFHp特异性IgG为 (4 .19± 4 .2 1)U/L ,2 0例对照组为 (2 .2 1±0 .34)U/L(t=5.37,P <0 .0 1) ;IgA分别为 (2 .89± 1.2 1)U/L、(2 .54± 0 .6 7)U/L(t =1.84 ,P >0 .0 5) ;IgM分别为 (4 .4 1± 1.83)U/L、(3.98± 1.0 2 )U/L(t=1.2 6 ,P >0 .0 5)。结论　Hp抗体水平与GBS发病呈正相关 ,提示Hp感染可能是GBS发病诱因之一。     

Tourette综合征患儿三种肺炎支原体特异性抗体的检测

目的 探讨肺炎支原体(MP)感染与Tourette综合征(TS)的关系.方法 根据美国耶鲁综合抽动严重程度量表(YCTSS)评分,将4l例TS患儿(TS组)分为轻度组和中重度组,以同期健康儿童60例作为对照组,采用酶联免疫吸附法测定2组血清中MP特异性抗体免疫球蛋白A(MP-IgA)、免疫球蛋白G(MP-IgG)、免疫球蛋白M(MP-IgM)的水平;观察TS组与对照组是否存在血清MP-IgA、MP-IgG、MP-IgM的差别.结果 TS组MP-IgA阳性率(24.39%)和MP-IgG阳性率(53.66%)均高于对照组(6.67%,28.33%),差异均有统计学意义(P均＜0.05);TS组MP-IgM阳性率与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MP感染与TS发病可能存在一定的联系.

Abstract：

Objective To explore the association between mycoplasma pneumoniae infection and Tourette syndrome. Methods The serum mycoplasma pneumoniae-IgA, -IgG, -IgM in 41 children with Tourette syndrome and 60 healthy children were measured with ELISA method. Results The positive rate of mycoplasma pneumoniae IgA( 24. 39% )and IgG( 53.66% ) in Tourette syndrome group were higher than that of control group( 6. 67% and 28. 33%)( P ＜0. 05 ). The positive rate of mycoplasma pneumoniae-IgM was not different between patient and healthy children. Conclusion Mycoplasma pneumoniae infection may be associated with Tourette syndrome.     

血管性帕金森综合征患者抗心磷脂抗体变化及意义

目的 :探讨血管性帕金森综合征患者血清ACLA的变化及其在发病中的意义。方法 :采用ELISA法检测 42例VP ,3 5例PD ,3 0例MCI及 3 0例正常对照组血清ACLA变化并对照分析。结果 :①VP与MCI组ACLA的IgG与IgM阳性率明显高于PD与正常对照组 (P <0 0 5 ) ;②VP组ACLA的IgG阳性率明显高于IgM(P <0 0 5 ) ;③运动障碍重 ,伴痴呆的VP患者ACLA之IgG阳性率明显增高(P <0 0 5 )。结论 :IgG型ACLA可能作为致病性抗体参与VP的发病过程     

急性缺血性脑血管病患者肺炎衣原体感染与血清C反应蛋白的关系

目的:探讨肺炎衣原体感染在急性缺血性脑血管病炎症反应中的作用。方法:检测30例急性缺血性脑血管病患者和30例正常对照者血清中肺炎衣原体特异性抗体IgG和IgM,以及血清C反应蛋白水平。结果:缺血性脑血管病患者血清C反应蛋白水平高于对照者(P<0.01)。血清肺炎衣原体IgG抗体阳性脑血管病患者血清C反应蛋白水平(0.57±0.56mg/dl)高于IgG抗体阴性脑血管病患者(0.42±0.21mg/dl)(P>0.05)。血清肺炎衣原体IgM抗体阳性脑血管病患者血清C反应蛋白水平(0.67±0.73mg/dl)高于IgM抗体阴性脑血管病患者(0.47±0.35mg/dl)(P>0.05)。结论:肺炎衣原体急性和慢性感染均参与急性缺血性脑血管病的炎症反应过程,并与其它卒中因素共同引起血清C反应蛋白水平升高。     

肺炎衣原体血清感染率与缺血性脑卒中的关系

目的 探讨血肺炎衣原体(CPn)感染与缺血性脑卒中的关系.方法 应用微量免疫荧光法(MIF)检测70例缺血性脑卒中患者与70例正常对照者CPn血清特异性IgG、IgM抗体滴度.结果 CPn慢性感染率病例组为84.3%,对照组为65.7%,两组有显著性差异(P<0.05);CPn急性感染率病例组为8.6%,对照组为5.7%,两组差异无显著性(P>0.05).结论 CPn慢性感染可能增加缺血性脑卒中发病的危险性.     

小儿支原体肺炎并发神经系统损伤的临床特点诊断及治疗方法

目的探讨小儿支原体肺炎并发神经系统损伤的临床特点、诊断及治疗方法。方法选择我院2011-02-2014-02收治95例支原体肺炎并发神经系统损伤患儿为观察组,选择同期收治的30例单纯支原体肺炎患儿为对照组,观察2组患儿临床表现、脑电图表现、脑脊液(CSF)及血清MP抗体检测结果,随访6个月,观察患者预后情况。结果 2组患儿均有发热、头痛及呕吐等临床表现,观察组患儿还有嗜睡、烦躁及意识障碍等神经系统损伤症状。观察组脑脊液中谷氨酸(Glu)及丙二醛(MDA)含量明显高于对照组(P0.05),而CSF中γ-氨基丁酸(GABA)则显著低于对照组(P0.05)。观察组CSF中MP特异性IgM和IgG抗体检测呈阳性,脑电图异常比例显著高于对照组(P0.05)。结论支原体肺炎并发神经系统损伤患儿临床表现出明显的神经症状,且CSF中MP特异性抗体检测显阳性,脑电图表现明显的异常,以上观察指标对于诊断、指导治疗及预后评估具有重要意义。     

抽动障碍患儿A族溶血性链球菌抗体的测定

目的　探讨A族溶血性链球菌感染在抽动障碍发病中的作用。方法　采用抗DNA酶B微量法 ,测定 4 6例抽动障碍患者和 4 6名健康对照的抗DNA酶B抗体。结果　抽动障碍患者抗DNA酶B的几何平均滴度 ( 0 19U/L)高于健康对照 ( 0 12U/L ;t=2 17,P <0 0 5 ) ;抗DNA酶B的阳性率 ( 5 2 % ,2 4 / 4 6 )也高于健康对照组 ( 30 % ,14 / 4 6 ) ,差异有显著性 ( χ2 =4 4 8,OR =2 4 9,P <0 0 5 )。抽动障碍患者抗DNA酶B滴度与耶鲁抽动症整体严重度量表评分间呈正相关 (r=0 35 ,P <0 0 5 )。结论　A族溶血性链球菌感染可能与抽动障碍发病有关     

抗神经节苷脂抗体与运动神经元疾病

本文综述了抗神经节苷脂GM_1抗体与运动神经元疾病的关系.下运动神经元疾病(L-MND)中抗GM_1 IgM抗体滴度显著升高(ELISA>1∶1000)且与GD_1b和asialo-GM_1有交叉反应,此反应与Gal(β1-3)GaINAc抗原决定簇有关.实验证明,抗Gal(β1-3)GaINAc的特异性抗体可引起神经元损害,提示此特异性抗体可能与运动神经元疾病的发病机理有关.     

自身免疫性脑炎患儿的细胞免疫及体液免疫功能特征研究

目的探讨自身免疫性脑炎(AE)患儿的细胞免疫及体液免疫功能,以证实该病免疫特征。方法选取徐州市儿童医院神经内科收治的84例AE患儿作为研究组,另选取80例健康幼儿作为对照组。采集两组的空腹静脉血,使用全自动生化分析仪进行血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)水平检测,使用流式细胞仪测定血清CD3、CD4、CD8、CD54水平。所有入组对象还要采集血液标本的上清液测定抗谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体与抗N-甲基-M-天冬氨酸受体(NMDAR)抗体水平,研究组患儿还需采集脑脊液测定抗GAD抗体及抗NMDAR抗体水平。对比、分析两组的各项指标检测结果。结果研究组患儿的血清及脑脊液抗GAD抗体、抗NMDAR抗体检测结果均为阴性,对照组儿童的血清抗GAD抗体、抗NMDAR抗体检测结果也为阴性。研究组的IgM、IgA、IgG水平均显著高于对照组(P<0.05)。研究组的CD3、CD4水平均显著低于对照组(P<0.05);两组的CD8、CD54水平接近(P>0.05)。结论 AE患儿普遍存在细胞免疫及体液免疫功能紊乱,抗GAD抗体与抗NMDAR抗体并非AE致病的主要因素,临床观察患儿细胞及体液免疫指标的变化,可为AE的诊断与治疗提供一定的参考依据。     

格林-巴利综合征患者的GM1抗体与空肠弯曲菌感染的关系

目的　检测GBS患者血清中的GM1抗体 ,并且观察其与CJ抗体的关系 ,以试图发现CJ是否是通过GM 1样结构致敏导致GBS的发生。方法　用间接ELISA法在 81例GBS患者、34例其他神经疾病患者 (OND)和 6 3例正常对照 (NC)的血清测定了CJ抗体和GM 1抗体。结果　GBS组IgM型抗体和IgG型抗体的阳性率分别为 30 .9%和 34.6 % ,与OND组和NC组差异均有显著性。在IgM型GM 1抗体阳性的GBS患者 6 8%有CJ近期感染 ,IgG型GM1抗体阳性的患者 5 3.6 %有CJ近期感染。IgM型GM 1抗体与IgM型CJ抗体和CJ近期感染有关 ,而IgG型GM1抗体与IgG型CJ抗体和CJ近期感染无关。结论　IgM型GM 1抗体与CJ近期感染有关 ,而IgG型GM 1抗体与CJ近期感染无关。CJ感染后可通过GM1样结构发生交叉反应导致神经组织结构和功能的改变 ,但并非所有GM1抗体均为CJ感染引起的     

奥卡西平对特发性癫痫患儿免疫功能的影响

目的探讨奥卡西平在特发性癫痫患者治疗中对其免疫功能的影响。方法 96例特发性癫痫患儿为观察组,100例健康儿童为对照组,观察组给予奥卡西平治疗,对比观察组用药前、用药3个月、6个月后免疫功能。结果用药前观察组IgG、IgA、IgM、CD8、ICAM-I水平均显著高于对照组(P0.05),CD3、CD4显著低于对照组(P0.05);用药3个月后观察组IgG、IgA、CD8均显著低于用药前(P0.05),CD3显著高于用药前(P0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P0.05),服药3个月时观察组ICAM-I、CD4、IgM与服药前及对照组比较差异均无统计学意义(P0.05);用药6个月后观察组IgG、IgA、CD8、ICAM-I均显著低于用药前(P0.05),CD4显著高于用药前(P0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P0.05),IgM、CD3与用药前及对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论奥卡西平用于特发性癫痫患儿的治疗,不仅能够有效控制癫痫发作,同时能够提高患儿机体免疫功能,减少感染对生活质量的影响,值得临床推广。     

癫痫患者的免疫功能及免疫球蛋白辅助治疗的初步研究

目的：探讨癫痫患儿的免疫功能状态及免疫球蛋白辅助治疗的疗效。方法：测定54例癫痫患儿血中IgG,IgA,IgM,S3及T细胞亚群,与正常对照组比较;对14例常规抗癫痫治疗效果不佳者加用免疫球蛋白辅助治疗。观察疗效,结果：癫痫患儿血清IgG降低（P＜0．05）,IgA降低（P＜0．01）,IgM及C3正常,CD3,CD4降低（P＜0．05）,CD8升高（P＜0．01）,CD4／CD8降低（P＜0．05）,免疫球蛋白辅助治疗有效率57．2％,结论：癫痫患儿存在免疫功能紊乱,。提示免疫机制参与了癫痫发病机制;免疫球蛋白辅助治疗癫痫有效。     

血清Cj抗体、GM1抗体和格林-巴利综合征的相关性研究

格林－巴利综合征（GBS）病因及发病机理探讨。方法采用ELISA法测定30例格林－巴利综合征（GBS）患者血清抗空肠弯曲菌抗体（Cj－Ab）及GM1抗体（GM1－Ab）,并与临床严重程度进行相关分析。结果GBS组血清Cj－IgG、IgM阳性率分别为60％、30％,较对照组30．8％和7．7％为高,两组差异有显著性,P值均小于0．05。GBS组GM1－IgG阳性率为38％,而对照组为2．1％,经检验两者差异也有显著性,P值均小于0．05。结论Cj近期感染与GBS发病相关,而GBS的两种抗体与临床严重程度无明显关系。     

神经衰弱患者EB病毒的免疫检查所见

目的　了解神经衰弱与EB病毒 (EBV)的关系。方法　对 34例符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第 2版修订本中神经衰弱诊断标准的患者 (病例组 )和 33名年龄、性别及文化程度与病例组基本匹配的健康者 (对照组 ) ,用酶联免疫吸附方法检测血清EB病毒抗体IgG和IgM ,并用聚合酶链反应技术检测外周血EB病毒基因 (EBVDNA)表达。病例组经 4个月的常规药物治疗和心理治疗后重测上述指标。结果　病例组的EBVIgG(76 %)、IgM(2 4%)阳性率均高于正常对照组 (分别为5 2 %和 0 ) ,差异有显著性 (P =0 0 33,0 0 0 3) ;EBVIgG效价 (1 15± 0 2 6 )及外周血EBV基因表达阳性率(6 %)也高于对照组 (分别为 1 0 9± 0 2 8和 0 ) ,但差异无显著性 (P =0 5 6 3,0 15 7)。治疗后病例组的症状明显改善 ,其EBVIgG、IgM及EBVDNA阳性率亦有不同程度的下降 (EBVIgG由 78%降至 71%,EBVIgM由 14%降至 11%,EBVDNA由 4%降至 0 ) ,但差异无显著性。结论　神经衰弱患者EBVIgG、IgM阳性率均高于正常对照组 ,且与其临床症状呈同步同向变化。     

一起病毒性脑炎的血清学分析

目的从脑炎患者脑脊液标本中分离病毒、传代增殖制备抗原,用ELISA方法检测特异性IgG、IgM,研究其在人群中的流行状况。方法采集脑炎患者脑脊液进行病毒分离培养,将出现病变的细胞培养物传代扩增,收获后制备抗原,用交叉稀释ELISA方法以患者恢复期血清滴定抗原工作浓度,将调查对象之血清稀释后(根据交叉稀释法滴定至适当浓度)进行ELISA检测。结果脑炎患者恢复期血清IgM和IgG阳性率分别为67%和8%;发热患者分别为13%和29%;呼吸系统感染患者分别为10%和31%;健康查体人群的平均阳性率分别为9%和31%。非脑炎人群IgM和IgG阳性率与脑炎患者比较,差别具有显著性意义(P(0.01)。一般发热、呼吸系统感染患者IgM阳性率与健康人群比较,无明显差异(P(0.05)。结论脑炎患者脑脊液中分离到的病毒与脑炎发病关系密切。     

精神分裂症患者体液免疫功能的变化及意义

目的 探讨精神分裂症患者血清及脑脊液免疫球蛋白IgG、IgA、IgM,补体C3、C4含量变化及临床意义。方法 用速率散射比浊法检测31例精神分裂症患者血清及脑脊液免疫球蛋白IgG、IgA、IgM,补体C3、C4,并与30名正常对照比较。结果 精神分裂症患者血清IgG,补体C3低于正常对照;精神分裂症患者脑脊液IgG低于正常对照;而血清IgA、IgM、C4与正常对照无显著性差异(P>0.05);脑脊液IgA、IgM、C3、C4由于含量低于该方法的检测下限,未作比较。结论 精神分裂症患者部分体液免疫功能降低。     

Guillain—Barre综合征血清神经蛋白脂蛋白抗体测定

我们检测73例GBS患者血清PLPAb,发现29例(39.7％)阳性,并显著高于非GBS组和献血员组。23例GBS患者双份血清PLPAb滴度表现上升,下降和保持平衡形式,急性期PLPAb滴度高于恢复期,呈下降趋势。GBS血清CIC阳性率为57.8％。PLPAb阳性与阴性者CIC阳性率无显著性差异。GBS患者急性期血清IgM升高、IgA下降,IgD升高,IgG正常,恢复期均趋于正常。PLPAb阳性者与阴性者间,Ig含量无显著性差异。     

构建M23-AQP4稳定表达的HEK293细胞应用于血清抗AQP4抗体检测的研究

目的构建M23-AQP4稳定表达HEK293细胞(HEK293-M23-AQP4)并用于抗AQP4抗体检测,以探索临床可行的抗AQP4抗体检测方法。方法用磷酸钙转染试剂将pEGFP-N1-M23-AQP4质粒转入HEK293细胞,通过G418筛选HEK293-M23-AQP4,以细胞间接免疫荧光法(CBA)检测M23-AQP4表达及分布。以HEK293-M23-AQP4为底物的CBA法检测视神经脊髓炎(NMO)6例、多发性硬化(MS)16例、其他脱髓鞘疾病(视神经炎、脊髓炎、吉兰-巴雷综合征、急性播散性脑脊髓炎)30例、非脱髓鞘性疾病患者10例血清抗AQP4抗体及其滴度,并比较4组抗体阳性率,计算抗AQP4抗体诊断NMO的敏感性,分别以非NMO的脱髓鞘疾病和非脱髓鞘疾病作对照计算抗AQP4抗体诊断NMO的特异性。将HEK293-M23-AQP4细胞于室温、4℃、-20℃保存4周,分别作为底物检测经首次检测所得抗AQP4抗体阳性标本并随机选取5例抗体阴性标本的抗AQP4抗体及滴度,比较其阳性率及滴度变化;将上述首次检测所得抗AQP4抗体阳性标本及5例抗体阴性标本反复冻融3次后分别于室温、4℃、-20℃保存1周后,检测其抗AQP4抗体及滴度,比较阳性率和滴度变化。结果 HEK293-M23-AQP4构建成功,M23-AQP4主要表达在细胞膜上。NMO患者抗AQP4抗体阳性率达83.3%(5/6),显著高于MS患者〔6.3%(1/16)〕、其他脱髓鞘疾病〔3.3%(1/30)〕和非脱髓鞘性疾病〔0.0%(0/10)〕(均P0.01);抗AQP4抗体诊断NMO的敏感性为83.3%(5/6),以非NMO的脱髓鞘疾病作对照时,其诊断NMO特异性为95.6%(44/46),以非脱髓鞘疾病作对照时,其诊断NMO特异性为100%(10/10)。HEK293-M23-AQP4于不同温度保存后所检测抗AQP4抗体阳性率和滴度与首次检测比较均无统计学意义(均P=1.0)。血清标本4℃及-20℃保存1周后所检测抗AQP4抗体阳性率和滴度与首次检测比较差异均无统计学意义(均P=1.0);室温保存1周后抗体滴度(1∶400、1∶400、1∶3200、1∶6400、1∶6400、1∶12800、1∶51200)与首次检测(1∶800、1∶1600、1∶12800、1∶25600、1∶25600、1∶51200、1∶120400)比较均显著下降(均P0.01),但阳性率差异无统计学意义(P=1.0)。结论成功构建HEK293-M23-AQP4细胞。以此细胞为底物的CBA法检测血清抗AQP4抗体对诊断NMO的敏感性和特异性较高,且对标本存储条件要求较低。