川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠海马ＣＡ－１区缺血再灌注损伤后ＭＤＡ值和ＡＴＰａｓｅ活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠双侧颈总动脉夹闭２０ｍｉｎ;造成不完成性脑缺血,松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（ＩＲ）和川芎嗪治疗组（ＴＭＰ）。     

阿米替林对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :研究阿米替林 (amitriptyline ,Ami)对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的保护作用。方法 :6 0只大鼠分 6组。除假手术组 ,其余 5组分别用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤模型 ,其中 4组在缺血前 2h分别腹腔注射 3个不同剂量Ami,即 2 0mg·kg-1,15mg·kg-1,10mg·kg-1,及Nim 2mg·kg-1,观察损伤脑组织含水量及生化的改变。结果 :Ami可明显减少脑组织含水量及丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量 ,并增加超氧化物歧化酶 (su peroxiddismutase ,SOD)的活性。结论 :Ami对脑缺血 再灌注损伤具有明显保护作用 ,其机制与抗脂质过氧化有关     

PPARγ激动剂对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究过氧化物酶小体增殖剂激活型受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮对大鼠局灶性缺血再灌注脑组织的保护作用.方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO/R),雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、生理盐水干预组(NS组)、低剂量吡格列酮干预组(LDP组,10 mg/kg)、高剂量吡格列酮干预组(HDP组,15 mg/kg).再灌注22 h后观察大鼠神经功能评分,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,常规HE染色观察脑组织病理变化.结果 与NS组比较,吡格列酮干预组(LDP组和HDP组)大鼠的神经功能评分明显降低、脑梗死体积缩小(P均＜0.05),而且其脑组织神经细胞受损的程度下降,尤其以HDP组更为显著.结论 PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,以大剂量组为优.     

替格瑞洛对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察替格瑞洛对大鼠心肌缺血再灌注的影响,探讨其可能的作用机制。方法 成年健康雄性SD大鼠32只,采用随机区组法将其分为假手术组(SO组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、替格瑞洛组、替格瑞洛合并腺苷拮抗剂(CGS15943)组(替格瑞洛+CGS15943组)。制作大鼠缺血/再灌注损伤模型,SO组只穿线不结扎,替格瑞洛组术前连续强饲替格瑞洛,替格瑞洛+CGS15943组术前连续强饲替格瑞洛,术前腹腔内注射CGS15943。计算心肌梗死面积百分比,观察再灌注心律失常发生情况,检测血清中磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。结果 替格瑞洛组大鼠心肌梗死面积小于I/R组(P<0.01);而替格瑞洛+CGS15943组则大于替格瑞洛(P<0.01);替格瑞洛组大鼠心律失常发生率、心律失常评分均低于I/R组(P均<0.05);而替格瑞洛+CGS15943组大鼠心律失常发生率、心律失常评分均高于替格瑞洛组(P均<0.05)。替格瑞洛组CK、LDH水平低于I/R组(P<0.05);而替格瑞洛+CGS15943组CK、LDH水平高于替格瑞洛组(P<0.05)。替格瑞洛组SOD活力高于I/R组(P<0.05),MDA含量低于I/R组(P<0.05);而替格瑞洛+CGS15943组SOD活力低于替格瑞洛组(P<0.05),MDA含量高于替格瑞洛组(P<0.05)。结论 替格瑞洛具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用,可能与其抑制腺苷代谢,从而减少氧自由基的产生有关。     

葛花露对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

实验采用结扎大鼠双侧颈总动脉(30min)后放开(60min),复制脑缺血再灌注损伤模型。通过测定再灌注后海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na~ -K~ ATPase、Ca~(2 )-ATPase、谷胱甘肤过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,以观察葛花露对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明,葛花露能明显保护脑缺血再灌后海马组织中SOD、GSH-Px、Ca~(2 )-ATPase及Na~ -K~ ATPase活性及降低MDA含量。提示:葛花露对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

穿心莲内酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

实验采用结扎大鼠双侧颈总动脉(30min)后松开(60min)复制脑缺血再灌注损伤模型,通过测定再灌注后海马结构中过氧化物歧化酶(SOD)、Na~ —K~ —ATPase、Ca~(2 )—ATPase、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性及MDA含量,以观察穿心莲内对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,结果:穿心莲内酯能明显提高脑缺血再灌注后海马结构中SOD、GSH—Px、Ca~(2 )—ATPase、Na~ —K~ —ATPase活性及降低脂质过氧化产物MDA含量,提示:穿心莲内酯对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

复方阿魏酸对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究复方阿魏酸对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法：采用大鼠双侧颈总动脉阻断和尾部放血并重复缺血再灌的脑缺血模型。观察复方阿魏酸对大鼠脑组织内皮素—1(ET—1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、丙二醛、能量代谢、热休克蛋白70(HSP70)表达及病理组织学的影响。结果：复方阿魏酸可以抑制ET—1、丙二醛及乳酸的过量产生，提高脑组织CGRP、ATP及Na^ —K^ —ATP酶活性。复方阿魏酸的以上作用存在量效关系，其作用优于阳性对照药物丹参。复方阿魏酸治疗组大脑皮层HSP70表达明显增强，大脑缺血损伤程度有减轻。结论：复方阿魏酸对脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与改善脑细胞能量代谢、拮抗自由基、改善微循环等多环节作用有关。     

阿米替林对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究阿米替林(amitriptyline,Ami)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法60只大鼠分6组.除假手术组,其余5组分别用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,其中4组在缺血前2h分别腹腔注射3个不同剂量Ami,即20mg·kg-1,15mg·kg-1,10mg·kg-1,及Nim2mg·     

冠脉宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

冠脉宁为主要治疗冠心病、心绞痛、冠状动脉供血不足的纯中药制剂,经多方临床验证可加速血中甘油三酯的清除,胆固醇的排泄,改善红细胞流速,抑制血小板粘着,增加纤维蛋白溶解系统的活性;抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成,降低全血粘度,防止和消除血液凝固及血栓形...     

腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:观察腺苷(Ado)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:健康Wistar大鼠36只,随机分成3组。假手术组:只穿线不结扎冠状动脉;腺苷组:于结扎前1min给予Ado(0.4ml/kg)左心室内注入;对照组:给予等量生理盐水左心室内注入。开胸结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注45min,制作大鼠MIRI模型。实验结束后检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;测量缺血前与再灌注45min后左心室收缩期峰压(LVSP)差值和左心室舒张期末压(LVEDP);HE染色观察心肌组织形态结构。结果:与对照组比较,腺苷组大鼠SOD活力提高(P<0.05)而MDA生成量减少(P<0.01),且LVSP差值及LVEDP均减小(P<0.05,P<0.01);与假手术组比较,对照组大鼠心肌组织SOD活力明显下降(P<0.05)而MDA生成量明显增高(P<0.01),且LVSP差值及LVEDP明显增高(P<0.05,P<0.01);对照组大鼠心肌纤维断裂坏死,大量炎性细胞浸润,而腺苷组无出血、坏死,有少量炎性细胞浸润。结论:心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤,Ado可通过抑制氧自由基的产生,减少炎性细胞的浸润,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。     

亚低温对大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的：验证亚低温对脑缺血损伤的保护作用。方法：２４只ＳＤ大鼠随机分为对照组，缺血组，亚低温组，参照Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ和Ｂｒｉｅｒｌｅｙ的方法建立脑缺血动物模型，观察Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶活性，脑组织含水量和丙二醛（ＭＤＡ）含量的改变。结果：与对照组和缺血组相比，亚低温组能阻止Ｎａ＾＋－Ｋ－ＡＴＰ酶活性的降低，降低脑组织含水量和ＭＤＡ含量。结论：亚低温具有保护血脑屏障，减轻脑水肿，减少Ｃａ＾２＋内流，     

脑伤宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察脑伤宁对大鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法凝闭大鼠双侧椎动脉4~5 h后,夹闭颈总动脉30 min,再灌注90 min,造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察脑伤宁对脑组织中生化指标及脑电图的影响。结果缺血再灌注造成脑组织严重损伤,脑组织中水、Na 、Ca2 含量及丙二醛(MDA)含量较对照组明显增高,而超氧化物歧化酶(SOD)活力较对照组降低,并伴有脑电图异常和脑组织结构病理性改变。夹闭颈总动脉前30 m in腹腔注射脑伤宁能降低脑组织中水、Na 、Ca2 含量及MDA含量,并提高SOD活力,对组织学检查及脑电图也有所改善。结论脑伤宁对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

合用氯丙嗪和PQP对脑缺血的保护作用

用四动脉结扎法造成大鼠急性脑缺血４０ ｍｉｎ 再灌１ ｈ 的模型，观察合用氯丙嗪和槲皮素磷酸酯钾（ Ｐ Ｑ Ｐ） 的作用并探讨其机制。结果表明，在缺血前５ ｍｉｎ 和再灌前５ ｍｉｎ 各静注一次氯丙嗪３ ｍｇ·ｋｇ１ 和 Ｐ Ｑ Ｐ１０ ｍｇ·ｋｇ１ ，可明显降低脑钙和 Ｍ Ｄ Ａ 含量，保护 Ｓ Ｏ Ｄ 活性，减轻脑水肿，缓解脑损伤引起的 Ｌ Ｄ Ｈ 释放，改善 Ｅ Ｅ Ｇ。但同样剂量的氯丙嗪或 Ｐ Ｑ Ｐ 单独使用时，对上述指标并无明显影响。提示两药合用后作用明显增强，其机制与防止钙在脑组织积累、保护 Ｓ Ｏ Ｄ 活性及抗脂质过氧化等有关。     

氢气饱和生理盐水对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究氢气饱和生理盐水对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),24h后断头取脑,用TTC染色法检测脑组织梗死体积,干湿法测定脑组织含水量,尼氏染色观察大鼠大脑皮质细胞损伤程度,ELISA法测定脑组织内IL-1β、TNF-α含量。结果与对照组相比,氢饱和生理盐水组能够减少MCAO脑梗死体积、减轻皮质区水肿、增加神经元尼氏小体,明显减少脑组织IL-1β和TNF-α含量(P<0.05)。结论氢气饱和生理盐水能减轻脑组织缺血再灌注损伤程度,其机制可能与其抑制炎症反应有关。     

动脉粥样硬化早期大鼠脑缺血再灌注损伤作用的研究

目的：探讨早期动脉粥样硬化对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法：在高脂饲料喂养大鼠36周，造成早期动脉粥样硬化的基础上，采用双侧须动脉结扎模型，检测脑缺血45分钟，再灌注3天后血脂水平、脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷肮甘肽过氧化物酶(GSH—PX)的变化以及主动脉、脑组织的病理改变。结果：模型组大鼠脑组织损伤较单纯缺血再灌注组严重，且有统计学意义。结论：动脉粥样硬化可加重脑缺血再灌注损伤。     

鱼腥草挥发油对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

[目的] 观察鱼腥草挥发油对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其作用机制。[方法] SPF级C57BL/6小鼠120只,雌雄各半,随机分为假手术组、模型组、辛伐他汀阳性对照组,鱼腥草挥发油高、中、低剂量组,每组20只。造模前连续灌胃给药14 d,其中辛伐他汀阳性对照组灌胃给药20 mg/（kg·d）,鱼腥草挥发油低、中、高剂量组分别灌胃给药5、10、20 mg/（kg·d）,假手术组、模型组灌胃给予等量生理盐水。末次给药1 h后,除假手术组外,其它各组构建小鼠脑缺血再灌注损伤（MCAO）模型,观察各组小鼠行为学、脑梗死面积、脑水含量和脑海马齿状回的变化,检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、总超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。[结果] 与模型组比较,鱼腥草挥发油低、中、高剂量组明显改善行为学评分和脑海马齿状回神经元的形态学变化,降低脑梗死率、脑水含量和血清TNF-α、IL-8含量（P<0.05）,升高血清SOD活性（P<0.05）,降低MDA含量（P<0.05）,且呈剂量依赖性。辛伐他汀阳性对照组也明显改善上述指标。[结论] 鱼腥草挥发油对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用且呈剂量依赖性,其作用机制可能与减轻炎症和抗过氧化损伤有关。     

尿苷三磷酸对大鼠局灶性缺血再灌注损伤脑组织的保护作用

目的采用磁共振成像(MRI)法连续观察尿苷三磷酸(UTP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用。方法线栓法制备大鼠中脑缺血再灌注(MCAO)损伤模型,大脑中动脉缺血30min后以微量输注泵采用大鼠尾静脉持续给予不同剂量的UTP,输注速度为5ml.kg-1.min-1。再灌注24h后测量大鼠脑含水量及神经损伤行为学评分(NDS),并采用TTC染色法观察大鼠脑梗死体积。采用MRI连续观察脑缺血再灌注后6、30、54h大鼠脑梗死情况。结果 10、30、90μg/kgUTP组大鼠NDS评分明显低于生理盐水对照组(P<0.01),大鼠右侧大脑半球含水量明显少于生理盐水对照组(P<0.01)。随着UTP剂量的增加,梗死区域逐渐缩小,10、30、90μg/kgUTP组梗死体积占整个脑半球体积的百分比均较生理盐水对照组明显减少(P<0.01)。与生理盐水对照组相比,90μg/kgUTP组再灌注后6、30、54h梗死区域明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 UTP对大鼠局灶性缺血再灌注损伤脑组织具有保护作用,可显著减少脑梗死体积。     

绞股蓝总皂甙对全脑缺血──再灌注损伤的影响

使用动脉夹阻断基底动脉和两侧颈总动脉６０ｍｉｎ，然后恢复血供６０ｍｉｎ。在夹闭三血管前１５ｍｉｎ，腹腔注射绞股蓝总皂甙注射液，观察绞股蓝总皂甙对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果发现，绞股蓝总皂甙能显著减轻脑细胞内水、Ｎａ￣＋含量，Ｋ￣＋向细胞外移动减少，细胞内乳酸脱氢酶和肌酸激酶释放明显受抑，脑组织内乳酸积聚显著改善，丙二醛含量显著下降。表明绞股蓝总皂甙对大鼠全脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。