PAS三联疗法对急性脑梗死患者血清相关蛋白及颈动脉易损斑块的影响

目的 探讨普罗布考+阿司匹林+阿托伐他汀(PAS)三联疗法对急性脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、血清妊娠相关蛋白A(PAPP-A)及基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平的影响,观察其对颈动脉易损斑块的消退作用. 方法 选择武汉市第五人民医院神经内科自2007年9月至2010年7月收治的135例急性脑梗死患者为研究对象,根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=45)和颈动脉易损斑块组(n=90).易损斑块组抽血检查后按随机数字表法分为阿托伐他汀+阿司匹林(AS)组45例(阿司匹林100 mg/d、阿托伐他汀20mg/d,口服)和PAS组45例(阿司匹林1 00 mg/d、阿托伐他汀20 mg/d、普罗布考0.25/次,2次/d,口服).比较治疗前和治疗4周后各组患者血清ox-LDL、PAPP-A和MMP-3水平,观察治疗前及治疗12月后颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块面积及斑块回声变化. 结果 治疗前,易损斑块组中两亚组(AS组和PAS组)血清ox-LDL、PAPP-A和MMP-3水平均明显高于稳定斑块组,差异有统计学意义(P＜0.05),但两亚组间该3项指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗4周后,PAS组患者血清ox-LDL、PAPP-A和MMP-3水平均明显低于AS组和稳定斑块组,距治疗前下降幅度均大于AS组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗12月后,易损斑块组中两亚组(AS组和PAS组)IMT值和斑块面积均较治疗前减少,且PAS组该2项指标低于AS组,差异均有统计学意义(P＜0.05);PAS组低回声斑块数量较AS组明显减少,斑块消失数量增加,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 PAS三联疗法具有更强的抗氧化降脂作用,可逆转和稳定斑块.     

PAS三联疗法对急性脑梗死患者血脂、血清sCD40L及MMP-9水平及颈动脉易损斑块稳定性的影响

目的 探讨普罗布考、阿司匹林、他汀类药物(PAS)三联疗法对急性脑梗死患者血脂、血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响,观察其对颈动脉易损斑块稳定性的影响.方法 根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=45)和颈动脉易损斑块组(n=90).将稳定斑块组作为对照组,按随机数字法将易损斑块组分为AS组(n=45,阿司匹林100mg/d,阿托伐他汀20mg/d,口服)和PAS组(n=45,AS基础上加用普罗布考片,0.25/次,2次/日,口服).比较治疗前后血脂、血清hs-CRP、sCD40L和MMP-9水平;观察治疗前后颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块Crous积分及斑块回声变化.结果 治疗后4w,两组中TG、TC、LDL-C、血清hs-CRP、sCD40L和MMP-9水平均下降,PAS组中各项指标下降幅度均大于AS组,差异具有显著性(P均＜0.01);治疗后12个月,两组IMT值和斑块Crous积分较治疗前减少,且PAS组两项指标低于AS组,PAS组低回声斑块回声增强例数高于AS组(P均＜0.01).结论 PAS三联疗法是一种安全有效的治疗方法,具有更强的降脂抗炎作用,可逆转和稳定斑块.     

阿托伐他汀对急性颈内动脉系统脑梗死患者基质金属蛋白酶-9的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的影响。方法 入选急性脑梗死患者128例,根据入院后颈动脉彩超结果,分为颈动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）稳定斑块组51例、颈动脉AS易损斑块组46例,无斑块组31例。各组给予阿托伐他汀20mg/d口服干预治疗,疗程2周。比较治疗前及治疗2周后患者血清MMP-9水平变化。结果 ①治疗前易损斑块组和稳定斑块组血清MMP-9浓度分别为（419.93±113.12）μg/L和（271.45±80.34）μg/L,均高于无斑块组（147.36±23.62）μg/L,易损斑块组也高于稳定斑块组（均P＜0.01）。②阿托伐他汀治疗2周后易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组血清MMP-9水平分别下降至（242.58±101.63）μg/L、（191.36±79.28）μg/L和（126.72±22.86）μg/L,与本组治疗前相比,差异具有统计学意义（均P＜0.01）。结论 急性脑梗死患者中血清MMP-9的水平与AS斑块的发生和稳定性相关,阿托伐他汀治疗能显著降低急性颈内动脉系统脑梗死患者MMP-9水平。     

PAS三联疗法对脑梗死患者踝臂指数的影响及机制

目的 探讨普罗布考＋阿司匹林＋阿托伐他汀（PAS）三联疗法对急性脑梗死患者踝臂指数（ABI）的影响,评估其抗动脉硬化的作用.方法 选择大连市第五人民医院神经内科自2010年9月-2011年10月收治的96例急性脑梗死患者为研究对象,并分为阿托伐他汀＋阿司匹林（AS）组48例（阿司匹林100 mg/d、阿托伐他汀20 mg/d,口服）和PAS组48例（阿司匹林100 mg/d、阿托伐他汀20 mg/d、普罗布考0.25/次,2次/d,口服）,观察治疗前及治疗1年后ABI变化.结果 治疗1年后AS组和PAS组ABI值均有明显提高,差异均明显（P＜0.01）.治疗后PAS组ABI值较AS组升高（P＜0.05）.结论 PAS三联疗法具有更强的抗氧化降脂作用,改善动脉硬化.     

强化降脂治疗对急性脑梗死患者血清炎症因子hs-CRP、IL-8、IL-6及MMP-9水平的影响

目的 探讨短期内使用阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,以了解其对脑梗死炎症抑制和颈动脉斑块稳定作用.方法 120例急性脑梗死患者患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=60)和颈动脉易损斑块组(n=60).抽血检查后随机分为常规治疗组60例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和强化治疗组60例(阿托伐他汀40mg/d,口服).所有患者药物治疗前和治疗后2w检测血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平.结果 治疗前常规治疗组和强化治疗组中血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平差异无显著性(均P＞0.05).治疗后2w,强化治疗组中LDL-C、血清hs-CRP水平明显低于常规治疗组,差异具有著性(P＜0.01),强化治疗组中两亚组(尤其是易损斑块组)血清IL-8、IL-6和MMP-9水平明显低于常规治疗组,差异具有显著性(P＜0.01).结论 阿托伐他汀强化降脂能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有抑制炎症和稳定斑块的作用.     

调脂治疗对急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-18及MMP-7水平的影响及颈动脉斑块的干预作用

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的影响,观察其对颈动脉斑块的干预作用.方法 144例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=72)和颈动脉易损斑块组(n=72),抽血检查后分别随机分为小剂量组36例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和大剂量组36例(阿托伐他汀40mg/d,口服).比较治疗前和治疗后4周血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平;观察治疗前及治疗后6个月颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块面积及斑块回声变化.结果 治疗前,在同一种性质斑块中,两治疗组(小剂量和大剂量组)间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平比较,差异均无显著性(P均＞0.05).对两种性质斑块间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平进行比较,无论是小剂量组还是大剂量组,三项指标均以易损斑块组高于稳定斑块组(均P＜0.05或P＜0.01);在同性质斑块组中,无论是接受小剂量还是大剂量阿托伐他汀治疗,治疗后血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平均明显下降,但大剂量组三项指标下降幅度均大于小剂量组(P均＜0.01).治疗6个月后,小剂量组IMT值及斑块面积稍下降,差异无显著性(P均＞0.05),而大剂量组IMT值及斑块面积均明显下降,两项指标均低于小剂量组,差异具有显著性(P均＜0.01).治疗后,小剂量组斑块回声信号无明显改善,而大剂量组低回声斑块回声增强例数高于小剂量组,差异具有显著性(P＜0.01).结论 血清hs-CRP、IL-18和MMP-7的水平可作为检测AS易损性的血清学生物指标;大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平,具有更强的抗炎作用,在一定程度上可逆转和稳定斑块.     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化性脑梗死患者的调脂效果及颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的分析阿托伐他汀对动脉粥样硬化性脑梗死患者的调脂效果及对颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法 92例动脉粥样硬化性脑梗死患者采用随机数字表法随机分为阿托伐他汀(20 mg/d)治疗组和非他汀类药物治疗组(对照组),评价两组患者治疗前后血脂水平和颈动脉斑块变化。结果经阿托伐他汀治疗后,阿托伐他汀组患者血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平降低(均P0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平升高(P0.05);颈动脉斑块面积、斑块厚度和颈动脉内-中膜厚度明显改善(均P0.05)。结论阿托伐他汀具有改善动脉粥样硬化性脑梗死患者血脂水平、软化甚至缩小颈动脉斑块作用,有利于脑梗死患者的二级预防且无明显不良反应。     

阿托伐他汀与普罗布考联合治疗对脑梗死颈动脉粥样硬化斑块影响的影像学评价

目的:应用彩色超声、磁共振成像(MRI)技术评价阿托伐他汀与普罗布考联合治疗对脑梗死患者颈动脉粥样硬化(AS)斑块的影响。方法:急性脑梗死存在AS斑块患者120例,随机分为阿托伐他汀(20 mg·d-1)组和阿托伐他汀(20mg·d-1)+普罗布考(500 mg·d-1)组。分别于治疗前、治疗后12和24个月给予彩色多普勒超声、MRI检测颈动脉AS斑块并进行分组分析。结果:阿托伐他汀组治疗后12和24个月时稳定性斑块积分较治疗前增高(P<0.05),不稳定性斑块积分进一步减少(P<0.01);阿托伐他汀+普罗布考组不稳定性斑块积分随着时间进行性降低,各时间点间比较,均差异有统计学意义(P<0.05),且治疗后24个月时不稳定性斑块积分较阿托伐他汀组明显降低。两组治疗后12个月时Ⅱ、Ⅲ级斑块数明显减少,且阿托伐他汀+普罗布考组Ⅲ级斑块数减少更显著;治疗后24个月阿托伐他汀+普罗布考组的Ⅰ级斑块较阿托伐他汀组明显增多,Ⅲ级斑块明显减少。结论:影像学检查显示阿托伐他汀与普罗布考联合治疗具有更强的抗动脉粥样硬化作用,且随着治疗时间的延长表现出更大的优势。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂CRP及颈动脉粥样硬化斑块的影响比较

目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、CPR及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将480例急性脑梗死患者随机分为瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组各240例,2组采用相同的基础治疗,瑞舒伐他汀组在此基础上加载瑞舒伐他汀,10mg/(次·d),阿托伐他汀组则加载阿托伐他汀,10mg/(次·d),均连续治疗24周。所有患者均于治疗前及治疗后12、24周采血,测定血脂四项,并于治疗前及治疗后12、24周行颈动脉超声检查,测量颈动脉粥样斑块内膜-中膜厚度(IMT)并采血测量C反应蛋白(CRP)。结果治疗后12周、24周,2组TC、TG、LDL-C和CRP较疗前有不同程度的下降,其治疗后瑞舒伐他汀组中者TC、TG、LDL-C水平均显著低于阿托伐他汀组;瑞舒伐他汀组颈动脉粥样硬化斑块厚度较疗前显著下降且低于同时期阿托伐他汀组(P0.05)。结论急性脑梗死患者长期应用瑞舒伐他汀,可降低血脂水平并减少颈动脉斑块IMT及斑块内炎症反应,疗效优于阿托伐他汀。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、血清超敏C反应蛋白及颈动脉粥样硬化斑块作用的比较

目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法在标准缺血性脑卒中治疗的基础上,瑞舒伐他汀组加用瑞舒伐他汀10mg/d,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀片20 mg/d,治疗6个月。于治疗前及治疗后6个月,检测患者血脂、hsCRP水平,颈动脉超声检查颈动脉粥样硬化斑块情况。结果与治疗前比较,瑞舒伐他汀组与阿托伐他汀组6个月时总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和hs-CRP水平均显著降低(均P0.05)。6个月时,瑞舒伐他汀组TC、TG、LDL-C及hs-CRP水平显著低于阿托伐他汀组及对照组(均P0.05)。3组间治疗前内-中膜厚度(IMT)差异无统计学意义;与治疗前及对照组比较,瑞舒伐他汀组与阿托伐他汀组6个月时IMT及低回声斑块比率显著降低,高回声斑块率显著增高(均P0.05)。瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀组及对照组患者第6个月的NIHSS评分及mRS评分均显著低于治疗前(均P0.05)。治疗前及治疗后6个月时,3组间NIHSS评分及mRS评分差异无统计学意义。结论瑞舒伐他汀与阿托伐他汀能显著降低急性脑梗死患者血脂及血清hs-CRP水平,抑制动脉粥样硬化斑块的形成。瑞舒伐他汀的降脂及抗炎作用比阿托伐他汀更强。     

抗氧化、抗血小板和降脂三联疗法治疗脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的疗效观察

目的:观察抗氧化、抗血小板和降脂(PAS)三联疗法治疗脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的疗效.方法:180例确诊颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者随机分成PAS三联疗法治疗组(PAS组,60例)、阿托伐他汀钙治疗组(他汀组,60例)和拜阿司匹林治疗组(对照组,60例).检测各患者治疗前后血清总胆固醇(TC)、甘油三醋(TG)、...     

急性脑梗死患者血液炎症因子水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血液炎症因子水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系.方法 将146例急性脑梗死患者依颈动脉超声检查分为3组,即无斑块组（38例）,稳定斑块组（48例）及不稳定斑块组（60例）,其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级斑块各为29、41、38例,检测各组患者发病3d内的血浆肿瘤坏死因子α（TNGα）、白介素6（Ib6）水平.结果 稳定斑块组及不稳定斑块组血浆TNFα、Ib6水平明显高于无斑块组,不稳定斑块组明显高于稳定斑块组,且随着斑块严重程度的增加,其血浆TNGα、Ib6水平也明显增高（P均＜0.05）.结论 血浆TNGα、Ib6水平可以反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的严重程度.     

巨噬细胞迁移抑制因子基因多态性与颈动脉粥样硬化及斑块易损性的相关性研究

目的 探讨巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)基因多态性与颈动脉粥样硬化及斑块易损性的关系。方法 收集2018年1月-2019年12月本科收治475例缺血性脑卒中患者纳入研究,根据颈部血管超声表现分为无斑块组(n=107)、稳定斑块组(n=172)和易损斑块组(n=196); 采用ELISA法检测所有入组人员血清MIF水平; 采用聚合酶链反应联合DNA直接测序法检测MIF基因-173G/C位点基因型。结果 稳定斑块组和易损斑块组血清MIF水平均显著高于无斑块组(P均<0.05),易损斑块组血清MIF水平显著高于稳定斑块组(P<0.05); 稳定斑块组和易损斑块组MIF基因-173G/C位点基因型和等位基因频率与无斑块组比较均有明显差异(P均<0.05); 稳定斑块组基因型和等位基因频率与易损斑块组比较均无明显差异(P均>0.05); CC基因型携带者血清MIF水平均显著高于GG和GC基因型携带者(P均<0.05)。校正年龄、性别等参数后-173G/C位点C等位基因携带者颈动脉斑块总体发生风险是T等位基因携带者的2.035倍(95%CI=1.284～3.227,P=0.003)。结论 MIF基因-173G/C位点多态性与颈动脉硬化密切相关,携带C等位基因是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素,但该位点基因多态性与颈动脉斑块易损性无明确相关性。     

中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1、超敏C反应蛋白水平的改变

目的研究中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变。方法应用彩色多普勒超声仪探测42例急性脑梗死患者(ACI组)、29例无症状颈动脉硬化患者(ACA组)及17名健康体检者(NC组)的双侧颈动脉粥样硬化的情况。采用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9和TIMP-1水平,免疫散射比浊法检测血清hs-CRP水平。结果 NC组均未检出颈动脉粥样硬化斑块。ACI组易损斑块的比例(69.2%)及检出率(47.6%)均明显高于ACA组(46.4%,20.7%)(均P<0.05)。ACI组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于ACA组(均P<0.05);ACA组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于NC组(均P<0.05)。ACI组中,易损斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于稳定斑块亚组(均P<0.05);稳定斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于无斑块亚组(均P<0.05)。结论血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP可作为反映颈动脉粥样硬化及斑块稳定性的血清学指标。MMP-9/TIMP-1比值增高及颈动脉易损斑块可能提示中青年脑梗死的风险。     

中青年急性脑梗死患者的生活方式及颈动脉病变的特征分析

目的探讨中青年急性脑梗死(ACI)患者的生活方式及其颈动脉病变的特征。方法①小于45岁ACI患者87例为中青年组,与81例健康对照组比较,分析他们的生活方式(饮食结构,生活规律,睡眠状况,饮酒,吸烟,社会劳动性质,手机使用时间,运动时间等);②大于55岁的ACI患者95例为老年对照组,比较中青年ACI组与老年ACI对照组的颈动脉病变的特征。结果①中青年ACI患者多体型肥胖,大量吸烟,酗酒,生活无规律,以高盐,高脂注重口味饮食为主及运动量减少等;②颈动脉彩超示,中青年组患者颈动脉不稳定斑块检出率为32.18%(28/87),稳定斑块检出率21.84%(19/87),颈动脉狭窄主要为轻-中度狭窄;③老年组不稳定斑块检出率为47.37%(45/95),稳定型斑块检出率为23.16%(22/95),颈动脉狭窄主要为中-重度狭窄。结论不良生活方式是中青年脑梗死发病的重要危险因素,颈动脉病变以不稳定型斑块为主,颈动脉内径主要表现为轻-中度狭窄。     

症状性颈内动脉AS分布及形态学特征的高分辨率MRI影像学分析

目的 探讨症状性颈内动脉硬化性狭窄(AS)分布及形态学特征的高分辨率MRI影像学表现。方法 将2017年1月-2019年12月本院收治的100例症状性颈内动脉AS患者纳入研究,对所有纳入对象分别进行弥散加权成像(DWI),三维时间飞跃法头颅磁共振血管成像(3DTOF-MRA)以及高分辨率MRI检查; 将所有受试者按照DWI检查表现的差异分为短暂性脑缺血发作(TIA)组43例以及急性脑梗死(ACI)组57例; 比较2组基线资料、血管、斑块分布情况、斑块形态学特征以及相关定量指标水平。结果 TIA组与ACI组在各项基线资料方面比较均无明显差异(P均>0.05); TIA组与ACI组斑块位于腹侧壁、上侧壁、背侧壁以及下侧壁的人数占比均无明显差异(P均>0.05); TIA组斑块面积、狭窄率及斑块负荷百分比均低于ACI组,且斑块表面不光整的人数占比亦低于ACI组(P均<0.05); TIA组LA_MLN高于ACI组,而WA_MLN低于ACI组(P均<0.05)。结论 ACI患者的AS负荷大于TIA患者,且最大狭窄处的管壁厚度更大,表面更不光整。