胃癌与P16和bcl-2基因蛋白表达

目的　探讨p16和bcl- 2基因蛋白表达与胃癌的关系。方法　胃癌病人 2 9例 ,另以浅表性胃炎33例及正常胃黏膜 2 8例作为研究对象。采用免疫组法 (SP法 ) ,观察胃黏膜细胞 p16和bcl- 2基因蛋白表达。结果　胃癌组 p16和bcl- 2基因蛋白表达阳性率分别为 2 0 .7%和 6 2 % ,与浅表性胃炎及正常胃黏膜组比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　p16和bcl- 2基因在胃癌的发生过程中起重要作用 ,p16基因蛋白表达降低及bcl- 2基因蛋白表达增高 ,提示细胞增殖与凋亡的自稳态失衡 ,最终导致细胞过度增殖而发生癌变。     

p16 p53蛋白在胃癌和胃癌前病变中表达及临床意义

目的检测p16、p53突变蛋白在胃癌和胃黏膜癌前病变中的表达，探讨抑癌基因与胃癌的关系以及在胃癌早期诊断中的意义。方法采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP)法。结果p16、p53蛋白在胃癌与胃黏膜癌前病变之间的表达差异有显著性。结论p16蛋白缺失和p53蛋白突变与细胞异型性和生物学行为改变有密切关系。     

p16、bcl-2在子宫内膜良、恶性病变中的表达及其意义

目的:探讨抑癌基因p16和凋亡抑制基因bcl-2在子宫内膜增生过长、子宫内膜癌中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学方法检测并比较66例子宫内膜增生过长、子宫内膜癌组织中p16、bcl-2的表达。结果:从简单型、复杂型、复杂型伴非典型增生过长到子宫内膜癌p16表达率依次下降,分别为78.6%、57.1%、66.6%和40.5%,子宫内膜癌p16阳性表达率明显低于子宫内膜增生过长(P<0.05),子宫内膜癌中不同组织学分型及分级p16阳性表达差异无统计学意义(P>0.05)。bcl-2在子宫内膜癌与复杂型、非典型增生过长中的表达差异无统计学意义(P>0.05),但简单型增生过长与复杂型、非典型增生过长和子宫内膜癌中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。bcl-2表达随着分化程度降低而降低(P<0.05)。结论:p16、bcl-2在子宫内膜癌的发生中起着一定的作用,尤其是bcl-2在复杂型、非典型增生过长中高表达,可作为临床诊断的辅助指标。     

细胞周期蛋白cyclinD1和p16在胃癌中的表达及其意义

应用免疫组化SP法检测cyclinD1和p16在50例胃癌和24例慢性胃炎中的表达。结果:50例胃癌中,cyclinD1的阳性表达率为64%(32/50),p16蛋白的阳性表达率为44%(22/50)。24例慢性胃炎中,cyclinD1的表达率为0,p16的表达率为100%。高分化腺癌中cyclinD1的过表达率为38.5%(5/13),低分化腺癌中为90.9%(20/22),两者差异显著(P<0.0.1);有淋巴结转移组的cyclinD1过表达率为73.1%(19/26),无淋巴结转移组为54.1%(13/24),两者无显著性差异(P>0.05)。高分化腺癌中p16的表达率为76.9%(10/13),低分化腺癌为27.3%(6/22),两者差异显著(P<0.01);有淋巴结转移组的p16的表达率为30.8%(8/26),无淋巴结转移组的为58.3%(14/24),两者有差异(P<0.05)。认为cyclinD1的过表达和p16的缺失两者可能共同参与了胃癌的发生发展过程,cyclinD1和p16作为反映胃癌病理学特点的参考指标有一定的临床意义。     

胃癌组织中Mad2蛋白和p16蛋白的表达及意义

目的 研究胃癌组织中Mad2和p16蛋白的表达及意义.方法 应用免疫组化SP法检测86例胃癌组织中Mad2和p16蛋白的表达.结果 正常胃黏膜中Mad2的阳性率51.2%,胃癌中阳性率83.7%.两者有显著性差异(P(0.005);正常胃黏膜P16的阳性率87.2%,胃癌中阳性率47.7%,两者有显著性差异(P<0.005).且p16和Mad2蛋白的表达均随胃癌分化程度的降低而下降.结论 Mad2和p16基因表达的异常在胃癌的发生、发展和预后中起着重要的作用.     

BcL-2和p53在胃癌及癌前病变中的表达和相关性研究

目的 研究BcL-2、p53表达在胃癌发生、发展中的作用及二者的相关性。方法 采用免疫组化双重染色法检测了156例正常胃粘膜、不曲型增生及胃癌组织中BcL-2和p53的表达。结果 BcL-2和p53在正常胃粘膜中均呈阴性表达。BcL-2在重度不典型增生和高分化腺癌中表达率较高（分别为69.6%和73.9%）,与轻度不典型寺生及中低分化腺癌间差异显著（P＜0.05）。p53在癌中的表达显著高于胃粘膜不典型增生,且表达率随着胃癌分化程度的降低而升高（P＜0.05）。胃癌淋巴细胞转移组,BcL-2蛋白低表达,p53蛋白高表达（P＜0.05）。BcL-2与p53呈显著负相关（P＜0.01）。结论 BcL-2与p53分别作用于胃癌发生、发展的不同阶段,有助于胃癌的早期诊断及预后的判断。     

bax、bcl-2、c-myc基因蛋白在胃癌、异型增生和炎性病变组织中的表达及意义

目的探讨bax、bcl-2和c—myc在胃癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测65例胃癌、22例异型增生和15例炎性病变中的bax、bcl-2和c—myc蛋白的表达。结果胃癌、异型增生bax、bcl-2和c—myc表达明显强于炎性病变（P〈0．01），且bcl-2的表达与胃癌分化程度有关。结论从基因表达水平提示bax、bcl-2和c—myc基因与胃癌发生发展过程有关。     

胃粘膜癌前病变与胃癌p16 p53蛋白表达的比较研究

目的 检测p16、p53突变蛋白在胃癌、异型增生和肠上皮化生病变中的表达，以探讨抑癌基因与胃癌发生的关系和在胃癌早期诊断中的价值。方法 免疫组化(SP)法。结果 p16蛋白在胃癌、异型增生和肠上皮化生的表达呈递增趋势；p53蛋白的表达则呈递减趋势。结论 p16蛋白的缺乏和p53蛋白的突变与细胞异型性和生物学行为改变有密切关系。     

p16、cyclinD1在胃癌及癌前病变中表达与胃癌的关系

目的本研究通过检测p16、cyclinD1蛋白在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎、胃粘膜不典型增生及胃癌中的表达,探讨p16、cyclinD1表达与胃癌发生发展的关系及作用机制。方法应用免疫组化S-P法检测慢性萎缩性胃炎、胃粘膜不典型增生及胃癌组织中p16、cyclinD1蛋白的表达情况。结果①p16蛋白检测结果:p16蛋白在慢性萎缩性胃炎组中阳性表达率(87.5%)显著高于不典型增生组(53.8%)(P<0.05),不典型增生组与胃癌组(44.4%)之间无显著性差异(P>0.05)。②cyclinD1蛋白检测结果:cyclinD1蛋白在慢性萎缩性胃炎组(29.2%)与不典型增生组(30.8%)之间无显著性差异(P>0.05),胃癌组中阳性表达率(52.7%)显著高于不典型增生组(30.8%)(P<0.05),p16与cyclinD1蛋白表达呈负相关系(r=-0.610,P<0.001)。结论胃癌发生机制涉及p16与cyclinD1基因的异常,随着病变进展,p16蛋白表达逐渐降低,cyclinD1蛋白表达逐渐升高,提示p16、cyclinD1可能是胃癌发生过程中的早期分子事件。     

P16蛋白在胃癌及癌前病变组织中表达的初步分析

目的：研究和分析Ｐ１６蛋白在胃癌及癌前病变（慢性萎缩性胃炎和慢性消化性胃溃疡）中的表达。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化物酶连接法（Ｓ－Ｐ法），检测了３０例癌前病变，３０例胃癌中Ｐ１６蛋白的表达水平。结果：Ｐ１６蛋白阳性表达；胃癌组织５３．３３％（１６／３０）；癌前病变９０．００％（２７／３０），对照组正常胃组织９６．６７％（２９／３０），结论：Ｐ１６蛋白表达，胃癌组与正常对照组及癌前病变时间     

PTEN基因编码产物在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的：观察抑癌基因PTEN编码产物在胃癌及癌前病变中的表达，探讨PTEN表达与胃癌发生的关系。方法：应用S—P免疫组化方法检测各种胃粘膜病变中PTEN编码产物表达。结果：PTEN编码产物在正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、无肠化萎缩性胃炎、伴肠化萎缩性胃炎、中度异型增生、重度异型增生、早期胃癌和进展期胃癌(各60例)中的阳性表达率分别为100，98．3，91．6，78．3，75．0，63．3，61．7，43．3％。胃癌中肠型胃癌76例，弥漫型胃癌44例，PTEN表达率分别为60．5％和38．6％。结论：PTEN基因编码蛋白在胃癌发生过程中进行性下调，PTEN蛋白表达可作为判定胃癌生物学行为的客观指标。     

胃癌和胃癌前期病变的光动力学治疗

本文报道应用光动力学技术治疗21例胃癌和6例胃癌前期病变(中度不典型增生),结果认为本法对进展期胃癌的治疗价值不大。但对具有梗阻症状的贲门癌患者,作为改善症状的姑息疗法,不失为新的治疗手段,本法对中度不典型增生病变有一定效果,值得深入研究。     

bcl-2 基因在胃良恶性病变中的表达

目的：探讨ｂｃｌ ２蛋白在胃癌发生过程中的表达。方法：用免疫组化方法检测良恶性胃粘膜病变（１５例肠上皮化生，３０例不典型增生，６０例胃癌）ｂｃｌ ２蛋白的表达。结果：其免疫阳性率分别为４６７％、６０％、６８％，ｂｃｌ ２蛋白表达与胃癌分化程度显著相关，但与其它病理特征关系不明显。结论：ｂｃｌ ２异常表达可能在胃癌形成早期即发生作用，其表达与胃癌分化程度呈反相关。     

凋亡相关基因的表达与胃癌的关系

目的：研究凋亡相关基因bcl-2、bax、p53表达在胃癌发展过程中可能的作用机制。方法：采用免疫组化SABC法检测81例临床标本(慢性浅表性胃炎29例、萎缩性胃炎13例、胃炎伴异型增生21例、胃癌18例)的bcl-2、bax、p53蛋白表达。结果：在慢性浅表性胃炎组中无bcl-2表达，异型增生组阳性表达率5％，胃癌组为20％，阳性表达率呈逐渐增加趋势；bax蛋白阳性表达率在慢性浅表性胃炎组为83．3％，萎缩性胃炎组为64．3％，异型增生组为60％，胃癌组为46．7％，阳性表达率呈逐渐减少趋势；p53在慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组无表达，在异型增生组阳性表达率20．6％，胃癌组为42．4％，阳性表达率呈逐渐增加趋势。结论：在胃癌的发展过程中可能存在凋亡抑制，促凋亡基因bax的表达逐渐受抑而抑凋亡基因的表达逐渐增加。     

Rb与C-erbB-2基因在胃癌前病变组织中的表达及其临床病理意义

目的观察抑癌基因Rb、癌基因C-erbB-2在胃癌前病变组织中的表达,探讨二者的表达与胃癌发生的关系。方法用免疫组化法检测87例胃癌前病变组织中抑癌基因Rb、癌基因C-erbB-2的表达,并作相关性分析。结果在胃黏膜轻度异型增生、中度异型增生、重度异型增生组织中,随病变加重,基因Rb表达呈下降趋势,基因C-erbb-2表达呈上升趋势,二者无明显相关性。结论基因Rb与C-erbB-2的异常表达参与了胃癌早期的癌变过程,可用于监测胃癌前病变的进展,指导胃癌前病变的治疗。     

胃癌组织中p16基因mRNA和p16蛋白的表达及临床病理意义

目的 探讨ｐ１６基因在胃癌发生发展及预后判断上的意义。方法 应用原位杂交和免疫组化方法检测６１例胃癌组织和４９例癌旁正常胃粘膜的ｐ１６ｍＲＮＡ和ｐ１６蛋白的表达。结果 （１）胃癌组织中ｐ１６ ｍＲＮＡ和ｐ１６蛋白的阳性率分别为５０．８％（３１／６１）,７０．５％（４３／６１）,而癌旁正常胃粘原阳性率均为１００％（４９／４９）,１０例早期胃癌均有ｐ１６ ｍＲＮＡ的蛋白,而分化较差、浸润深层的癌细胞则     

胃癌及癌前病变组织中细胞凋亡和增殖的原位观察

为探讨细胞凋亡和增殖在胃癌发生中的作用,利用DNEL技术和PC-NA免疫组化染色对130例胃粘膜活检组织进行观察。结果表明,在胃癌和癌前病变,其凋亡指数分别低于和明显高于正常胃粘膜,其增殖指数均明显高于正常胃粘膜;从浅表性胃炎到胃癌,凋亡指数明显递减,增殖指数明显递增。结果提示,胃癌前病变粘膜上皮细胞更新加快,不稳定性增加,通过细胞增殖与凋亡的分离和NDA损伤,可导致胃癌的发生。     

bcl-2、p53蛋白在食管鳞癌组织中表达的临床意义

目的探讨bcl-2、p53蛋白在食管鳞癌组织中表达的临床意义。方法采用免疫组织化学技术,检测54例食管鳞癌组织中bcl-2与p53蛋白的表达。结果bcl-2蛋白与食管鳞癌的分化程度无明显关系,其表达与5年生存率呈负相关;p53蛋白在食管鳞癌组织中的表达与食管鳞癌的临床分期、淋巴结转移呈负相关。结论bcl-2和p53蛋白在食管鳞癌的发生发展中可能有协同作用,联合检测bcl-2、p53蛋白能准确地估测患者的预后。     

p16,p53和Mad2在胃癌中的表达及临床病理学意义

目的：研究p16,p53和Mad2基因在胃癌中的表达及其临床病理学意义.方法：应用免疫组化SP法检测胃癌组和对照组（正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、增生性息肉、不典型增生）中p16,p53和Mad2蛋白的表达.结果：对照组中p16,p53和Mad2的阳性率分别为74.6%,32.8%和59.7%,而胃癌中p16,p53和Mad2的阳性率分别为46.3%,58.7%和79.1%,各指标在两组间的表达均有显著性差异（P〈0.05）;p16在累及浆膜组的表达与未累及浆膜组间有显著性差异（P〈0.05）;p16,p53和Mad2在有淋巴结转移组与无淋巴结转移组间均存在显著性差异（P〈0.05）.结论：p16,p53和Mad2基因表达的异常在胃癌的发生、发展和预后中起着重要的作用.