首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 9 毫秒
1.
选择素在急性炎症反应中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
1 细胞粘附分子概述  细胞粘附分子 (celladhesionmolecul es ,CAMs)是泛指一类介导细胞与细胞或细胞与细胞外基质 (extracellularmatrix ,ECM )间相互结合 ,起粘附作用的膜表面或膜外糖蛋白。CAMs的种类很多 ,目前根据CAMs的化学结构和功能特点将其分类为 :(1)选择素家族 (selectinfamily) ;(2 )整合素家族 (integrinfamily) ;(3 )免疫球蛋白超家族 (immunoglobulinsuperfami ly ,IGSF ) ;(4 )钙粘附素家族 (cadherinfamily) ;(5 )尚未被归类的细胞粘附分子 ,如CD44、CD3 6等。主要位于血管内皮细胞和各种白细胞表面。  CAM…  相似文献   

2.
L一选择素在创伤炎症反应中白细胞粘附的介导作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
1 I-选择素的结构 1990年Ley等[1]将一组结构、功能相似,其分子N末端具有117~120个氨基酸且与C型凝集素同源(凝集素区)的家族称为选择素,义称凝集索样细胞粘附分子(Lec-CAM),介导细胞与细胞之间的粘附,并具有高度选择性,均为单链跨膜的受体糖蛋白.根据表达部位可分3类:E-seleetin(ELAM-1,CD62E)表达于活化的内皮细胞(endothelial cell,EC)表面;L-selectin(LAM-1,Leu8,TQ1,CD62L)表达于白细胞表面;P-selectin(CD62P,GMP140,PADGEM protein)则表达于活化的血小板和EC表面[2].其主要作用为在感染及其它炎性反应过程中,通过与相应配体结合介导白细胞与管壁接触,使白细胞在血管壁上缓慢滚动,从而启动一系列反应,最终导致白细胞在炎性反应区域集中.  相似文献   

3.
目的应用白细胞粘附聚集试验(LAAT)来评估急性细菌感染儿童炎症反应程度.方法对不同C反应蛋白(CRP)组儿童外周血作白细胞计数、中性粒细胞与淋巴细胞比值(N/L)测定及LAA试验.结果高CRP组与中CRP组比较,WBC总数无显著性差异(P>0.05).N/L比值,高CRP组与中CRP组无显著性差异(P>0.05).LAA试验,高CRP组(4.2±3.0)%、中CRP组(5.9±2.5)%、低CRP组(2.1±1.4)%,各组间均有显著性差异(P<0.01).结论白细胞功能试验LAAT在评估细菌感染后急性相反应程度方面优于白细胞总数检测.  相似文献   

4.
目的比较颈动脉置管取血和剪尾取血对大鼠的致创伤作用及体内L-选择素的变化。方法采用两种失血性休克动物模型的取血方法。24只SD大鼠随机分3组:正常对照组(n=8)、颈动脉取血组(n=8)和剪尾取血组(n=8)。单克隆抗体标记及流式细胞仪检测大鼠中性粒细胞表面L选择素动态表达,以及用半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测大鼠白细胞胞质L选择素mRNA的半定量变化。结果剪尾取血组中性粒细胞表面不同时间点之间L选择素表达量(平均荧光道数)变化差异无显著性(P>0.05)。与正常对照组及剪尾取血组相比,颈动脉取血组中性粒细胞表面L选择素表达均上调,细胞表面3h达峰值,4、5h持续高水平,其mRNA进行性升高并于5h达峰值。结论剪尾取血对大鼠L选择素表达无显著影响,颈动脉插管中性粒细胞L选择素表达上调,对大鼠构成中重度创伤,提示在该类研究中不宜作为失血性休克的对照模型。  相似文献   

5.
主要阐明L-选择素的分子结构、与血管内皮细胞的作用机制及参与骨髓成熟粒细胞的释放过程,为骨髓释放功能的研究提供重要线索。  相似文献   

6.
白细胞介素-8在急性心肌梗死炎症反应中的作用和意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
急性心肌梗死 (AMI)是冠状动脉急性闭塞导致部分心肌缺血性坏死的过程 ,常伴随组织坏死和炎性细胞浸润。研究证明 ,多种炎性介质参与心肌梗死的过程 ,其中包括补体激活、白细胞介素释放、中性粒细胞聚集 /浸润、急性期反应蛋白形成等。本文综述白细胞介素 - 8(IL - 8)与心肌梗死关系的相关研究。IL - 8是由Yoshimra等 1987年首先发现的 ,其主要由三类细胞所产生 :①抗原或PHA激活的T细胞 ;②LPS或IL -1、TNF -α激活的单核 /巨噬细胞、成纤维细胞或上皮细胞 ;③血小板、中性粒细胞、各种肿瘤细胞株。IL - 8相…  相似文献   

7.
目的研究P-选择素和L-选择素在大鼠局灶性脑缺血/再灌注后的表达规律,探讨它们在脑缺血/再灌注损伤中的作用。方法72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、P-选择素组、L-选择素组和持续缺血组,采用尼龙线栓法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,用免疫组化方法检测脑组织缺血/再灌注不同时间点P-选择素和L-选择素的表达。结果假手术组未见P-选择素和L-选择素的表达,P-选择素在脑缺血/再灌注后3h出现少量表达,12h达高峰,48h仍有表达;L-选择素在脑缺血/再灌注后2h出现少量表达,6h达高峰,24h仍有表达。结论大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中,P-选择素和L-选择素的表达明显上调,两者介导了白细胞、脑微血管内皮细胞的黏附,参与了脑缺血/再灌注损伤的病理过程。  相似文献   

8.
休克时灌流量减少是微循环障碍的特征性病变,白细胞粘着于细静脉壁和嵌塞毛细血管是休克的微循环灌流量减损的主要原因之一.作为白细胞粘附的第一步,L-选择素参与了白细胞沿血管内皮细胞表面的快速滚动,实验见休克大鼠L-选择素转录表达下调及白细胞表面L-选择素显著减少,有助于微循环的通畅.细胞激活过程中L-选择素表达迅速变化.L-选择素从刺激的白细胞表面快速脱落,成为可溶性L-选择素(sL-选择素),高浓度sL-选择可抑制L-选择素介导的黏附,生理浓度时可引发20%左右白细胞黏附于内皮细胞.  相似文献   

9.
L-精氨酸对体外循环炎症反应的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
以前研究发现体外循环(CPB)对机体产生的损伤是由于血液与体外循环管道直接接触,导致内皮细胞损伤及全身炎症反应。近年来,随着对一氧化氮(NO)了解的深入,其前体L-精氨酸对内皮细胞的损伤,细胞因子的产生、释放的影响及其对心肌缺血再灌注损伤的抑制也受到了一定的关注^[1]。  相似文献   

10.
全身炎症反应综合征患者血浆E-选择素变化及意义   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的观察全身炎症反应综合征(SIRS)患者血浆中可溶性E-选择素(sE-selectin)在疾病不同程度分组中的差别及与感染存在的相关性.方法符合SIBS诊断标准的病人60例,入院后做可疑感染分泌物、排泄物等细菌培养,同时肘静脉穿刺取血进行可溶性E-选择素定量测定和APACHE-Ⅱ评分.根据疾病严重程度分为三组轻度SIRS组、重度SIRS组和休克组.再根据细菌培养结果分为脓毒症组和非脓毒症组.并设对照组.结果轻度SIRS组、重度SIRS组、休克组可溶性E-选择素含量与对照组比较有显著差异(P<0.01);重度SIRS组和休克组可溶性E-选择素含量与轻度SIRS组比较有显著差异(P<0.01);而重度SIRS组和休克组无明显差异(P>0.05).APACHE-Ⅱ评分在三组的组间比较中均有显著差异.脓毒症组和非脓毒症组可溶性E-选择素含量比较有显著性差异(P<0.01),两组与对照组比较均有显著差异(P<0.01).结论可溶性E-选择素可作为判断SIRS患者疾病的严重程度和预后指标,也可作为区分脓毒症和非脓毒症SIRS的参考指标.  相似文献   

11.
C反应蛋白水平对判断炎症和创伤转归的价值   总被引:37,自引:1,他引:37  
我们以三组不同患者,对比和追踪检测CRP在判断炎症和创伤转归的价值,结果指示,(1(细菌性脑膜炎患者,在抗菌治疗后,CRP量见明显的下降,尤以急性化脓性脑膜炎为最。(2)凡WBC增高的绝大多数患者,CRP量有明显增高,反之亦然。但仍有少部分例外,经持续随访。WBC数与CRP:水平两者基本上呈平行关系。(3)外科术后24小时,CRP量均见上升。凡手术顺利无感染者,7一后CRP均恢复正常,据此确认,C  相似文献   

12.
创伤患者全身炎症反应综合征(SIRS)是指各种感染或非感染性因素作用于机体,引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态.手术、麻醉可加重机体应激,导致全身炎症反应,甚至导致全身多脏器功能衰竭[1].  相似文献   

13.
创伤引起的炎症反应可导致患者发生脓毒症、器官衰竭以致最终死亡,而目前对于这种急性炎症反应尚没有完整系统的理论阐述,主要原因在于该阶段各水平炎症因子之间的相互作用十分复杂。已有很多动物模型被用于这一领域的研究,但这些模型都无法全面模拟临床真实的多重损伤。  相似文献   

14.
E—选择素及其在炎症中的作用研究进展   总被引:7,自引:0,他引:7  
自1985年发现E-选择素以来,随着研究的深入,它的功能日益受到重视,特别是炎症中的作用,本文就其结构,基因表达及在炎症中的作用等方面的研究情况作简要概述。  相似文献   

15.
目的:通过3种不同中药组方调理体内固有自稳机制,了解其对创伤后患者全身炎症反应综合征(SIRS)的防治疗效.方法:按住院时间随机将患者分为治疗1组(补益类中药 镇静治疗)、治疗2组(大黄 镇静治疗)、治疗3组(补益类中药 大黄 镇静治疗)和西药常规治疗对照组.入院后24、48、72和120 h分别取血测定白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)水平,并同时记录SIRS和多器官功能障碍综合征(MODS)发病情况.结果:伤后治疗各组血IL-6、CRP、WBC、PLT均较对照组恢复快(P均<0.05);对照组血IL-6、CRP、WBC均较治疗各组升高,SIRS发病也明显高于治疗各组(P均<0.05).结论:以补气补血、清热解毒、镇静止痛为主的3组中药复方对创伤后应激因子释放及SIRS均有一定控制效应,中西医结合治疗疗效优于单纯西医治疗.  相似文献   

16.
我们以三组不同患者,对比和追踪检测CRP在判断炎症和创伤转归的价值,结果指示,(1)细菌性脑膜炎患者,在抗菌治疗后,CRP量见有明显的下降,尤以急性化脓性脑膜炎为最.(2)凡WBC增高的绝大多数患者,CRP量有明显增高,反之亦然.但仍有少部分例外,经持续随访,WBC数与CRP水平两者基本上呈平行关系.(3)外科术后24 h,CRP量均见上升.凡手术顺利无感染者,7天后CRP均恢复正常.据此确认,CRP水平是判断炎症和创伤转归的一种良好的标志物.  相似文献   

17.
外科手术患者接受同种异体输血常出现全身炎症反应,而使感染以及器官功能损害的发生率增加。有文献认为,这种炎症反应是由输入血液中残余的白细胞污染引起的,进而假设用去除白细胞的血液进行输血可能降低这种炎症反应。近日美国研究人员评价了采用去除白细胞血液输血,对创伤患者输血后感染并发症发生率的影响。他们采用单中心、双盲随机化对照研究,分别于24h内对刨伤患者给予去除白细胞血液输血与常规非去除白细胞血液输血。研究共纳入了286例患者,将28d内发生感染或多器官功能衰竭作为观察终点。  相似文献   

18.
重度创伤后全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征   总被引:17,自引:3,他引:17  
目的:提高对重度创伤后并发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)的认识。方法:分析了355例SIRS和128例损伤严重度评分(ISS)>16分的MODS患者临床资料。患者应至少符合修订后2项或2项以上SIRS标准(包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常);MODS则符合各器官功能障碍标准,而且符合机体遭受打击24小时后序贯出现2个或2个以上器官功能不全。结果:355例患者中符合修订后SIRS 2项标准者127例(35.8%),3项者136例(38.3%),4项者92例(25.9%)。死亡116例(32.7%),其中死于MODS者83例(71.6%)。符合SIRS2项标准者死亡12例(9.4%),3项者残废3例(16.9%),4项者死亡48例(52.2%),SIRS2、3项与4项比较差异非常显著(P均<0.01)。83例死亡的MODS患者中,死于2个脏器障碍者16例(34.0%),3个者25例(69.4%),4个者30例(90.9%),≥5个者12例全部死亡(100.0%)。死于非MODS者33例(28.4%)。结论:重度创伤后,创伤后休克、感染及创伤后免疫功能障碍均可引发SIRS,严重者可导致MODS,代偿性抗炎反应综合征、混合型对抗反应综合征对维持机体的内环境平衡起重要作用。  相似文献   

19.
P—选择素和急性冠脉综合征   总被引:3,自引:0,他引:3  
P-选择素介导白细胞与活化血小板和内皮细胞的粘附,促使细胞内一些活性物质的释放,造成血小板活化和冠脉内血栓形成增加,导致急性冠脉综合征发作。通过抑制P-选择素介导的多细胞粘附,可以有效减轻血栓形成,保护心肌细胞,减少急性心肌缺血事件发生。对P-选择素及其介导的细胞粘附更进一步的认识,将为研究急性冠脉综合征的发病机理和寻找更有效的治疗提供新思维和新方法。  相似文献   

20.
目的建立一种创伤失血性休克并全身炎症反应综合征(SIRS)犬模型,满足多器官功能障碍综合征(MODS)实验研究的需要。方法选择15只杂种犬,用重量为1.5kg的铁块从18cm高处自由落下分别锤击每只犬的两侧小腿造成双侧胫腓骨粉碎性骨折,再用同法在每侧小腿骨折段局部增加锤击9次,并从股动脉导管放血至平均动脉血压(MAP)40~55mmHg维持1h;检测休克后1h犬的主要生理指标有两项或以上符合动物SIRS标准者作为SIRS动物模型;模型犬复苏至休克后24h,统计休克后24h实验犬的MODS发生率。结果平均每只犬的失血量为血液总量的38.9%,MAP较基础值下降了63%;15只犬休克后1h均达到动物SIRS标准,其中符合SIRS指标4项的1只、3项的5只、2项的9只;休克后24h MODS发生率为33.3%的。结论本法制作的创伤失血性休克模型能达到稳定的SIRS动物标准,可为开展MODS的实验研究应用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号