早产儿应用rhEPO治疗支气管肺发育不良前后血液中IL-1β、TNF-α变化及意义

目的：探讨早产儿应用重组人红细胞生成素注射液（recombinant human erythropoietin injection,rhEPO）前后血液中IL-1β、TNF-α变化及意义。方法随机选取80例早产儿患者,按照治疗方法的不同将他们均分为2组,即rhEPO组与非rhEPO组(n=40);给予rhEPO组患儿1,3,5 d分别注射rhEPO 500 IU/kg,非rhEPO组患儿给予1,3,5 d分别注射0.9%氯化钠0.5 mL/次,其他治疗方法与rhEPO组相同;采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)对不同时间点所采集的血液标本进行IL-1β和TNF-α质量浓度的检测。观察2组患儿的治疗效果。结果经过7 d的治疗后,rhEPO组患儿血液中IL-1β、TNF-α浓度明显低于非rhEPO组患儿,差异具有统计学意义（P<0.05)。结论采用rhEPO治疗早产儿支气管肺发育不良,有很好的疗效,它能够有效的减少炎症因子IL-1β和TNF-α表达,从而保护早产儿肺部发育。IL-1β和TNF-α质量浓度变化在一定程度上可以评价早产儿BPD的发生、程度及重组促红细胞生成素治疗效果。     

布地奈德联合螺内酯对支气管肺发育不良早产儿血液中IL-1β、TNF-α变化的影响

目的:探讨布地奈德联合螺内酯对支气管肺发育不良(BPD)早产儿血液中IL-1β、TNF-α变化的影响。方法:选取2012年11月-2017年11月在本院出生的早产儿92例,患儿均有BPD症状。按照随机数字表法将其分为对照组与研究组,各46例。对照组给予螺内酯治疗,研究组应用布地奈德联合螺内酯治疗。对比两组炎性因子水平(IL-1β、TNF-α、IL-8)、临床指标、体重、血气分析指标、并发症。结果:治疗后,研究组IL-1β、TNF-α、IL-8水平均低于对照组(P0.05);治疗后,研究组心率、呼吸频率、经皮血氧饱和度、体重、血气分析指标均优于对照组(P0.05);研究组并发症发生率为8.7%,低于对照组的32.6%,差异有统计学意义(x~2=8.026,P0.05)。结论:应用布地奈德联合螺内酯治疗早产儿BPD,可以显著改善患儿血液中IL-1β、TNF-α、IL-8等炎性因子水平,调节血气指标,安全有效,值得推广。     

rh EPO抑制大鼠脑出血后炎症反应与增强LIVIN的表达

目的 观察重组人促红细胞生成素(rh EPO)对大鼠脑出血不同时期病理变化及脑组织和血清LIVIN、IL-1β和TNF-α表达的影响,探讨rh EPO对出血性脑损伤的脑保护作用及其作用机制.方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(S)、模型组(M)、rh EPO治疗组(MT).Ⅶ型胶原酶注射法制备脑出血模型,观察治疗前后脑组织含水量及脑出血量变化,酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织IL-1β、TNF-α表达水平和血清水平,蛋白质免疫印迹法和酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织LIVIN.结果 与M组比较,MT组脑组织含水量降低,出血量及凋亡细胞数减少,MT组IL-1β、TNF-α表达较M组降低(P<0.01),MT组LIVIN表达较M组增高(P<0.01);MT组LIVIN、IL-1β、TNF-α表达较S组增高(P<0.01);M组LIVIN、IL-1β、TNF-a表达较S组显著增高(P<0.01).结论 rh EPO可通过降低脑出血大鼠脑组织和血清IL-1β、TNF-α水平、增强LIVIN表达,同时可减轻脑水肿,促进血肿吸收,rh EPO可以通过抑制脑出血大鼠脑内炎症反应和细胞凋亡发挥脑保护作用.     

布地奈德雾化对早产儿支气管肺发育不良的效果及对炎症因子的影响

目的:探究布地奈德雾化对早产儿支气管肺发育不良的效果及对炎症因子的影响。方法:选取本院收治的支气管发育不良早产儿28例。按照随机数字表法将其分为对照组和研究组,各14例。对照组采取常规综合治疗,研究组在对照组基础上采取布地奈德雾化治疗。比较两组治疗效果、呼吸机撤离时间、氧疗时间、肺部CT好转时间,比较两组治疗前后的炎症因子水平(IL-6、IL-8、TNF-α)。结果:研究组总有效率为92.9%,高于对照组的57.1%(P0.05);研究组呼吸机撤离时间、氧疗时间、肺部CT好转时间均低于对照组,比较差异均有统计学意义(P0.05);治疗后,研究组IL-6、TNF-α、IL-8水平均低于对照组,比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:使用布地奈德雾化治疗早产儿支气管肺发育不良,明显缩短了早产儿的呼吸机撤离、氧疗时间和肺部胸部CT好转时间,且治疗效果显著;此外,布地奈德还能够改变早产儿体内的炎症因子,对治疗具有积极意义,值得推广和应用。     

重组人促红细胞生成素对创伤性脑损伤大鼠炎性因子及线粒体损伤的影响

目的研究重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh EPO)对创伤性脑损伤大鼠炎性因子及线粒体损伤的影响。方法将SPF级SD雄性大鼠随机分为三组,每组15只,分别为假手术组(sham组),模型组、rh EPO干预组(治疗组),模型组、治疗组采用改良过的Feeney自由落体撞击头部来建立创伤性大鼠模型,sham组大鼠不撞击脑部。造模结束后,治疗组每日定时以5000 IU/kg剂量rh EPO进行腹腔注射,sham组和模型组腹腔注射等剂量生理盐水。连续给药7 d后处死大鼠。罗丹明123(rhodamine 123,Rh 123)染色检测脑组织线粒体膜电位改变。免疫组化检测脑组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β,L-1β),白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达。蛋白免疫印迹检测脑组织中线粒体动力学有关蛋白(动力相关蛋白1(Drp-1)、分裂蛋白1(Fis-1)、融合蛋白2(Mfn 2)、视神经萎缩蛋白1 (Opa 1)的表达水平。结果与sham组相比,模型组脑组织Rh123荧光强度明显减弱,IL-1β、IL-6、TNF-α、Drp-1、Fis-1蛋白的表达明显升高,Mfn 2、Opa 1蛋白的表达明显降低(均P<0.05)。与模型组相比,治疗组脑组织Rh123荧光强度明显增强,IL-1β、IL-6、TNF-α、Drp-1、Fis-1蛋白的表达明显降低,Mfn 2、Opa 1蛋白的表达明显升高(均P<0.05)。结论重组人促红细胞生成素可以减轻创伤性脑损伤后的炎性反应及线粒体损伤,从而起到对创伤性脑损伤后脑组织的保护作用。     

雾化吸入γ-干扰素对免疫低下大鼠某些细胞因子的影响

目的：研究雾化吸入γ-干扰素(IFN-γ)对免疫低下大鼠细胞因子的影响。方法：醋酸考的松皮下注射复制大鼠免疫低下模型,检测气管内注射白色念珠菌并雾化吸入IFN-γ l、3、7d的免疫低下大鼠和对照组大鼠肺泡巨噬细胞(AM)培养上清中TNF-α活性和IL-1β、IL-6水平,支气管肺泡灌洗液(BALF)IFN-γ、TNF-α活性,肺组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-6表达,以及血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平。结果：吸入IFN-γ组大鼠AM培养上清中TNF-α的活性和IL-1β、IL-6水平显著高于对照组大鼠。吸入IFN-γ组大鼠BALF中IFN-γ、TNF-α活性高于对照组大鼠(d7 TNF-α除外)。吸入IFN-γ组灌菌后d7肺组织IFN-γ和IL-1β的表达高于对照组,TNF-α表达低于对照组,IL-6表达二组无显著差异。吸入IFN-γ组大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平,除d3 IL-1β外,与免疫低下大鼠组相比无显著差异。结论 雾化吸入IFN-γ可明显提高肺内IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,但对相应血清细胞因子无明显影响。     

支气管哮喘患儿血清TNF-α、IL-6水平及其临床意义

目的:检测支气管哮喘患儿血清TNF-α、IL-6水平及其临床意义。方法:以2009年5月-11月于我院住院支气管哮喘患儿40例为病例组,39例健康儿童为对照组。抽取空腹静脉血,酶联免疫吸附法测定支气管哮喘患儿及对照组血清TNF-α、IL-6水平。结果:支气管哮喘患儿血清TNF-α、IL-6水平较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:支气管哮喘患儿血清TNF-α、IL-6水平较对照组显著升高,TNF-α、IL-6可能在支气管哮喘的发作过程中起了一定的作用。     

积雪草苷对平阳霉素诱导的大、小鼠肺纤维化的保护作用

  目的：观察积雪草苷对平阳霉素诱导的大、小鼠肺纤维化的保护作用,并探讨其作用机制。  方法：①小鼠实验:将KM小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照(醋酸泼尼松,5 mg/kg)组和积雪草苷低剂量(40 mg/kg)、高剂量(80 mg/kg)组,每组10只。除对照组外,其他各组小鼠采用一次性气管注入平阳霉素(5 mg/kg)的方法诱导肺纤维化模型。造模次日,各组灌胃给予相应的药物干预,连续28 d。末次给药后,分离肺组织;测定肺指数;ELISA检测肺组织白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β含量;PCR检测肺组织转化生长因子-β₁(TGF-β₁)mRNA表达。②大鼠实验:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照(醋酸泼尼松,4 mg/kg)组和积雪草苷低剂量(20 mg/kg)、高剂量(40 mg/kg)组,每组10只。除对照组外,其他各组大鼠采用一次性气管注入平阳霉素(5 mg/kg)的方法诱导肺纤维化模型。造模次日,各组灌胃给予相应的药物干预,连续28 d。末次给药后,分离肺组织;测定肺指数;HE染色后光镜下观察各组大鼠肺组织形态学变化;ELISA检测肺组织IL-6、TNF-α、IL-1β含量;PCR检测肺组织TGF-β₁mRNA表达。  结果：①小鼠实验:模型组小鼠肺指数,肺组织IL-6、TNF-α、IL-1β含量及TGF-β₁ mRNA表达均较对照组显著升高(P<0.01)。与模型组相比,阳性对照组与积雪草苷低、高剂量组小鼠的肺指数及肺组织IL-6、TNF-α、IL-1β含量显著降低(P<0.05,P<0.01),积雪草苷低、高剂量组小鼠肺组织TGF-β₁ mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。②大鼠实验:模型组大鼠肺指数,肺组织IL-6、TNF-α、IL-1β含量及TGF-β₁ mRNA表达均较对照组显著升高(P<0.01)。与模型组相比,阳性对照组与积雪草苷低、高剂量组大鼠肺指数显著降低(P<0.05,P<0.01),肺组织TGF-β₁ mRNA表达水平显著降低(P<0.01);阳性对照组和积雪草苷高剂量组大鼠肺组织IL-6、TNF-α、IL-1β含量较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),积雪草苷低剂量组TNF-α、IL-1β含量较模型组明显降低(P<0.05)。③HE染色观察显示,模型组大鼠肺泡结构破坏,成纤维细胞增生,伴有大量炎症细胞浸润;积雪草苷低、高剂量组和阳性对照组大鼠上述病变均有改善,炎症细胞浸润和肺泡萎陷减轻。  结论：积雪草苷对平阳霉素诱导的大、小鼠肺纤维化具有保护作用,其机制可能与下调TGF-β₁mRNA表达、抑制炎症细胞因子激活有关。     

茯苓、薏苡仁与冬瓜子对肺纤维化大鼠血清TGF-β1和TNF-α浓度影响

目的通过检测肺纤维化大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度来探讨茯苓、薏苡仁、冬瓜子治疗肺纤维化的效果及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为正常对照组、模型对照组、醋酸泼尼松组、茯苓组、薏苡仁组、冬瓜子组,每组12只。除正常对照组外,其他各组均以支气管内注射博莱霉素的方法制作肺纤维化动物模型,于造模后第2天给予相应药物干预。给药后14、28d各组均处死6只大鼠,光镜下观察大鼠肺组织病理变化情况;采集动物血清标本,ELISA法检测血清中TGF-β1、TNF-α的浓度。结果给药后14、28d,与正常对照组比较,模型对照组大鼠肺组织出现明显的肺间质纤维化,TGF-β1、TNF-α浓度均显著增高(F=181.586～488.612,q=28.253～89.142,P<0.05);与模型对照组比较,各治疗组肺纤维化明显改善,TGF-β1、TNF-α浓度显著降低(q=8.613～75.682,P<0.05);醋酸泼尼松组TGF-β1、TNF-α浓度低于茯苓组、薏苡仁组和冬瓜子组(q=3.538～12.563,P<0.05)。给药后28d,茯苓组TGF-β1、TNF-α浓度低于薏苡仁组、冬瓜子组(q=3.953～4.845,P<0.05),薏苡仁组、冬瓜子组比较差异无显著性(P>0.05)。结论茯苓、薏苡仁、冬瓜子能够减轻博莱霉素诱导的肺纤维化,其机制可能与TGF-β1及TNF-α的浓度降低有关。     

二烯丙基三硫对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠肺组织TNF-α和IL-1β的影响

目的 探讨二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠肺组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响.方法 复制LPS致ALI小鼠模型.实验动物随机分为生理盐水对照组、ALI组、DATS预防组、DATS治疗组、DATS组.用酶联免疫吸附法测定各组2、6 h肺组织匀浆上清中TNF-α及IL-1β浓度.反转录PCR检测各组TNF-α及IL-1β mRNA表达.结果 ALI组2 h肺组织中TNF-α及IL-1β含量均明显升高(P＜0.01),6 h有所降低,但仍高于对照组(P＜0.01);DATS预防组可明显降低肺组织中TNF-α及IL-1β的含量,DATS治疗组无明显效果.对照组及DATS组肺组织中未检测到TNF-α及IL-1β mRNA表达;ALI组2 h时肺组织中TNF-α及IL-1β mRNA表达明显高于对照组(P＜0.01);DATS预防组与ALI组相比,肺组织中TNF-α及IL-1β mRNA表达显著降低(P＜0.05),DATS治疗组与ALI组相比无明显差异.结论 预先给予DATS对LPS诱导的ALI小鼠肺组织中TNF-α、IL-1β的生成及mRNA表达具有抑制作用.     

N-乙酰半胱氨酸对大气细颗粒物致大鼠肺损伤的拮抗作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大气细颗粒物(PM2.5)急性暴露致大鼠肺炎性损伤及氧化应激损伤的拮抗作用。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为6组,分别为2个对照组:空白对照组及滴水对照组,4个实验组:PM2.5染毒组及低、中、高剂量NAC干预组。空白对照组不给予任何干预措施,滴水对照组给予气管滴注灭菌注射用水(1 ml/kg)1次/周,共4次,PM2.5染毒组大鼠给予气管滴注7.5 mg/kg的PM2.5悬液1次/周,共4次,低、中、高剂量NAC干预组分别给予125、250、500 mg/kg NAC灌胃6 d,第7天气管滴注7.5 mg/kg的PM2.5悬液,重复此过程3次。所有大鼠于4周后处死。苏木精-伊红染色观察大鼠肺组织病理变化。酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α,肺组织匀浆的TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)。标准比色法测定血清及BALF中的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)。结果肺组织病理切片光镜下观察PM2.5染毒导致大鼠肺组织破坏,随着NAC干预剂量增加肺组织破坏程度减轻,两个对照组大鼠肺组织病理未见明显异常。PM2.5组、低、中、高剂量NAC干预组的血清CRP及TNF-α水平、BALF中的TNF-α水平、肺组织中的TNF-α及IL-1β水平均高于两个对照组(均P0.05),给予NAC干预后血清CRP及TNF-α水平、BALF中的TNF-α水平,肺组织匀浆中的TNF-α及IL-1β水平低于PM2.5组(均P0.05);PM2.5组、低、中、高剂量NAC干预组血清及BALF中的LDH活力、MDA水平均高于两个对照组(均P0.05),给予NAC干预后血清及BALF中的LDH活力、MDA水平低于PM2.5组(均P0.05)。结论 NAC可拮抗PM2.5导致的大鼠肺炎性损伤和氧化应激损伤。     

肺部发育不良早产儿炎症因子表达水平及临床意义

目的探讨肺部发育不良早产儿炎症因子表达水平及临床意义。方法选取2016年1月至2018年6月在我院新生儿科住院治疗的BPD患儿77例作为研究对象,根据BPD诊断标准其分为BPD组(n=36)和非BPD组(n=41)。用酶联免疫吸附法测定所有患者的TNF-α和IL-8血清含量并作比较。结果在住院1个月内的不同时间点,BPD组患儿的血清IL-8水平显著高于非BPD组,BPD组患儿的血清TNF-α水平显著高于非BPD组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论早产儿肺部发育不良的TNF-α和IL-8明细升高,监测TNF-α和IL-8对早产儿肺部发育不良的诊疗具有重要意义。     

姜黄素通过长链非编码 RNA NNT-AS1降低 LPS 诱导的支气管上皮细胞炎症因子表达

摘要:目的 探究姜黄素(curcumin)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人支气管上皮细胞炎症损伤的作用。 方法 收集慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmoriarydisease,COPD)患者(n=30)和健康人(n=30)血液样本, 分离血清,ELISA 法检测血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)和转化生长因子-β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)的含量;培养人支气管上皮细 胞 BEAS-2B,并将细胞分成3组:空白对照组、LPS处理组(10μg/mL)、LPS+Curcumin(5μmol/L)处理组,ELISA 检测 细胞上清中炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和 TGF-β的含量,CCK-8法和 EdU 实验检测各组细胞增殖能力,实时定量 PCR(qRT-PCR)和 Westernblot分别检测各组细胞lncRNANNT-AS1和 NF-κB信号通路相关因子 NF-κBp65、IκBα的 表达。结果 COPD患者血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和 TGF-β含量显著升高(均P<0.01);LPS处理显著增强BEAS-2B 细胞增殖能力(P<0.01);LPS处理组细胞上清中的炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和 TGF-β含量显著升高(均 P< 0.01);同时,LPS组细胞中lncRNA NNT-AS1和 NF-κBp65的表达显著升高(均 P<0.01),IκBα的表达水平显著降低 (P<0.01);而上述的这些变化在姜黄素处理后均得到显著缓解。结论 姜黄素能够通过调节lncRNA NNT-AS1/NFκB信号通路缓解 LPS诱导的支气管上皮细胞增殖和炎症因子的合成释放。     

TNF-α、IL-1β及IL-6水平用于评估川崎病患儿发生冠状动脉损伤的临床价值

目的:探讨TNF-α、IL-1β及IL-6水平用于评估川崎病(KD)患儿发生冠状动脉损伤的临床价值。方法:选取2014年6月-2016年9月本院收治的KD患儿88例,根据是否合并冠状动脉损伤(CAL)分为非CAL组(n=29)和CAL组(n=59),并选取同时期健康体检儿童50例为对照组。测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI);超声检测左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短分数(LVFS)。结果:KD组血清TNF-α、IL-1β和IL-6、cTnI水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);KD组血清CK-MB、LVEF及LVFS水平与对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗前,CAL组血清TNF-α、IL-1β和IL-6、cTnI水平均高于非CAL组,差异均有统计学意义(P0.05);CAL组血清CK-MB、LVEF及LVFS水平与非CAL组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,CAL组血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平均高于非CAL组,差异均有统计学意义(P0.05);CAL组血清CK-MB、LVEF、LVFS及cTnI水平与非CAL组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。KD患儿血清TNF-α与cTnI水平呈显著正相关(P0.05),与CK-MB无显著相关性(P0.05);血清IL-1β、IL-6与CK-MB、cTnI均无相关性(P0.05)。结论:检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平可作为诊断KD合并冠状动脉损伤的辅助指标,可应用于临床。     

谷氨酰胺对急性肺损伤患者的保护作用与机制研究

目的:探讨谷氨酰胺对急性肺损伤患者外周血单核细胞表面Toll样受体(TLR4)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:80例急性肺损伤患者随机分为观察组和对照组,每组各40例。对照组实施常规治疗及护理,观察组在此基础上给予谷氨酰胺注射治疗。检测两组不同时间点血浆中TLR4、TNF-α和IL-1β的水平。结果:治疗7 d和14 d后,观察组血浆TLR4、TNF-α和IL-1β水平均低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:谷氨酰胺能够降低急性肺损伤患者体内TLR4、TNF-α及IL-1β水平,对急性肺损伤患者具有一定程度的保护作用,并同时缓解促炎性细胞因子介导的多器官组织损害。     

支气管肺发育不良早产儿细胞因子变化检测意义

目的探讨支气管肺发育不良(BPD)早产儿细胞因子变化检测意义。方法选取胎龄≤32周和/或出生体重≤1 500 g早产儿的55例患者,符合BPD的早产儿20例为研究组,不符合支气管肺发育不良(非BPD)的早产儿35例为对照组,对入选早产儿生后24 h、生后2周外周血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)细胞因子水平应用CBA法流式细胞仪上样进行检测。结果从监测动态指标来看,生后24h非BPD早产儿外周血清IL-1β、IL-6、IL-8细胞因子水平比BPD早产儿的水平高,差异有统计学意义(P0.05);而生后2周BPD早产儿外周血清IL-1β、IL-6、IL-8细胞因子增长的幅度与非BPD早产儿相比明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论检测BPD早产儿生后早期外周血清IL-1β、IL-6、IL-8细胞因子变化,在BPD早期动态监测和早期诊断中具有重要的临床意义。     

细胞炎症因子与外风侵袭肝风内动型抽动障碍的相关性研究

目的:探讨抽动障碍(TD)发病与细胞炎症因子的相关性。方法:选取40例外风袭肺肝风内动型TD患儿(TD组)及24名健康儿童(对照组)。采用化学发光法检测两组血浆细胞炎症因子TNF-α、IL-2、IL-6和IL-1β水平。结果:TD组患儿血浆TNF-α、IL-2水平高于对照组(P0.05);TD组患儿IL-6水平升高的例数多于对照组(P0.05),但两组IL-1β水平升高的例数无统计学差异(P0.05)。结论:TD发病与细胞炎症因子水平升高密切相关。     

药学监护和电话随访对长期使用糖皮质激素哮喘患儿治疗依从性及疗效的影响

目的探讨药学监护和电话随访对长期使用糖皮质激素哮喘患儿治疗依从性及疗效的影响。方法将60例接受糖皮质激素吸入治疗的哮喘患儿分为观察组40例和对照组20例,2组患儿均给予糖皮质激素吸入治疗,观察组患儿在治疗过程中给予电话随访和药学监护,对照组患儿仅实施常规指导,2组患儿均进行为期1 a的观察,对2组患儿血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10水平、服药依从性及治疗效果进行比较。结果观察组患儿治疗依从性和总有效率均显著高于对照组(P<0.01)。2组患儿治疗前血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗3、6、12个月后,2组患儿血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10水平比较差异均有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,治疗3、6、12个月后2组患儿血清TNF-α、IL-6和IL-8水平显著降低(P<0.05),IL-10水平显著升高(P<0.05);与治疗3个月时比较,观察组患儿治疗6、12个月后血清TNF-α、IL-6和IL-8水平显著降低,IL-10水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组患儿治疗6、12个月后血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10水平与治疗3个月时比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论对长期吸入糖皮质激素治疗的哮喘患儿进行定期电话随访和药学监护,可以明显提高患儿治疗依从性,改善患儿血清炎性因子水平,提高疗效。     

lncRNA XIST和miR-124在支气管哮喘患儿外周血单个核细胞中表达关系研究

目的 检测支气管哮喘患儿外周血单个核细胞中长链非编码RNA X染色体失活特异性转录本(lncRNA XIST)、微小RNA-124(miR-124)表达水平,并探讨其临床意义。方法 选取2020年1月至2021年3月因支气管哮喘于河南大学第一附属医院门诊及病房接受治疗168例患儿,其中急性发作期82例(急性发作组)、缓解期86例(缓解组);同期选取84例健康体检儿童作为对照组。实时荧光定量PCR法检测外周血单个核细胞中lncRNA XIST、miR-124水平,肺功能仪检测肺功能指标第一秒用力呼气量(FEV1),酶联免疫吸附法检测炎症因子白细胞介素(IL)-17、IL-1β、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Pearson法分析支气管哮喘患儿lncRNA XIST、miR-124与肺功能指标、炎症因子水平相关性。结果 与对照组比较,缓解组、急性发作组lncRNA XIST及IL-17、IL-1β、TNF-α水平升高,miR-124、FEV1、IL-10水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与缓解组比较,急性发作组lncRNA XIST及IL-17、IL-1β、TNF-α水平升高,miR-124、FEV1、IL-10水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。支气管哮喘患儿外周血单个核细胞lncRNA XIST与miR-124水平呈负相关(r=-0.668,P＜0.001)。支气管哮喘患儿lncRNA XIST与IL-17、IL-1β、TNF-α呈正相关(P＜0.05),与FEV1、IL-10呈负相关(P＜0.05);miR-124与FEV1、IL-10呈正相关(P＜0.05),与IL-17、IL-1β、TNF-α呈负相关(P＜0.05)。结论 支气管哮喘患儿外周血单个核细胞lncRNA XIST高表达,miR-124低表达,二者可能参与支气管哮喘疾病的发生发展。     

辛伐他汀对老年大鼠心肌细胞白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 观察辛伐他汀对老年大鼠心肌细胞中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 以24月龄大鼠为实验对象,按常规方法分离、剪碎并消化心室肌组织,以含10%胎牛血清的DMEM培养心肌细胞。将培养细胞分为衰老模型对照组、溶剂对照组(DMSO)和辛伐他汀1和10μmol/L组,各组细胞经相应处理后,分别用RTPCR和Western印迹法检测IL-1β和TNF-α的m RNA及蛋白表达水平,并比较其变化。结果 RT-PCR结果显示,与衰老模型组相比,溶剂组IL-1β和TNF-αm RNA表达无明显变化(P>0.05),辛伐他汀1和10μmol/L组IL-1β和TNF-αm RNA表达均明显降低(分别为P<0.05和P<0.01);与溶剂对照组相比,辛伐他汀1和10μmol/L组IL-1β和TNF-αm RNA表达均明显降低(分别为P<0.05和P<0.01);Western印迹法结果显示,与衰老模型组相比,溶剂对照组IL-1β蛋白表达无明显变化,TNF-α蛋白表达明显降低(P<0.01),辛伐他汀1和10μmol/L组IL-1β和TNF-α蛋白表达均明显降低(P<0.01);与溶剂对照组相比,辛伐他汀1和10μmol/L组IL-1β蛋白表达均明显降低(P<0.01),而TNF-α蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论 辛伐他汀可下调衰老大鼠心肌细胞炎性因子IL-1β和TNF-α的基因表达。