护心康对动脉粥样硬化兔模型血脂的干预研究

目的观察了中药复方护心康对动脉粥样硬化家兔血脂的干预作用。方法高脂饲料造成家兔动脉粥样硬化模型,用低、中和高三个剂量护心康进行治疗,检测血清中血脂成分的变化。结果护心康中和高剂量组家兔血清TC、TG和LDL-C明显低于模型组(P<0.05),低剂量组与模型组相比虽然有所下降,但是无明显差异(P>0.05);各组血清HDL-c与模型组比较无明显差别(P>0.05)。高剂量组TC、LDLC和TG明显低于低剂量组(P<0.05),但是HDL-C之间未见明显差异(P>0.05)。中剂量组TC和LDLC明显低于低剂量组(P<0.05),但是HDL-C和TG之间未见明显差异;高剂量组和中剂量组相比TC、HDL-C、TG和LDLC均有所下降,但是无明显差异(P>0.05)。结论护心康能有效防治高脂血症,以中和高剂量组疗效较好。     

护心康对动脉粥样硬化兔NF-κв的干预作用

目的 研究护心康防治动脉粥样硬化的作用机制。方法 采用高脂喂饲复制兔动脉粥样硬化模型,将护心康分为低、中、高剂量3个剂量组进行干预治疗,检测给药后动脉管壁NF-κв的变化 。结果 护心康中、高剂量组NF-κв均较模型组低（p<0.05）;低剂量组和模型组之间无明显差异（P﹥0.05）;高剂量组和中剂量组之间无明显差异（P﹥0.05）。结论 护心康具有降低动脉管壁NF-κв的作用。     

护心康对动脉粥样硬化兔NF-κB的干预作用

目的研究护心康防治动脉粥样硬化的作用机制。方法采用高脂喂饲复制兔动脉粥样硬化模型,将护心康分为低、中、高剂量3个剂量组进行干预治疗,检测给药后动脉管壁NF-κB的变化。结果护心康中、高剂量组NF-κB均较模型组低(P0.05);低剂量组和模型组之间差异无统计学意义(P0.05);高剂量组和中剂量组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论护心康具有降低动脉管壁NF-κB的作用。     

护心康对动脉粥样硬化兔血清NOS、NO的影响

目的研究护心康对动脉粥样硬化兔血清NOS、NO浓度的影响。方法将家兔随机分为正常对照组6只,模型组、辛伐他汀组及护心康组各10只,除正常对照组普通饲料喂养外,其他组以高脂饲料喂养,建立动脉粥样硬化兔模型。12周造模成功后药物干预四周。16周后检测血脂、ELISA法检测血清NO及NOS浓度。结果模型组家兔血清TC、LDL-C明显高于正常对照组(P0.05);护心康组血清TC和LDL-C低于模型组(P0.05);辛伐他汀组家兔血清HDL-C低于模型组(P0.05)。与正常对照组相比,其他三组家兔血清NOS、NO浓度降低(P0.05),辛伐他汀组与护心康组的家兔血清NOS、NO水平均高于模型组(P0.05),但两组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论护心康能降低血脂,增加血清NOS、NO浓度,进而调节血管张力,保护血管内皮,从而有效防治动脉粥样硬化。     

TLR4与糖尿病血管病变

糖尿病血管病变是常见的糖尿病并发症之一,也是导致糖尿病患者致死和致残的主要原因之一。TLR4在免疫炎症反应中作用突出,它作为一种炎症信号传递的门户蛋白,启动免疫应答,参与糖尿病并发症发病机制如胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱、内皮功能及凝血机制紊乱等,逐渐成为研究糖尿病血管病变热点领域。     

兔动脉粥样硬化的动物模型研究

血脂代谢异常与动脉粥样硬化(AS)的发生和发展有密切的关系,同时动脉粥样硬化的发生和发展的各个方面亟待人类不断地研究与阐明。因此,提供大量易得廉价的动脉粥样硬化动物模型就显得特别重要,它为动脉粥样硬化的研究创造了一个良好的技术平台。     

TLR4与胰岛素抵抗研究进展

Toll样受体家族(Toll-like receptors,TLRs)是哺乳动物体内唯一可以将细胞外抗原识别信息向细胞内传递并引发炎症反应的跨膜蛋白,在已发现的11种TLR中,TLR4是研究热点之一.TLR4与炎症有着密不可分的关系,胰岛素抵抗早期即处于一种慢性炎症状态,治疗胰岛素抵抗对预防Ⅱ型糖尿病有重要作用[1]. 1 TLR4的调节作用 存在于Kupffer细胞(肝巨噬细胞)和其他巨噬细胞的脂联素刺激TLR4信号通路,激活下游腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK),白介素10(interleukin-10,IL-10)和血红素氧-1,其中巨噬细胞内的AMPK可抑制脂多糖诱导核因子κB抑制蛋白(inhibitor of KB,IκB)和激活cAMP应答元件结合蛋白(cAMP response element blinding protein,CREB).活性核受体转录因子糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)和肝脏X受体α(liver Xreceptorα,LXRα)均会干扰TLR4基因转录和TLR4介导的炎症反应.     

同理心在护理实践中加强护患沟通的作用分析

目的?探讨同理心在护理实践中加强护患沟通的作用.方法?分析同理心在护理过程中的应用.结果?同理心是体验他人的精神世界,如体验自身精神世界一样的能力和态度,在护理过程中,发现患者的情绪、想法和感受,站在患者角度思考和处理问题,从而保证护患沟通的及时性、有效性.结论?同理心作为心理学和人文科学的重要内容,正确认识同理心的重要作用,从各个方面加强护士同理心,让患者有一种“真正被理解”的感觉,从而为护患关系和谐建立、提高护理质量提供重要保证.     

TLR2和TLR4在胎膜早破孕妇胎膜中的表达及意义

目的通过检测胎膜早破孕妇胎膜组织中TLR2和TLR4的表达,探讨其与胎膜早破及绒毛膜羊膜炎的关系。方法随机选择胎膜旱破孕妇60例,包括足月前胎膜旱破组（PPROM）30例、足月胎膜旱破组（PROM）30例。选择正常非胎膜早破孕妇30例作为对照组。免疫组化方法测定三组孕妇胎膜组织中TLR2、TLR4的表达。结果（1）胎膜早破孕妇胎膜组织中TLR2和TLR4的表达明显高于正常对照组;（2）有组织学绒毛膜羊膜炎者,其胎膜组织中TLR2和TLR4的表达高于无绒毛膜羊膜炎者。结论TLR2和TLR4在感染引起的胎膜旱破中起一定的作用。     

TLR4与肿瘤的研究进展

Toll样受体是近年来发现的Ⅰ型跨膜受体.在已发现的11种TLR中,TLR4是研究热点之一.活化的TLR4通过MyD88、丝裂原相关蛋白介导信号转导通路,诱导免疫反应的发生.TLR4在很多种肿瘤细胞中都有表达.TLR4通过不同的信号途径促进炎症和肿瘤的发生和发展,并在癌性疼痛和肿瘤免疫逃逸中起重要作用.TLR4可能成为一个潜在的肿瘤靶向治疗目标.     

微量元素硒对动脉粥样硬化家兔内皮素的影响

用放免分析方法，对服Ｓｅ的动脉粥样硬化（ＡＳ）家兔血浆内皮素（ＥＴ）水平进行测定。结果表明，Ｓｅ组家兔血浆ＥＴ水平明显低于对照组，同时血清胆固醇（Ｃｈ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）及过氧化脂质（ＬＰＯ）含量降低，高密度脂蛋白（ＨＤＬ）明显增高，全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力也明显提高。提示，Ｓｅ可通过抗氧化作用保护内皮细胞免遭过氧化损伤，减少ＥＴ释放，抑制ＡＳ形成和发展。     

化疗药物对肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15表达TLR2、TLR4的影响

目的 观察氟尿嘧啶和顺铂对肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15表达Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)的影响.方法 用直接免疫荧光流式细胞术检测加入不同终浓度的氟尿嘧啶和顺铂后24、48和72 h HepG2和HepG2.2.15细胞表达TLR2和TLR4的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率.结果 HepG2.2.15细胞上TLR2和TLR4表达的MFI及阳性细胞率均明显高于HepG2(P＜0.01),但加入不同终浓度的氟尿嘧啶和顺铂后,HepG2和HepG2.2.15细胞表达TLR2和TLR4的MFI及阳性细胞率均基本无变化,仅在100、200 μg/ml的氟尿嘧啶和20μg/ml的顺铂作用72 h后,HepG2.2.15细胞表达TLR2的MFI低于空白对照组(P＜0.05).结论 体外实验显示在肝癌细胞中经典化疗药物氟尿嘧啶和顺铂不能激活TLR2和TLR4信号途径,要通过激活TLR2和TLR4信号途径而达到对抗肝癌细胞的作用,需要寻找其他的方式.     

氟伐他汀对实验性动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察氟伐他汀对动脉粥样硬化(As)家兔模型血管平滑肌细胞(SMC)增殖及血小板源性生长因子-A(PDGF-A)表达的影响。方法应用免疫组化法观察SMC增殖细胞核抗原(PCNA)表达,应用免疫组化及RT-PCR检测PDGF-A蛋白及mRNA表达。结果氟伐他汀组与高脂饮食组相比As病变明显减轻(P<0.01),PCNA表达明显减弱(P<0.01),PDGF-A蛋白及mRNA表达明显减弱(P<0.01)。PDGF-A蛋白表达与PCNA表达呈正相关(P<0.05)。结论氟伐他汀抗动脉粥样硬化作用机制可能与抑制PDGF-A表达,进而抑制SMC增殖有关。     

Influence of Conjugated Linoleic Acid (CLA) on Establishment and Progression of Atherosclerosis in Rabbits

Objective: To determine effects of conjugated linoleic acid (CLA) on establishment and progression of experimentally-induced atherosclerosis in rabbits.

Methods: For establishment of atherosclerosis, New Zealand White rabbits were fed a semipurified diet containing 0.1% to 0.2% cholesterol for 90 days. Some groups were fed diet and CLA. For effects on progression of atherosclerosis, rabbits with established atherosclerosis were fed a semipurified diet±CLA for 90 days.

Results: At dietary levels as low as 0.1%, CLA inhibited atherogenesis. At dietary levels of 1%, CLA caused substantial (30%) regression of established atherosclerosis. This is the first example of substantial regression of atherosclerosis being caused by diet alone.

Conclusion: Dietary CLA is an effective inhibitor of atherogenesis and also causes regression of established atherosclerosis.     

Toll样受体4在子痫前期中的表达和意义

目的探讨Toll样受体4(TLR4)在子痫前期发病机制中的作用。方法选取20例轻度子痫前期(MP)和20例重度子痫前期(SP),15例正常妊娠患者(NP)作为研究对象。用RT-PCR方法检测TLR4mRNA在外周血单核细胞(PBMC)中的表达。免疫组化法检测TLR4蛋白在子痫前期患者胎盘中的表达。用ELISA方法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。结果 TLR4mRNA和蛋白在SP患者中表达水平高于MP组,MP组高于NP组,差异有统计学意义(P=0.000)。血清中TNF-α水平,SP组高于MP组,MP组高于NP组,差异有统计学意义(P=0.000)。在PE患者中,TNF-α的表达与TLR4mRNA和蛋白均呈正相关关系(P=0.000)。结论 TLR4的高表达可能是子痫前期发病机制的启动因素。两者可能通过介导TNF-α表达的上升而参与子痫前期的病理生理变化和促进疾病的进展。     

丙溴磷对家兔周围神经传导功能的影响

目的　探讨丙溴磷对家兔周围神经传导功能的影响。方法　将家兔随机分为 2个染毒组 [高剂量染毒组丙溴磷剂量为 0 0 8g/(kg·d) ,低剂量染毒组丙溴磷剂量为0 0 2 g/(kg·d) ]和 1个对照组 (丙酮 ) ,经皮肤染毒。于染毒前和染毒第 5天、第 1 0天对各组家兔分别进行神经 -肌电图描记 ,记录传导速度、远端潜伏时、近端潜伏时等指标 ;测定各组血清ChE活力。结果　 2个染毒组家兔血清ChE活力均下降 ,高剂量染毒组在染毒开始后的第 5天、第 1 0天ChE活力与正常值的比值分别为 5 6 2 % ,4 2 6 % ,低剂量染毒组在染毒开始后的第 5天、第 1 0天ChE活力与正常值的比值分别为 86 1 % ,72 6 % ,均显著低于相应的对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。与染毒前和对照组比较 ,在染毒的不同时间 ,染毒组的神经传导速度明显减慢 ,同时远端潜伏时、近端潜伏时显著延长 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。结论　丙溴磷可致周围神经传导功能损害。这种损害在ChE活力比正常值的 70 %高的低剂量组即已出现 ,表明周围神经传导功能损害可能早于胆碱酯酶活力的抑制     

TLR4和TLR9在卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)和TLR9在卵巢癌组织中的表达及其临床意义,为卵巢癌的临床诊疗及作用机制阐释提供参考依据.方法 选取卵巢癌手术患者60例、因子宫或者卵巢良性病变而行手术治疗的患者30例,采用免疫组化(SP)法检测卵巢癌病灶及癌旁组织、正常卵巢组织中TLR4、TLR9蛋白的表达,采用逆转录聚合酶链反...