电针颈夹脊穴对颈型颈椎病模型兔椎间盘软骨细胞MMP-3、TGF-β1的影响

目的 采用ELISA法观察电针颈型颈椎病(CS)模型兔对其椎间盘软骨中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响,从而探讨电针治疗颈型CS可能的作用机制.方法 将18只新西兰纯种兔按随机数字表法随机分为空白组、模型组、治疗组,每组6只,除空白组外其余两组采用复合病因造模法造模,连续10周.造模成功后,治疗组予电针治疗,其他两组正常饲养,连续4周.耳缘静脉注射空气栓塞处死各组动物,取C4-7椎间盘组织,分离出软骨终板,采用ELISA法观察椎间盘软骨中MMP-3、TGF-β1的含量.结果 与空白组比较,模型组兔椎间盘软骨细胞中MMP-3、TGF-β1含量均升高,差异具有显著统计学意义(P<0.01).与模型组比较,治疗组兔椎间盘软骨细胞中MMP-3含量降低,TGF-β1含量升高,差异具有显著统计学意义(P<0.01).结论 电针颈型CS模型兔颈夹脊穴可以降低其椎间盘软骨细胞中MMP-3含量,抑制其对软骨细胞外基质(ECM)的降解,维持血窦-软骨终板界面弥散营养物质的能力,延缓或阻止椎间盘退变的发生;同时可以升高TGF-β1含量,促进ECM的合成,对椎间盘进行修复,维持椎间盘软骨终板的正常形态结构,减轻早期椎间盘退变的程度.     

针刺对颈椎间盘退变大鼠椎间盘VEGF、PLA2和PGE_2和细胞外基质胶原、代谢酶表达的影响

目的:探究针刺对颈椎间盘退变大鼠椎间盘血管内皮生长因子(VEGF)、脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2)、前列腺素E_2(PGE_2)和细胞外基质胶原、代谢酶表达的影响。方法:将大鼠随机分配到以下3组(每组25只):假手术组(切开颈部皮,然后缝合)、模型组(采用建模方法处理)和针刺治疗组(每天持续30 min,完整疗程包括14 d,两个疗程间隔2 d);通过qRT-PCR分析VEGF、PLA2和PGE_2的mRNA表达水平;通过蛋白质印迹法测定VEGF、PLA2和PGE_2蛋白的蛋白质水平;通过免疫组织化学染色检测Ⅰ型和Ⅱ型胶原;通过酶联免疫吸附实验检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)含量;使用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)测定评估针刺治疗对颈椎间盘退变大鼠细胞凋亡的影响。结果:模型组较假手术组VEGF、PLA2、PGE_2 mRNA、蛋白质表达水平升高,而针刺治疗组能够降低模型组VEGF、PLA2、PGE_2 mRNA、蛋白质表达水平(P<0.05);Ⅰ型胶原与椎间盘退变正相关,Ⅱ型胶原与椎间盘退变呈负相关。模型组较假手术组Ⅰ型胶原表达水平升高,Ⅱ型胶原表达水平降低,而针刺治疗组能够恢复模型组Ⅰ型和Ⅱ型胶原水平(P<0.05);与假手术组相比,模型组TNF-α、IL-1β、MMP-1、MMP-3表达水平升高,而针刺治疗组能够降低模型组TNF-α、IL-1β、MMP-1和MMP-3表达水平(P<0.05);模型组核膜被破坏,细胞核变得更致密,针刺治疗组中的细胞显示相对完整的核膜。与假手术组相比,模型组中TUNEL阳性细胞的数量增加。与模型组相比,针刺治疗组中TUNEL阳性细胞的数量减少(P<0.05)。结论:针刺能够降低颈椎间盘退变大鼠椎间盘VEGF、PLA2和PGE_2和细胞外基质Ⅰ型胶原和代谢酶表达,增加Ⅱ型胶原表达。     

慢病毒介导TGF-β3、CTGF和TIMP1联合转染对兔退变椎间盘影响

目的研究慢病毒介导的转化生长因子β3(TGF-β3)、结缔组织生长因子(CTGF)和基质金属蛋白酶组织抑制因子l(TIMP1)联合转染对兔退变椎间盘的影响。方法新西兰大白兔15只,纤维环穿刺法建立椎间盘退变模型,实验组注入携带TGF-β3、CTGF和TIMP1基因的慢病毒颗粒50μL,对照组注入等量空病毒,各组在相同条件下独立培养,分别于术后16、20周对退变椎间盘进行影像学观察。结果实验组与对照组及穿刺组相比,椎间盘退变程度明显减轻,差异有显著性(χ2=9.11、19.05,P<0.05)。结论 TGF-β3、CTGF和TIMPI多基因联合转染后可以起到延缓椎间盘退变的作用。     

基于脊髓型颈椎病发病机制研究黄芪总苷对大鼠模型椎间盘中相关因子表达的影响

目的探讨黄芪总苷对大鼠退变颈椎间盘内白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法将110只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、黄芪总苷高剂量组、黄芪总苷中剂量组、黄芪总苷低剂量组和甲钴胺对照组,每组18只(2只造模失败剔除)。造模成功后,按要求给予药物灌胃,分别于灌胃前后监测大鼠的运动功能,灌胃1,2,4周后分3次处死大鼠,取各组大鼠颈椎间盘,用放射免疫分析法分别检测标本中IL-1β,TNF-α的含量。结果与空白对照组比较,造模成功后即给药前,其他5组斜板试验角度均明显减小(P0.05);在给药1,2,4周后,与模型组比较,黄芪总苷高、中、低剂量组,甲钴胺对照组斜板试验角度均明显增大,IL-1β,TNF-α含量均明显降低(P0.05),且以黄芪总苷中剂量组作用最为显著(P0.05)。结论退变椎间盘不但释放大量的细胞因子,还可加速椎间盘的退变,黄芪总苷能降低退变颈椎间盘中细胞因子的含量,具有减弱炎性反应和减缓椎间盘退变的作用,且存在量效关系。     

白藜芦醇对大鼠腰椎间盘退变的影响

目的探讨白藜芦醇(RES)对大鼠退变腰椎间盘病理组织学改变及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组、椎间盘退变组和白藜芦醇药物干预组,每组12只,手术方法制作大鼠腰椎间盘退变模型。白藜芦醇药物干预组在造模后4周,将RES超细粉末制成20mg.mL-1的溶液,按50 mg.kg-1,每天1次腹腔注射,持续2周。正常对照组和椎间盘退变组给予腹腔注射生理盐水,三组大鼠在造模后8周取腰椎间盘组织,HE染色观察各组椎间盘病理组织学改变;免疫组织化学法观察MMP-9的表达。结果 HE染色显示白藜芦醇药物干预组可见不同程度的髓核的脊索细胞及软骨样细胞减少,周围基质和水分亦较少,但比椎间盘退变组退变程度轻。免疫组织化学染色结果 MMP-9阳性染色的灰度值分析显示白藜芦醇药物干预组阳性染色弱于椎间盘退变组(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论白藜芦醇具有减轻实验性腰椎间盘组织退变的作用,抑制MMP-9的表达可能是其作用机制之一。     

枸杞多糖对实验性退变腰椎间盘中基质金属蛋白酶-3表达的影响

目的探讨枸杞多糖(LBP)对大鼠退变腰椎间盘中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响。方法将雄性SD大鼠42只,分为假手术组、模型组、LBP药物组,每组14只。采用手术方法制作大鼠腰椎间盘退变模型,LBP药物组在造模后4周,每天上午8时灌胃给药,80 mg/kg,容量为1 ml/kg,连续4周。假手术组及模型组分别灌胃给予等容量生理盐水,连续4周。在造模后8周3组所有大鼠再次麻醉,取出椎间盘组织,HE染色观察椎间盘的形态学变化,免疫组织化学法检测腰椎间盘中MMP-3表达的变化。结果形态学观察结果显示,假手术组髓核细胞数目较多,形态多样性;模型组髓核细胞稀少,细胞基质见大量的空泡;LBP药物组髓核细胞有不同程度的变性、坏死,但较模型组退变程度轻。免疫组织化学结果显示,模型组腰椎间盘组织中MMP-3阳性染色强度高于假手术组(P<0.05);LBP药物组腰椎间盘组织中MMP-3阳性表达较模型组低(P<0.05),而与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 LBP抑制大鼠退变腰椎间盘组织中MMP-3的表达,可能对细胞外基质中蛋白多糖有间接降解的作用,从而延缓或抑制实验性椎间盘的退行性改变。     

“四天穴”针方对颈椎病模型大鼠外周炎性因子及基质金属蛋白酶表达的影响*

[目的]通过观察"四天穴"针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠椎间盘外周炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、一氧化氮合酶(iNOS)、环氧酶-2(COX-2)及中性蛋白多糖酶(MMP-3)表达的影响,探讨其对颈椎病大鼠椎问盘退变的作用机制.[方法]Wistar大鼠60只,随机分为4组,即假手术组、模型组、四天穴针刺组、夹脊穴针刺组,建立动静力失衡性颈椎病模型,分别给予四天穴及夹脊穴针刺,浓缩型免疫组化染色法(SABC法)检测"四天穴"针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠造模后1周、2周、4周颈椎间盘IL-1β、iNOS、COX-2及MMP-3蛋白表达的影响.[结果]"四天穴"针方能明显抑制椎间盘炎性因子IL-1β、iNOS、COX-2及基质金属蛋白酶MMP-3蛋白的表达.[结论]"四天穴"针方可减缓颈椎间盘退变,其机制可能与抑制外周炎性因子与基质金属蛋白酶表达有关.     

雌激素在大鼠颈椎间盘退变中的作用

目的:研究雌激素在SD大鼠颈椎间盘退变过程中的作用。方法:30只8月龄雌性SD大鼠随机平分为对照组、模型组、实验组,通过切除双侧卵巢和颈后肌肉创建雌激素缺乏大鼠颈椎动静失衡模型,实验组补充外源性雌激素。造模后3月通过观察颈椎间盘形态、细胞凋亡率及测量蛋白多糖含量来比较3组之间颈椎间盘退变程度。结果:形态学观察比较实验组椎间盘退变程度重于对照组而轻于模型组;椎间盘细胞凋亡率模型组>实验组>对照组,3组之间具有显著差异(P<0.01);蛋白多糖含量模型组<实验组<对照组,3组之间具有显著差异(P<0.01)。结论:雌激素对大鼠颈椎间盘退变具有抑制作用,能够延缓椎间盘的退变进程。     

补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘MMP-3、TIMP-1表达的影响

目的观察补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘基质金属蛋白酶3(MMP-3)、基质金属蛋白酶的组织抑制剂1(TIMP-1)表达的影响。方法 SD大鼠75只,随机分为假手术组、模型组、腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组,每组各15只,成功制备大鼠腰椎间盘退变模型,分别给予腰痹通胶囊、强力霉素、补肝健腰方药物灌胃,检测各组干预前和干预后20、40 d时椎间盘MMP-3、TIMP-1表达。结果干预后20、40 d,腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组椎间盘MMP-3、TIMP-1表达较模型组下降,差异有统计学意义(P0.05),腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组在干预后20、40 d时椎间盘MMP-3、TIMP-1表达水平,分别与本组干预前比较,差异有统计学意义(P0.05),补肝健腰组在以上各时间点与腰痹通组、强力霉素组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论补肝健腰方能降低腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘MMP-3、TIMP-1表达,这可能是其防治椎间盘退变疾病的作用机理之一。     

回医烙灸法对大鼠实验性腰椎间盘退变MMP-3表达的影响

目的探讨回医烙灸法对大鼠退变椎间盘中MMP-3表达的影响。方法将雄性SD大鼠45只随机分为假手术组、模型组、回医烙灸组。采用针刺手术方法制作大鼠椎间盘退变模型,回医烙灸组在造模后1个月行回医烙灸疗法,5 d 1次,每次20 min;假手术组及模型组不予干预。在造模后3个月各组大鼠处死取材L5～6椎间盘,进行标本的形态学评分,免疫组织化学法检测MMP-3表达。结果模型组的退变指数较回医烙灸组和假手术组有显著性差异（P<0.01）,模型组椎间盘组织中MMP-3阳性染色强度高于假手术组（P<0.05）,但较回医烙灸组低（P<0.05）。结论回医烙灸疗法抑制大鼠退变腰椎间盘组织中MMP-3的表达,从而延缓实验性椎间盘的退行性改变。     

The effect of Lycium Barbarum Polysaccharid on the expression of MMP-3 of the experimental degenerative lumbar intervertebral disc

目的 探讨枸杞多糖(LBP)对大鼠退变腰椎间盘中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响.方法 将雄性SD大鼠42只,分为假手术组、模型组、LBP药物组,每组14只.采用手术方法制作大鼠腰椎间盘退变模型,LBP药物组在造模后4周,每天上午8时灌胃给药,80 mg/kg,容量为1 ml/kg,连续4周.假手术组及模型组分别灌胃给予等容量生理盐水,连续4周.在造模后8周3组所有大鼠再次麻醉,取出椎间盘组织,HE染色观察椎间盘的形态学变化,免疫组织化学法检测腰椎间盘中MMP-3表达的变化.结果 形态学观察结果显示,假手术组髓核细胞数目较多,形态多样性;模型组髓核细胞稀少,细胞基质见大量的空泡;LBP药物组髓核细胞有不同程度的变性、坏死,但较模型组退变程度轻.免疫组织化学结果显示,模型组腰椎间盘组织中MMP-3阳性染色强度高于假手术组(P＜0.05);LBP药物组腰椎间盘组织中MMP-3阳性表达较模型组低(P＜0.05),而与假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LBP抑制大鼠退变腰椎间盘组织中MMP-3的表达,可能对细胞外基质中蛋白多糖有间接降解的作用,从而延缓或抑制实验性椎间盘的退行性改变.     

淫羊藿对大鼠退变颈椎间盘内IL1-β、IL-6、TNF-α含量的影响

目的检测大鼠退变颈椎间盘内白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)α含量,探讨淫羊藿防治颈椎病的作用。方法选用6月龄SD大鼠,体重(220±20)g,♀♂不拘,通过切除动物C2-C7棘上韧带、棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉,建立颈椎退行性改变动物模型。在1、3月两个时间点摄颈椎X线片,证实模型成立后,分为淫羊藿模型组10只,生理盐水模型组10只,分别喂服淫羊藿水提液和生理盐水2个月,假手术对照组喂服生理盐水。取各组大鼠颈椎间盘用放射免疫分析法分别检测标本中的IL1-β、IL-6和TNF-α的含量。结果生理盐水模型组颈椎间盘组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量与假手术对照组相比较明显升高(P<0.01);淫羊藿模型组颈椎间盘组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量与生理盐水模型组相比较明显降低(P<0.01)。结论退变椎间盘中释放的细胞因子可加速椎间盘的退变;淫羊藿能下调退变颈椎间盘中细胞因子的含量,其具有阻止炎性反应和减缓椎间盘退变的作用。     

电针可改善骨关节炎大鼠的关节炎症和运动功能：基于调控Wnt-Wnt-7B/β-catenin信号通路

目的 探究电针对骨关节炎大鼠的影响及其作用机制。方法 将30只大鼠随机分为模型组、电针组及对照组,10只/组。模型组与电针组大鼠采用改良DMM手术造模法制造骨关节炎模型,电针组造模成功后给予双侧“后三里”和“膝前穴”电针灸治疗,模型组不予干预,对照组为假手术组。根据LequesneMG评分标准,对3组大鼠进行大鼠行为学检测。观察各组大鼠软骨下骨的退变情况。通过ELISA法检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、聚蛋白多糖酶-7(ADAMTS-7)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、软骨寡聚基质蛋白的含量;通过Western blot检测各组大鼠膝关节软骨组织IL-1β、Wnt-7B、β-catenin、ADAMTS-7、MMP-3的表达变化;通过RT-PCR检测软骨组织中IL-1β、Wnt-7B、β-catenin、ADAMTS-7,MMP-3的mRNA。结果 行为学检测发现,模型制备后与对照组相比,模型组、电针组LequesneMG评分升高（P<0.05）。治疗20 d后,与模型组比较,电针组LequesneMG评分降低（P<0.05）。Micro-CT结果显示...     

葛根素对异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化大鼠左室收缩功能的影响

目的研究葛根素对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌纤维化大鼠左室收缩功能的影响及其作用机制。方法采用ISO(5 mg.kg-1.d-1×10 d)皮下注射诱导大鼠心肌纤维化,给予葛根素(100 mg.kg-1.d-1)干预,实验共进行8周。将32只雄性SD大鼠随机分成4组:模型组8只,空白对照组8只,葛根素早期干预组8只,葛根素后期干预组8只。于实验末,予超声心动图检测大鼠左室射血分数(LVEF)及缩短分数(FS),计算左心室质量指数,取左室心肌组织进行VG染色、免疫组织化学染色,分别测算胶原容积积分(CVF)、心肌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达量,取左室游离壁心肌组织检测羟脯氨酸浓度,并运用RT-PCR半定量分析CTGF mRNA和TGF-β1mRNA水平。结果与模型组比较,葛根素明显改善大鼠左室收缩功能(P<0.01),降低左心室质量指数、CVF及羟脯氨酸浓度(P<0.01),以及抑制CTGF和TGF-β1的过度表达(P<0.01)。相关分析显示4组大鼠的左室心肌组织CTGF蛋白与CVF和羟脯氨酸浓度呈正相关(P<0.05)。结论葛根素能明显改善左心室收缩功能,这种作用机制可能是通过抑制左室心肌组织中TGF-β1和CTGF的过度表达来实现。     

锌指蛋白A20及其相关炎症因子在椎间盘髓核细胞退变前后的表达变化

目的 检测椎间盘髓核细胞退变前后锌指蛋白A20及其相关炎症因子的表达变化.方法 获取我院骨科患者术中切除的椎间盘组织,分为正常组和退变组,采用阿辛蓝染色观察人椎间盘髓核细胞的退变情况,免疫组化观察人椎间盘髓核细胞A20、TNF-α、IL-1β及NF-κB p65蛋白的表达.体外培养胚胎小鼠髓核细胞,分为对照组(只加入等量的PBS)、内毒素(LPS)刺激组和NF-κB抑制组,分别以Real-time PCR检测LPS刺激细胞和加入NF-κB抑制剂后,A20、TNF-α、IL-1β、Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-4(ADAMST-4)、Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-5(ADAMST-5)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的表达变化;Western blot检测A20、TNF-α、IL-1β、ADAMTS4、ADAMTS-5、MMP-13、p65、磷酸化p65(p-p65)的表达变化.结果 退变组髓核细胞数量显著少于正常组,并有明显的聚集现象;退变组髓核细胞中A20、TNF-α、IL-1β、p65蛋白表达明显高于正常组;LPS刺激胚胎小鼠髓核细胞后,LPS刺激组A20、TNF-α、IL-1β、ADAMST-4、ADAMST-5、MMP-13mRNA与蛋白的表达均高于NF-κB抑制组与对照组(P＜0.05),A20、TNF-α、IL-1 β、ADAMTS-4、ADAMTS-5、MMP-13、p65、p-p65蛋白含量也较NF-κB抑制组与对照组显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 髓核细胞炎症反应与椎间盘退变的发生、发展密切相关,A20可能通过NF-κB信号通路对抑制髓核细胞退变时炎症反应起到关键作用.     

大鼠肾虚型颈椎病模型的建立

目的：采用病、证模型复合的方法建立大鼠肾亏型颈椎病动物模型。方法：选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、颈椎病模型组和肾虚型颈椎病模型组,每组10只。采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合去卵巢肾虚亏模型的方法建立肾虚型颈椎病模型。通过检测大鼠子宫及附件形态和质量、血清雌二醇（estradiol,E2）含量验证肾虚证;通过颈椎间盘组织病理学、Ⅱ型和Ⅹ型胶原的免疫组化检测及聚集蛋白聚糖（aggrecan-1,Agc1）、Ⅱ型前胶原基因（typeⅡprocolla-gen gene,Col2a1）、基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13,MMP-13）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TI MP-1）的基因表达情况评判椎间盘退变。结果：与正常组和颈椎病模型组相比,肾虚型颈椎病模型组动物子宫及附件形态萎缩、质量减轻,血清雌二醇含量降低,颈椎间盘组织病理学退变更加明显,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,Ⅹ型胶原表达增高,Agc1和Col2a1基因表达降低,MMP-13基因表达增高。结论：通过病、证模型复合的方式建立了肾虚型颈椎病模型,肾虚可以加重颈椎间盘的退变。     

四环素对退变腰椎间盘影响的实验研究

目的观察四环素延缓和抑制大鼠腰椎间盘退变病理变化的作用及与基质金属蛋白酶（MMP）的关系。方法建立大鼠腰椎间盘退变模型。实验设正常组、模型组、四环素治疗组（造模后4周,每日皮下注射四环素25mg,持续2周）。大鼠在退变模型建立8周后处死,HE染色光镜观察各组腰椎间盘组织病理改变,免疫组织化学和蛋白印记实验检测腰椎间盘组织MMP-3的表达。结果动物模型建立8周后除正常组外,其它各组椎间盘组织均出现不同程度退行性病理改变,四环素治疗组病理改变较模型组减轻。四环素治疗组椎间盘组织中MMP-蛋白表达呈弱阳性,与模型组差异有统计学意义（P〈0.05）,与正常组无统计学意义。蛋白印记检测同免疫组化结果相同。结论MMP-3的增高可导致椎间盘细胞外基质降解,而四环素能降低MMP-3的表达,从而减轻椎间盘基质的降解,延缓和抑制实验性大鼠腰椎间盘退变的形成。     

阿奇霉素对哮喘大鼠气道重塑的影响

目的探讨阿奇霉素对哮喘大鼠气道重塑的影响及其作用机制。方法将32只Sprauge-Dawley大鼠随机分为空白对照组(C组)、哮喘模型组(M组)、阿奇霉素组(A组)、地塞米松组(D组),每组8只,各组动物于末次雾化激发后24 h内处死,留取右肺组织制成病理切片,行组织病理学检查观察肺组织病理学改变;医学图像分析系统测量气道重塑参数;免疫组织化学技术检测肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)在肺组织中的表达情况。结果与C组相比,M组支气管、血管周围见大量炎性细胞浸润,气道壁增厚,胶原沉积增加,黏液分泌增多,A组和D组上述改变明显减轻;A组、D组总管壁厚度、平滑肌厚度较C组增高(P<0.01),较M组明显降低(P<0.01);A组、D组大鼠肺组织TGF-β1、MMP-9、VEGF表达水平较C组升高(P<0.01),较M组降低(P<0.01);大鼠气道平滑肌厚度与肺组织中TGF-β1、MMP-9、VEGF的表达水平呈正相关(P<0.01),肺组织中TGF-β1、MMP-9、VEGF表达水平两两相关(P<0.01)。结论阿奇霉素可改善哮喘大鼠气道重塑程度,其机制可能与下调TGF-β1、MMP-9、VEGF表达有关。     

血府逐瘀汤对大鼠颈椎间盘退变中软骨终板IL-1β影响

目的:观察血府逐瘀汤对大鼠颈椎间盘退变中软骨终板IL-1β的影响。方法:选取健康SPF级6周龄SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、血府逐瘀汤实验组,每组各大鼠12只。模型组和实验组建立大鼠颈椎动力平衡失衡模型,诱导颈椎间盘退变;假手术组仅作颈背后正中皮肤切开缝合。造模1周后实验组予以血府逐瘀汤中药灌胃1月,余组灌胃等量生理盐水。在术后第9周、18周、36周随机处死每组4只老鼠,用酶联免疫吸附试验(ELisa)检测椎间盘软骨终板中白细胞介素-1β含量;HE染色观察大鼠颈椎间盘组织形态学改变;TUNEL法检测大鼠颈椎间盘软骨终板细胞凋亡。结果:Elisa检测结果显示,与假手术组相比,模型组和血府逐瘀汤实验组3个时间点软骨终板IL-1β含量均明显高于假手术组(P0.01),其中,模型组软骨终板IL-1β的含量高于血府逐瘀汤实验组(P0.05);HE染色显示软骨终板软骨细胞数量、密度模型组和实验组低于假手术组,并随着时间延长逐渐降低,其中模型组软骨细胞数量减少更加明显;TUNEL法检测结果显示模型组椎间盘软骨终板细胞凋亡数量明显增加,且随着时间的延长而逐渐增多,血府逐瘀汤能延缓椎间盘软骨终板细胞凋亡的速度。结论:血府逐瘀汤可抑制椎间盘软骨终板炎性因子白介素-1β含量的增加,保护椎间盘软骨终板软骨细胞,抑制软骨终板细胞的凋亡,对椎间盘具有保护作用。     

局灶性脑缺血损伤后TNF-α、TGF-β_1表达的实验研究

目的:研究大鼠缺血性脑损伤后缺血区脑组织肿瘤坏死因α(TNF-α)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的变化,探讨葛根素对缺血性脑损伤的神经保护机制。方法:90只雄性SD大鼠,用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为手术+葛根素组,手术组,假手术组(各30只)。每组又分五个不同时间点(6h,12h,24h,48h,72h),手术+葛根素组大鼠应用葛根素干预治疗,假手术组和手术组大鼠给予同等容量生理盐水对照。用SABA免疫组化染色观察各时间点缺血脑组织TNF-α、TGF-β1因子的表达。结果:与假手术组相比,手术组和手术+葛根素组脑缺血再灌注后TNF-α、TGF-β1蛋白的表达均显著增加(P<0.01)。手术+葛根素组脑缺血再灌注后不同时间点TNF-α的表达均较手术组显著下降(P<0.01,P<0.05);TGF-β1的表达均较手术组显著增加(P<0.01,P<0.05)。结论:葛根素可能通过抑制TNF-α因子的表达,诱导TGF-β1因子的表达,从而抑制过度的炎症反应来发挥神经保护作用。