肺水肿和急性呼吸窘迫综合征的影像诊断

一、肺水肿 肺水肿是指肺脏血管外液体增多的病理状态。病变早期液体积聚在肺间质内为间质性肺水肿。病变进展后终末气腔内有液体积聚为肺泡性肺水肿。心源性肺水肿由左心功能不全引起。非心源性肺水肿主要有肾性肺水肿、     

剖宫产术后急性肺水肿4例

肺水肿是肺血管里的液体渗出至肺间质、肺泡腔和细支气管内,使肺血管外的液体量增加的一种病理状态[1].妊娠期血容量增加、心脏负荷增加.合并心血管、呼吸系统疾病时,心功能储备能力下降,若术后补液不当容易导致肺水肿发生.据文献报道妊娠合并肺水肿的发生率约占6.1/万[2],剖宫产术后肺水肿更为少见,为严重的并发症之一.现将我院收治的病例报道如下.……     

肺复张法治疗非心源性肺水肿的护理体会

<正>非心源性肺水肿(Non-cardiac Pulmonary Edema,NCPE)是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的肺水肿,除心源性以外的病因导致的肺水肿均为非心源性肺水肿,是一种严重的急症,早期诊断和及时治疗能挽救患者的生命。肺复张法(Recruitment Maneuver,RM)是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张[1]。2008     

上皮钠离子通道在肺水肿中的作用机制研究进展

肺泡及呼吸道表面的液体对维持正常肺功能至关重要,肺泡腔内的液体过多积聚形成肺水肿会损伤气体交换。肺泡上皮细胞中的上皮钠离子通道(ENaC)在肺泡表面液体转运中起重要作用。在成人肺中,肺上皮细胞的重吸收限制了急性肺损伤和心源性水肿患者肺泡水肿的程度。ENaC是Na~+驱动的液体重吸收的主要参与者,是治疗肺水肿的合适靶点。本文就ENaC在肺水肿中的作用、调控机制进行综述,旨在为临床预防和治疗肺损伤提供理论支持。     

胸腔液体水平监测在ARDS患者液体管理中的价值

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征[1].高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征,肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关.因此,积极的液体管理,对改善ARDS患者的肺水肿有重要的临床意义.     

急性呼吸窘迫综合征诊治进展

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由于严重感染、休克、创伤等多种肺内外疾病引起的以肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿为主要病理改变,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。临床特征为呼吸频数和窘迫,顽固性低氧血症和非心源性肺水肿。     

从痰饮论治心源性肺水肿的依据

心源性肺水肿的病理生理基础为液体在肺间质和肺泡渗出,属中医痰湿水饮内停于肺之"肺饮"。痰湿水饮内停是心衰急性发作的标证、重证,利尿治法作为重点贯穿始终;心阳虚衰是痰饮产生的始动因素,温补心阳有固本清源之效。     

初发性复发性高原肺水肿血浆VEGF变化的研究

高原肺水肿(HAPE)是快速进入高原后,由于缺氧引起的以肺间质或/和肺泡内液体聚集过多的急性重症高原病.其发病机制尚不完全清楚,主要有缺氧性肺动脉高压,钠水潴留、肺毛细血管栓塞及其应激衰竭[1]等.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)能增加微血管的通透性,使血管内皮细胞分裂与增殖,促进血管再生,在许多疾病的病理生理过程中发挥特殊作用[2].为此对HAPE的VEGF进行了测定,分析如下.     

东莨菪碱的不同给药方法在抢救急性肺损伤时的效果比较

急性肺损伤(AU)是各种致病因素(如创伤、大手术、休克、感染、中毒等)导致的急性进行性呼吸衰竭,ALI的弥漫性肺泡毛细血管膜损伤并导致血管通透性肺水肿为病理特征[1],有效清除肺泡液体,减轻肺水肿是AU主要的治疗方向.大量文献表明,发生ALI早期采用东莨菪碱疗法,可取得较好的效果.为寻求一种简便、安全有效的东莨菪碱给药方法,我们通过3种方法所得效果进行比较,现报道如下.     

急性呼吸窘迫综合征病情及预后评估新进展

急性呼吸窘迫综合征是指非心源性的各种肺内外致病因素导致的严重的急性缺氧性呼吸衰竭,临床上表现主要以急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征,主要的病理特征是肺泡及肺血管内皮受损,肺微血管通透性增加,肺泡腔出现富含蛋白质的渗出液,导致肺水肿和肺透明膜的形成。是临床上常见的急危重症,其病情发展快,病死率高,影响病情变化的因素较多,本文主要从探讨病情评估与预后相关的指标。目前主要从以下方面研究临床预后:一般情况、疾病本身、炎症因子、血管通透性等方面。     

诱发肺水肿动物模型方法及评价

肺水肿是相对比较罕见的一种疾病。 大多是由于某种原因使大量的组织液在很短时间内不能被肺淋 巴和静脉系统吸收，进而出现了肺水肿现象。 肺水肿是指肺毛细血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液 量增多的病理状态，是临床急症之一，对其发生机理的假说颇多，且各有实验依据，但都不能完美地解释肺水肿 发生与发展的过程。 因此常常借助一些动物模型来研究其发病机制和相关治疗的实验研究。 该文通过对诱发 动物肺水肿模型方法的详述和评价，对基础与临床研究的应用具有重要意义。     

肺水肿的临床治疗

肺内正常的解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态,以利于完成肺的各种功能.如果某些原因引起肺血管外液体量过多甚至渗入肺泡,引起生理功能紊乱,则称之为肺水肿.     

黄芩及其有效成分治疗脓毒症急性肺损伤机制研究进展

<正>急性肺损伤(acute lung injury, ALI)是各种致病因素损伤肺微血管内皮细胞和肺泡上皮细胞造成的以弥漫性间质性肺水肿为主要病理特征、以急性低氧性呼吸功能不全为主要临床特征的综合征。引起ALI的原因多种多样,其中脓毒血症被认为是造成ALI最主要的危险因素。脓毒症ALI时肺血管屏障稳定性被破坏,液体和蛋白由血管腔进入肺间质和肺泡,严重时导致致命性的肺水肿甚至呼吸衰竭。尽管近年来在抗感染及脏器功能支持治疗方面有了很大进展,     

红花注射液对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征大鼠髓过氧化物酶肿瘤坏死因子-α白细胞介素-6及膜泵的影响

<正>急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是心源性以外的各种肺内外因素导致的急性、进行性呼吸衰竭,感染、氧中毒、机械刺激等多种原因均可引起。ALI以顽固性呼吸困难、低氧血症、肺水肿为主要临床表现;以弥漫性肺泡-毛细血管损伤为主要病理特征。ALI的严重阶段或终末阶段称为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),ALI/ARDS的本质是炎症反应:肺内大量聚集的中性粒细胞产生炎症介质等,损伤肺泡上皮、血管内皮,导致肺水肿的发     

血乳酸代谢及其清除率对急性呼吸窘迫综合征患者预后的评估

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由严重感染、创伤、休克、误吸等多种肺内或肺外的严重疾病引起肺泡和肺毛细血管膜炎症性损伤,通透性升高,继发非心源性肺水肿和顽固性、进行性的低氧血症.急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和ARDS是性质相同但程度不同的连续病理过程,ALI代表早期阶段,ARDS代表晚期阶段.     

营养不良性肺水肿大鼠肺泡液体清除机制的研究

目的 探讨营养不良性肺水肿大鼠肺泡液体清除功能的变化及其机制.方法 制备营养不良性肺水肿大鼠动物模型,分别于48 h和120 h测定大鼠肺泡液体清除率(AFC)、总肺水量(TLW)和肺血管外水量(EVLW).将钠通道阻断剂氨氯吡咪、Na-K-ATP酶阻断剂哇巴因及β2受体激动剂特布他林分别灌注到正常及禁食120 h大鼠的肺泡腔内,测定AFC的变化.结果 大鼠禁食48 h AFC(19.7 ±3.22％)与正常大鼠AFC( 18.5±2.21％)比较没有明显变化;120 h时AFC(9.50±2.19％)明显降低.氨氯吡咪、哇巴因明显降低营养不良性肺水肿大鼠AFC (P ＜0.05),特布他林对营养不良性肺水肿大鼠AFC的作用与对照组大鼠比较差异无显著性(P＞0.05).结论 营养不良性肺水肿与钠通道及Na-K-ATP酶及的活性被抑制,导致肺泡液体清除能力降低有关.     

急性肺水肿X线征象分析

急性肺水肿是由于各种原因引起肺血管内液体由肺毛细血管内渗出至肺间质和肺泡内,使肺血管外液体量增加而影响气体交换的临床综合征[1]。现将我院临床资料完整的22例报告如下。     

心源性肺水肿的CT诊断

目的探讨心源性肺水肿的CT表现，提高心源性肺水肿CT诊断水平。方法回顾分析87例心源性肺水肿的CT表现。结果胸腔积液72例，肺间质水肿51例，肺泡性肺水肿35例，肺淤血17例，全部病例均伴有心外形增大，结论心源性肺水肿有特征性的CT表现，结合临床可正确诊断。     

经鼻（面罩）双水平气道正压通气治疗心源性肺水肿临床观察

心源性肺水肿是临床医师面临最常见的心脏急危重症，它是因短时间内引起肺组织间隙液体量异常增多和积聚，甚至渗入肺泡所致。临床表现为严重呼吸困难，端坐呼吸、双肺布满哕音，给氧前，血氧饱和度通常〈90％。临床症状凶险、变化快，若不及时采取有效治疗措施，死亡率极高。本文28例通过常规药物，同时加用经鼻（面罩）双水平正压通气（BIPAP）治疗，观察心源性肺水肿疗效。     

大白鼠实验性高原肺水肿

正常成年大白鼠在环境温度为5℃左右,经受摸拟5000米高原,72小时后观察到轻度的间质性肺水肿。切除左肺的大白鼠,在摸拟5000米高原,48小时后出现明显的间质性肺水肿。其中部分动物的单个肺泡或局灶肺泡中出现水肿液。 根据组织学检查,在本实验条件下,以间质性肺水肿为主,水肿液漏出部位在肺泡壁毛细血管水平,而后液体聚积在肺泡壁外的血管周围而形成血管周围“袖套”,血管周围水肿可扩展到支气管周围,并形成支气管周围水忡“袖套”。 切除左肺动物比非手术动物表现显著的间质性肺水肿,似可支持在局限性水肿区域肺动脉高压和过度灌流是发生高原肺水肿的主要机制。