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相似文献
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1.
颅脑损伤常伴发创伤性蛛网膜下腔出血(tSAH),脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血后致死、致残的重要原因。积极防治创伤性蛛网膜下腔出血后引起的CVS,减轻继发性脑损害,已得到广泛重视。作者自2007年11月至2009年4月,对tSAH18例患者采用尼莫同溶液术野灌洗,疗效良好,现报告如下。  相似文献   

2.
目的:观察尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的临床疗效及安全性。方法:SAH患者62例随机分为尼莫地平组和对照组,各31例,2组均给予SAH常规治疗;尼莫地平组在此基础上加用尼莫地平针剂静脉泵入,20 mg/d,共14 d,之后予尼莫地平片口服,20 mg/次,tid;于治疗前后比较2组临床疗效、血压、并发症及死亡率。结果:尼莫地平组显效率高于对照组(P<0.05);尼莫地平组的再出血、脑血管痉挛及脑积水等并发症的发生率低于对照组(P<0.05),死亡率低于对照组(P<0.05);治疗前后2组血压差异无统计学意义(P>0.05)。结论:尼莫地平治疗明显降SAH后脑血管痉挛的发生率、并发症及死亡率,改善患者预后。  相似文献   

3.
蛛网膜下腔出血(SAH)是一种高病死率和致残率的疾病,严重威胁健康状况。脑积水、再出血和脑血管痉挛(CVS)是近期的三大主要并发症,也是影响预后的关键因素。自2005年5月至2007年5月间,我科对收治的48例急性自发性蛛网膜下腔出血患者早期应用尼莫同治疗,取得了满意的疗效,现报道如下。  相似文献   

4.
吴荣东  刘振华 《临床荟萃》2001,16(22):1049-1051
脑血管痉挛 (CVS)是蛛网膜下腔出血 (SAH)早期最严重的并发症 ,发生率高达 16 %~ 6 6 % [1] ,是SAH患者病残和致死的主要原因。SAH后CVS的发病机制至今尚未完全明确 ,但随着医学科学的发展对SAH后CVS有了新的认识 ,并在治疗上提出了一些新的治疗方法 ,现综述如下。1 药物治疗1.1 钙通道阻滞剂的应用 SAH后血管内皮细胞和平滑肌细胞Ca2 + 大量内流 ,激活一系列生物反应 ,引起平滑肌兴奋收缩是SAH后CVS的主要理论之一[2 ] 。钙通道阻滞剂正是通过抑制这一过程达到解除血管痉挛的目的。目前公认治疗效果较…  相似文献   

5.
安宫牛黄丸治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的 :观察安宫牛黄丸治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效。方法 :4 8例患者随机分为治疗组和对照组 ,各 2 4例 ,治疗组给安宫牛黄丸 ,每次 3 g,2次 /日 ,对照组给尼莫地平 ,每次 60 mg,4次 /日。分别测 2组用药前 3 0分钟 ,用药后 3日及 12日脑血流速度并评定疗效。结果 :治疗组大脑中动脉平均血流速度由 ( 168± 4 9) cm/s降至 ( 96± 2 5 ) cm/s;对照组由 ( 171± 3 8) cm/s降至 ( 117± 3 4) cm/s,2组比较有显著性差异 ( P<0 .0 1)。同时治疗组疗效优于对照组。结论 :安宫牛黄丸治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛有较好疗效  相似文献   

6.
目的探讨尼莫通持续静脉微泵注入预防和治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效。方法168例原发性蛛网膜下腔出血患者随机分为对照组60例,入院后给镇静、止血等常规治疗;治疗组108例,在常规治疗的基础上加用尼莫通2.5~5.0mL/h持续静脉微泵注入7~14d,之后改为口服尼莫通至21d。结果治疗后2周内临床症状或体征缓解消失率,治疗组高于对照组(94.1% vs 38.3%,P〈0.05);脑血管痉挛发生率治疗组明显低于对照组(2.9% vs 68.8%,P〈0.01)。结论尼莫通持续静脉微泵注入可有效防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,对治疗SAH有明显效果。  相似文献   

7.
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗新进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是一种常见并发症 ,常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害。目前 ,伴发血管痉挛的病理发生和基因表达了解甚少。有关其治疗方法很多 ,但均不大理想 ,现就其治疗进展作一综述  相似文献   

8.
尼莫通治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛40例   总被引:1,自引:0,他引:1  
作者于2001年1月~2004年12月对40例确诊蛛网膜下腔出血(SAH)的患者使用尼莫通防治SAH后的脑血管痉挛(CVS)的疗效进行了临床观察。1临床资料蛛网膜下腔出血患者共60例,随机分为2组。治疗组40例,男26例,女14例,年龄27~74岁,平均48.5岁;对照组20例,男12例,女8例,年龄30~67岁,平均4  相似文献   

9.
创伤性蛛网膜下腔出血(traumotic subarachnoid hemorrhage,tSAH)为神经外科常见病,可因重症脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)危及生命。  相似文献   

10.
尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
脑血管痉挛一直被认为是蛛网膜下腔出血后严重的并发症,鉴于钙离子超载在脑血管痉挛的发生机制中的重要地位,许多学者致力于钙离子阻滞剂预防和治疗脑血管痉挛研究。其中,尼莫地平的疗效确切,被作为临床预防和治疗脑血管痉挛的推荐药物。现就尼莫地平治疗脑血管痉挛的研究进展作一综述。  相似文献   

11.
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛对预后的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
蒋苏莉 《临床荟萃》2000,15(22):1016-1016
目的:探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛对预后的影响。方法:采用经颅多普勒动态检测74例蛛网膜下腔出血患者大脑中动脉(middle cerebral artery,MAC)血流速度。结合临床表现检测出脑血管痉挛患者40例。与无脑血管痉挛患者对比评定其发生神经功能缺失、脑梗死、病死率及平均病程(天)之间的差异。结果:发现蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛可并发脑梗死、增加病死率。结论:提示血管痉挛是影响预后的重要因素。  相似文献   

12.
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛护理的进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
黄凤泰 《现代护理》2002,8(8):636-637
随着对蛛网膜下腔出血 (SAH)的治疗、护理技术的发展 ,SAH的再出血及其死亡率大大地减少了。而引起SAH致死和致残的主要原因之一———SAH后迟发性脑血管痉挛 (CVS)受到了研究人员日益的重视。近年对SAH性CVS的病因、预防、治疗的研究也不断有了新的进展 ,因此 ,对CVS的进一步认识对提高SAH的护理质量 ,降低SAH的死亡率和致残率尤其重要。1 SAH性CVS概况CVS也称颅内动脉痉挛 ,为脑底大动脉一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起血管形态学变化———管腔狭窄及管腔痉挛 ,严重者可造成脑…  相似文献   

13.
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
蛛网膜下腔出血是神经外科常见急症,致死率较高,幸存者多伴有神经及认知功能障碍。脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的常见并发症和致残、致死的重要原因,对其病理生理学机制的研究将促进治疗方案的改进,有助于改善患者的预后。  相似文献   

14.
目的观察利多卡因联合硫酸镁防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效。方法42例SAH患者,利多卡因联合硫酸镁治疗组20例,尼莫地平组22例。两组均采用相同的基础治疗和对症处理。利多卡因联合硫酸镁组为利多卡因200mg加入生理盐水250ml静滴,2次/d,25%硫酸镁10ml加入5%葡萄糖液250ml静滴,2次/d,连用14d。尼莫地平组为尼莫地平10mg静滴,2次/d,连用14d。应用TCD监测颅内血管情况。结果第15天时利多卡因联合硫酸镁治疗组与尼莫地平治疗组在防治SAH后CVS的疗效相近。结论其具有较高的卫生经济学价值。  相似文献   

15.
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是常见的神经科并发症,其发病机制十分复杂。蛛血后启发过程中,激活基因包括血管发生、炎症反应、细胞外基质(ECM)重塑。蛛血后发生的血管收缩和细胞外基质重塑进程中,既有直接原因,也有血管发生和炎性反应原因,这个过程的激活依赖金属蛋白酶的表达、血管发生因子的存在、以及促炎反应基因的表达。目前许多学者综合考虑均倾向于蛛血后脑血管痉挛是多因素多机制综合作用的结果。  相似文献   

16.
一种蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的动物模型   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的建立一种简便、稳定的脑血管痉挛模型。方法取新西兰大白兔18只,随机分成SAH组、手术对照组、生理盐水组3组,每组6只,每组分别于手术后第3、7、14d行DSA(脑血管造影)、TCD(经颅多普勒超声)、组织学检查。结果TCD检查表明仅SAH组脑血流速度明显增加;组织学检查示SAH组动物脑血管壁均存在不同程度的炎性反应;DSA证实SAH组动物发生了明显痉挛。结论此方法适合制作蛛血后脑血管痉挛模型。  相似文献   

17.
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛48例的观察与护理   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的观察要点及护理。方法:通过收集48例SAH后CVS患者,研究SAH后CVS的高危患者、重点观察时段、先兆症状,进行预见性地观察及护理。结果:脑血管造影、TCD诊断CVS及Fisher分型型患者临床上更易发生脑血管痉挛,出血次数和严重程度与症状性CVS相关,SAH出血后或术后一周后为重点观察时段。结论:对SAH后脑血管痉挛高危患者应进行预见性的观察及护理,是提高蛛网膜下腔出血患者存活率及生活质量的关键。  相似文献   

18.
目的探讨盐酸法舒地尔对自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗效果。方法将40例自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者按序贯实验分成2组。在常规治疗的基础上,治疗组(20例)给予盐酸法舒地尔30 mg加入生理盐水100 mL中静脉滴注,2次.d-1,连用14 d;对照组(20例)给予尼莫地平10 mg加入生理盐水50 mL中静脉微泵输入,2次.d-1,连用14 d。比较2组疗效。结果治疗组总有效率为85.0%,对照组总有效率为65.0%,2组比较差异有统计学意义(P〈0.05);治疗组除1例低血压外,无其他不良反应。结论盐酸法舒地尔是一种安全、有效的抗脑血管痉挛药物。  相似文献   

19.
目的 观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(CVS)患者血浆中血管性血友病因子(Von Willebrand factor,vWF)的水平。方法 观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发作〈72 h、1 w、2 w血浆vWF的水平,采用ELISA法测定vWF含量。结果 缺血性脑卒中、蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的vWF水平高于对照组(P〈0.05)。脑血管痉挛患者vWF高于脑卒中组。结论 vWF水平的检测可以作为蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛诊断的一个标志物。  相似文献   

20.
目的:探讨尼莫地平联合辛伐他汀防治自发性蛛网膜下腔出血(SAH)后血管痉挛(CVS)的临床疗效及安全性。方法:83例SAH患者随机分为对照组41例和观察组42例。2组患者在给予SAH常规治疗的基础上,对照组给予尼莫地平治疗,观察组给予尼莫地平联合辛伐他汀治疗,疗程均为4周。比较2组疗效、CVS及其他不良事件的发生率。结果:治疗后,观察组患者的痊愈率(45.2%)明显高于对照组(24.4%),CVS的发生率(9.5%)低于对照组(26.8%),不良事件发生率(9.5%)低于对照组(39.0%),Hunt-Hess分级为I级、II级的患者数量明显多于对照组(均P0.05)。结论:尼莫地平联合辛伐他汀治疗有助于降低SAH后CVS的发生率,降低不良反应,提高疗效。  相似文献   

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