一种新的非甾体抗炎药--帕瑞昔布

非甾体抗炎药（NSAIDs）通过抑制环氧化酶（COX）,以减少花生四烯酸转化成前列腺素（PG）等炎症介质,达到抗炎镇痛的目的,是目前疼痛治疗的常用药物.非选择性的NSAIDs几乎都是口服型,虽能同时阻断COX-1和COX-2,起到抗炎和止痛作用,但胃肠道、肾脏和血小板等的不良反应却限制其进一步使用.口服选择性的COX-2 抑制剂如塞来昔布（celecoxib） 和罗非昔布（rofecoxib） 能有效缓解中度疼痛,减少胃肠道反应和抗血小板作用等不良反应的发生,     

支气管哮喘的发病机制和桔丙酯的应用探讨

哮喘（asthma）是常见的气道慢性炎症性疾病，近年来其发病机制被进一步阐明，已知除免疫反应外，氧化／抗氧化失衡，炎症介质包括白三烯（LT）、血栓素（TX）、前列腺素（PG）以及内皮素（ET）是其发病的直接作用因素。相应地其治疗除糖皮质激素外，抗白三烯、内皮紊药物的开发应用以及选择性COX-2抑制剂的可能应用引起了广泛关注。桔丙酯即没食子酸丙酯（propyl gallate，PrG），是抗氧化剂、COX—LO的双重抑制剂；有保护血管内皮细胞、抑制其缺血性凋亡并可与内皮素-1特异性结合而拮抗其作用等广泛药理作用。本文综述了有关哮喘和氧化应激、COX-2、白三烯、内皮素的关系，以探讨桔丙酯作为具有以上多环节均衡作用特点的药物在哮喘治疗中的可能应用前景。     

环氧化酶-2抑制剂致心血管系统疾病的作用机制

环氧化酶（cycloxygenase，COX）有两种异构酶，COX-1对机体起生理性保护作用；COX-2参与炎症等病理作用调节。非甾体类药物抗炎镇痛作用源于对COX-2的抑制，而胃肠道等不良反应的发生则与COX-1被抑制密切相关。近年研究发现COX-2抑制剂有可能增加心血管病发病危险，现综述COX-2抑制剂导致心脏疾病的作用机制以及目前COX-2抑制剂临床应用进展。     

重视慢性疼痛的药物治疗

传统非甾体类抗炎药(non-steroid anti-inflammatory drugs,NSAIDs)被广泛用于疼痛和炎症治疗,但这类药物的胃肠道副作用限制其使用。环氧化酶-2(cyclooxygenase,COX-2)选择性抑制药既有一定的消炎镇痛作用,也能减少胃肠道不良反应,广泛应用于类风湿性关节炎、骨性关节炎和围手术期疼痛。然而,一些研究证实COX-2选择抑制剂会增加心血管疾病的发生率,其临床应用应该结合患者的个体情况进行仔细评估和分析药物的风险。本文将对COX分类、COX-2选择性抑制剂的机制、临床应用及安全性进行综述。     

COX-2与肿瘤关系的研究进展

环氧合酶(cyclooxygerlase，COX)又称前列腺素过氧化物合成酶，是前列腺素(PG)合成过程中一个重要的限速酶，可以将花生四烯酸代谢成各种前列腺素产物，从而在机体的生理和病理过程中发挥作用。目前研究证实，细胞中至少有两种COX的编码基因，即COX-1和COX-2。COX-1在维持人体正常生理功能中起重要作用，如胃肠道细胞保护、调节肾脏血流等。而COX-2在人类许多良性癌前病变和恶性肿瘤中均有高表达，     

COX-2在乳腺癌组织的表达及其临床病理意义

环氧合酶（Cyclooxygenase,COX）是催化花生四烯酸转化为前列腺素的重要限速酶,它有2种同工酶：COX-1和COX-2。COX-1在大多数组织中均有表达,参与机体正常的生理功能,如保护胃黏膜,控制血小板聚集等;COX-2静息时并不表达,但在细胞因子、生长因子、癌基因等刺激因子的作用下可被诱导表达。     

环氧化酶-2在骨巨细胞瘤中的表达及其临床意义

环氧化酶（COX）是花生四烯酸转化为前列腺素和血栓烷的关键酶，其有环氧化酶-1（COX-1）和环氧化酶-2（COX-2）两种异构酶。近年来研究表明，COX-2不仅在炎症过程中发挥重要作用，而且对细胞生长、血管生成等也产生影响，同时COX-2在多种恶性肿瘤中表达上调．参与肿瘤的发生、发展。本研究应用免疫组化的方法检测54例骨巨细胞瘤组织中COX-2的表达情况，并研究表达结果与骨巨细胞瘤的肿瘤分期和肿瘤复发、转移的关系，从而了解COX-2与骨巨细胞瘤的发生、发展及预后的相关性。[第一段]     

COX-2选择性抑制剂治疗疼痛的研究进展

传统非甾体类抗炎药(non-steroid anti-inflammatory drugs,NSAIDs)被广泛用于疼痛和炎症治疗,但这类药物的胃肠道副作用限制其使用.环氧化酶-2 (cyclooxygenase,COX-2)选择性抑制药既有一定的消炎镇痛作用,也能减少胃肠道不良反应,广泛应用于类风湿性关节炎、骨性关节炎和围手术期疼痛.然而,一些研究证实COX-2选择抑制剂会增加心血管疾病的发生率,其临床应用应该结合患者的个体情况进行仔细评估和分析药物的风险.本文将对COX分类、COX-2选择性抑制剂的机制、临床应用及安全性进行综述.     

COX-2和CEA在大肠癌中的表达及其与临床病理学特征的关联

目的 研究COX-2和CEA在大肠癌中的表达及其与临床病理特征之间的关联。方法 随机选取大连市中心医院病理科于2017年7月至2019年7月间经手术切除的大肠癌石蜡切块50例,选取经消化内镜活检的大肠腺瘤组织50例,选取大肠癌远端部位距肿瘤边缘15cm以外正常大肠黏膜组织50例,采用免疫组织化学检测上述组织中COX-2和CEA的表达。结果 (1)大肠癌和大肠腺瘤中COX2和CEA的表达均明显高于正常大肠黏膜组织,大肠腺瘤中COX2和CEA的表达均明显高于正常大肠黏膜组织,差异有统计学意义（P<0.05）;(2)COX-2和CEA的表达均与大肠癌分化程度、淋巴结转移和Dukes’分期程度具有相关性（P<0.05）,COX-2和CEA的表达与患者的年龄、性别和肿瘤发生部位均无明显相关性（P>0.05）;(3)大肠癌组织中COX-2和CEA的表达水平呈正相关。结论COX-2和CEA在大肠癌中表达呈正相关性升高。且与肿瘤分化程度、淋巴结转移和Dukes分期相关联,而与患者的年龄、性别和肿瘤发生部位均无明显相关性。COX-2和CEA可以作为大肠癌的病理诊断标记物。     

COX-2在恶性肿瘤发生发展中的作用和机制

环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是前列腺素合成过程的一个限速酶,其至少有两种同功酶;COX-1和COX-2。COX-2在正常生理状态下多数组织内检测不到,但在细胞因子、生长因子等刺激下可使COX-2诱导性表达。近来在多种恶性肿瘤中发现有COX-2的表达上调,COX-2的过表达在肿瘤发生发展中的机制仍然不十分清楚,COX-2抑制剂可以抑制肿瘤的发生发展。本文就COX-2在恶性肿瘤发生发展中的作用和机制进行综述。     

COX-2在恶性肿瘤发生发展中的作用和机制

环氧化酶(cyclooxygenase，COX)是前列腺素合成过程的一个限速酶，其至少有两种同功酶：COX-1和COX-2。COX-2在正常生理状态下多数组织内检测不到，但在细胞因子、生长因子等刺激下可使COX-2诱导性表达。近来在多种恶性肿瘤中发现有COX-2的表达上调，COX-2的过表达在肿瘤发生发展中的机制仍然不十分清楚，COX-2抑制剂可以抑制肿瘤的发生发展。本文就COX-2在恶性肿瘤发生发展中的作用和机制进行综述。     

非甾体抗炎药不良反应的临床研究

非甾体抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）具有良好的镇痛、抗炎和解热作用，临床上广泛应用于急慢性疼痛的治疗和癌痛的阶梯治疗。NSAIDs是目前处方药和非处方药处方量最大的二类药物之一，据不完全统计，全世界每天有3—4千万人次在使用NSAIDs。NSAIDs广泛使用的同时也出现了各种不良反应，尤其是消化道损伤和肾损害以及近年来环氧化酶-2（COX-2）抑制剂所发生的心血管事件。这些不良反应，严重者需要住院治疗，极其严重的可造成死亡。     

关节置换围术期COX-2抑制剂联合镇痛泵的疗效研究

疼痛是需要监测的第五生命体征，术后疼痛不但影响各种生理功能，并且对手术结局亦有不良影响。同时随着人们对生活质量以及医疗质量的要求不断提高，对术中与术后无痛的要求越来越高。但是目前临床上术后镇痛常用的非类固醇类抗炎药（NSAID）产生的副作用较多。COX-2特异性抑制剂（塞来昔布是其代表药物）目前已在欧美广泛应用于临床治疗类风湿关节炎患者和骨关节炎患者的慢性疼痛以及手术后的镇痛。本研究将通过随机对照临床试验评价COX-2特异性抑制剂联合镇痛泵对术后疼痛治疗的有效性和安全性。     

COX-2抑制剂临床研究新进展

环氧化酶-2（COX-2）抑制剂具有良好的镇痛作用，而且几乎没有胃肠道反应，故自上世纪90年代发明至今，在临床上使用越来越广泛。然而，自2002年3月芬兰首先停止使用选择性COX-2抑制剂尼美舒利，2004年10月MERCK公司宣布全球范围内撤回万洛（罗非昔布），同月FDA对伐地考昔发出黑框（blackbox）警示，2005年4月7日FDA对西乐葆等发出安全警示以来，患者和医生对选择性COX-2抑制剂的安全性产生了高度重视。本文就COX-2抑制剂的心血管不良反应及其在临床上的新用途综述如下。     

COX-2在女性生殖过程中的作用

环氧合酶(COX)是前列腺素合成过程中一个重要的限速酶，参与了前列腺素及其衍生物的合成，其两种同工酶：COX-1和COX-2在女性生殖系统中都有表达；其中COX-2通过这些衍生物参与或调节女性排卵、受精、种植和蜕膜化等生殖相关过程；并且可以设想作为卵泡和胚胎发育的预测因素之一，有利于辅助生殖技术的提高。     

帕瑞昔布钠在妇科术后镇痛中的意义

非甾体类抗炎镇痛药（NSAIDS）帕端昔布钠是特异性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂伐地昔布前体的氨基酸化合物，静脉注射后迅速转化成伐地昔布发挥作用，本研究将帕瑞昔布钠联合舒芬太尼与单纯舒芬太尼用于妇科术后镇痛，观察镇痛效果及不良反应发生情况。     

ARHI和环氧化酶-2蛋白在子宫颈腺癌组织中的表达及其意义

目的探讨ARHI蛋白和环氧化酶-2（COX-2）蛋白在子宫颈腺癌发生中的作用及其相互关系。方法采用免疫组织化学法检测40例子宫颈腺癌及30例慢性子宫颈炎组织中。ARHI蛋白及COX-2蛋白的表达情况。结果ARHI在40例子宫颈腺癌组织阳性率为50．0％（20／40）,低于慢性子宫颈炎患者子宫颈组织阳性率90．0％（27／30）,差异有统计学意义（X^2=12．43,P〈0．05）;COX-2在40例子宫颈腺癌组织阳性率82．5％（33／40）,高于慢性子宫颈炎患者子宫颈组织阳性率0（0／30）,差异有统计学意义（x^2=46．16,P〈0．05）;ARHI蛋白阳性表达率与子宫颈腺癌临床分期（x^2=3．96,P〈0．05）及组织分化程度高低有关（x^2=7．04,P〈0．05）。COX-2蛋白与子宫颈腺癌组织分化程度有关（x^2=7．04,P〈0．05）,与临床分期无关（P〉0．05）;ARHI蛋白和COX-2蛋白与淋巴结有无转移均无关（P均〉0．05）;ARHI蛋白和COX．2蛋白表达有关联（r=0．31,P〈0．05）。结论子宫颈腺癌的发生与ARHI基因失活和COX-2蛋白表达异常有关,两者可能协同作用参与子宫颈腺癌的发生。     

子宫内膜癌组织中COX-2和MMP-9的表达及临床意义

目的探讨COX-2和MMP-9在人子宫内膜癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化SABC法检测45例人子宫内膜癌组织中COX-2和MMP-9的表达，并以30例正常子宫内膜组织作为对照。对COX-2和MMP-9的表达采用平均光密度测定，并对临床相关资料进行统计学分析。结果子宫内膜癌组织中COX-2和MMP-9的平均光密度值（OD）为（19．85±7．34）和（18．81±7．56）显著高于正常子宫内膜组织的表达[（12．49±4．87）和（11．46±4．82），P〈0．01]，癌组织中COX-2和MMP-9的表达与性别、年龄、部位、组织类型、分化程度无相关性，而与肿瘤直径、TNM分期、淋巴转移、远处转移相关（P〈0．05），同时经相关性分析发现在子宫内膜癌组织中，COX-2与MMP-9表达有显著相关性（r=0．473，P=0．005，7=0．437，P=0．001）。结论COX-2可能诱导MMP-9的表达而促进肿瘤血管的生成和侵袭转移。     

骨关节炎疼痛治疗现状

骨关节炎多发于老年人群体,给人们的生活带来诸多不便和痛苦。本文重点介绍了目前广泛用于临床的药物治疗方法,探讨目前应用的以及正在发展中的其他治疗方法。治疗骨关节炎的方法有药物治疗,非药物治疗如物理治疗,体育锻炼,控制体重,矫形术以及外科手术,主要目的是减少疼痛和改善（至少是维持）关节功能。治疗骨关节炎的药物可分为：镇痛药,非类固醇类消炎药（NSAIDS）,环氧化酶-2（COX-2）抑制剂,类固醇,滑液补充剂,和其他减轻症状的药物。秋水仙碱,双磷酸盐,饮食疗法,如生姜提取物和绿茶和激素可以改善症状。由于没有根治的方法,目前的治疗着重于减轻疼痛和改善（至少是维持）活动度。因此,对骨关节炎的治疗应根据患者的病情和条件而异。     

环氧酶2介导鞘内注射血小板活化因子诱发的触觉痛敏和热痛敏

目的：研究环氧酶（COX）及前列腺素（PGs）在鞘内注射血小板活化因子（PAF）诱导大鼠痛敏机制中的作用。方法：鞘内置管的雄性SD大鼠60只,随机分为脊液组（注射人工脑脊液）,PAF组（鞘内注射PAF）,盐水组（注射盐水）,SC-560组（注射PAF及SC-560）,NS-398组（注射PAF及NS-398）,吲哚美辛组（注射PAF及吲哚美辛）各10只。各组注射前及鞘内给药后均检测大鼠机械缩爪阈值和热缩爪潜伏期,每15min测1次,5h后RT-PCR和放射免疫分析检测腰段脊髓COX-1,COX-2及COX-3的表达和PGE2的含量。结果：鞘内注射PAF后的PAF组迅速诱发大鼠触觉痛敏和热痛敏,并诱导脊髓COX-2表达增强和PGE2含量升高;与PAF组比较,NS-398组和吲哚美辛组能明显抑制PAF诱发的痛敏和脊髓PGE2含量升高。结论：鞘内注射PAF可诱发大鼠触觉异常痛敏和热痛敏;脊髓COX-2的激活和表达增强以及PGE2的产生可能参与其机制。