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<正>痛风是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。目前我国痛风的患病率在1%~3%,并呈逐年上升趋势[1]。急性痛风性关节炎(AGA)是痛风的主要临床表现,常为首发症状。中华医学会风湿病学分会在2016中国痛风诊疗指南中,推荐急性发作期使 相似文献
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痛风发病学与中医证候学研究概况 总被引:1,自引:0,他引:1
痛风(Gout)是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,其临床特点为高尿酸血症及由此引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。本病可分为原发性和继发性两大类,原发性痛风患者有不到11%为酶缺陷所致,而大多数病因不明,常伴有高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等,属遗传性疾病。继发性可由肾脏病、血液病及药物引起,痛风为其并发症[1]。近几年来,中西医学从流行病学角度对Gout的痛风发病学与中医证候学及相关因素等方面的研究取得了一定的进展,现… 相似文献
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目的:研究八味痛风康微丸的抗痛风作用。方法:采用尿酸盐结晶(MSU)致大鼠急性痛风性关节炎模型及次黄嘌呤所致的小鼠高尿酸血症模型,观察八味痛风康微丸的抗痛风作用,并通过热板法、醋酸扭体法和甲醛法观察该药的镇痛作用;利用二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型、角叉菜胶致大鼠足肿胀模型、小鼠毛细血管通透性模型,观察该药的抗炎作用。结果:八味痛风康微丸16.4g/kg以上剂量可明显抑制尿酸盐结晶(MSU)诱导的大鼠足跖肿胀,降低血清IL-1β和TNF-α水平,并能降低次黄嘌呤所致高尿酸血症小鼠的血尿酸水平;能提高小鼠的痛阈值,减少醋酸所致小鼠的扭体次数,并能够降低甲醛致小鼠镇痛实验中足中PGE2含量;八味痛风康微丸也可抑制醋酸所致小鼠毛细血管通透性的增加,抑制角叉菜胶大鼠足趾肿胀和二甲苯致小鼠耳廓肿胀。结论:八味痛风康微丸具有抗痛风、镇痛、抗炎作用,其作用机制可能与降低炎症因子IL-1β、、TNF-α和PGE2水平有关。 相似文献
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<正>痛风属中医"痹证"等范畴,主要是由于先天不足、正气亏虚、腠理不密、卫外失固、风寒湿热之邪乘虚侵袭人体,邪痹经脉,气血运行不畅所致[1]。2008年8月至2011年10月,我们共收治痛风34例,用中西医结合方法治疗及护理取得较好效果,总结如下。1临床资料34例中,男28例,女6例;年龄最大81岁,最小34岁,平均46岁;首次发病22例,多次发病12例;风湿热 相似文献
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原发性痛风(Gout,以下简称痛风)是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病;其主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少,引起血尿酸升高,形成高尿酸血症及尿酸盐结晶、沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎,严重者呈关节畸形及功能障碍[1].近年来,痛风和高尿酸血症的发生率呈上升趋势,发病年龄呈现低龄化,给社会带来巨大的负担,是当今世界尤其是中老年男性的常见病,中医药治疗痛风也成为中医临床科研的重点之一,现结合近两年文献综述如下. 相似文献
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《时珍国医国药》2014,(6)
目的研究痛风定无糖颗粒抗痛风作用及作用机制。方法口服给药,通过二甲苯致小鼠耳廓肿胀、微晶型尿酸钠(MSU)致鼠足肿胀及测定足炎症渗出液中前列腺素E2(PGE2)含量观察其抗炎作用;采用醋酸扭体法和热板法观察其镇痛作用;运用酵母膏致小鼠高尿酸血症法观察其对尿酸、黄嘌呤氧化酶、尿素氮的影响。结果痛风定无糖颗粒对二甲苯所致的耳廓肿胀、MSU所致的足跖肿胀及MSU所致的肿胀足渗出液中PGE2含量增加均有显著的抑制作用;能明显提高小鼠的痛阈值,降低小鼠的扭体次数;能显著降低高尿酸血症小鼠血尿酸,抑制黄嘌呤氧化酶活性、降低血尿素氮。结论痛风定无糖颗粒具有明显的抗痛风作用。 相似文献
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痛风的危险因素和日常生活调理 总被引:1,自引:0,他引:1
痛风是一组异质性疾病 ,由遗传和 /或获得性的尿酸排泄减少和 /或嘌呤代谢障碍引起 ,其临床特点有高尿酸血症及尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎 ,严重者呈关节畸形及功能障碍 ;常伴尿酸性尿路结石[1] 。痛风可分为原发性和继发性。无论是继发性还是原发性 ,其基本机制不外乎体内或体外尿酸生成增多或肾脏排泄减少或两者兼而有之[2 ] 。1 流行病学调查痛风的最高发病年龄男女均在 5 0岁以上 ,但本病患病年龄有逐年降低趋势。患病男女之比为 2 1∶1,男性多于女性 ,女性发病均在绝经后[3 -4] 。不同地区及不同环境… 相似文献
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目的 研究黄柏不同萃取部位抗痛风作用,筛选有效部位并初步探究其作用机制。方法 采用单钠尿酸盐(MSU)诱导小鼠腹腔巨噬细胞及骨髓来源巨噬细胞(BMDM)建立细胞痛风模型,经黄柏不同极性部位给药后,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)分泌,从而筛选出活性部位,最后研究活性部位在小鼠体内抗痛风作用及相关机制。结果 黄柏醇提液各萃取部位中,正丁醇部位能降低细胞IL-1β水平和巨噬细胞的吞噬能力(P<0.01),但对TNF-α无明显影响(P>0.05)。与模型组比较,正丁醇部位各剂量组小鼠腹腔灌洗液IL-1β、IL-6水平和中性粒细胞募集程度均降低(P<0.05,P<0.01),其中高剂量组效果最明显,但各给药组TNF-α水平无明显变化(P>0.05)。结论 正丁醇部位为黄柏抗痛风活性部位,其抗痛风机制可能是通过降低细胞吞噬MSU晶体的能力,从而减少IL-1β、IL-6等细胞因子释放,进而减少中性粒细胞募集程度,改善痛风症状。 相似文献
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目的:研究痛风停复方制剂治疗痛风的药效学作用,探讨其作用机制,为其临床应用提供实验依据。方法:采用大鼠关节腔内注射尿酸钠(MSU)混悬液致大鼠踝关节肿胀模型实验,观察痛风停抗急性痛风性关节炎的作用;采用小鼠腹腔注射1g/Kg次黄嘌呤造成小鼠高血尿酸模型实验,观察痛风停对高尿酸血症小鼠血尿酸水平的影响。结果:19.44g药材/Kg痛风停于致炎后1h、5 h均能降低尿酸钠(MSU)所致大鼠踝关节肿胀,与模型组比较,有显著性差异(P0.05);能降低致炎大鼠关节腔积液白细胞计数,与模型组比较,有显著性差异(P0.05);能降低次黄嘌呤所致的小鼠高血尿酸值,与模型组比较,有显著性差异(P0.05)。结论:痛风停具有抗痛风的作用。 相似文献
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<正>痛风是由多种原因引起的嘌呤代谢紊乱,尿酸盐生成过多或排泄减少所致血尿酸增高的慢性疾病,临床表现为高尿酸血症、急性和慢性痛风性关节炎、痛风石、痛风性肾病、尿酸性尿路结石等,严重者呈关节畸形和(或)肾衰竭[1]。西医学与中医学之痛风概念有异同,二者临床症状表现有相同之处。发病过程中都有遍历关节疼痛或肿胀症状。 相似文献
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痛风是嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的一组疾病,现代医学将该病分为原发性和继发性两大类,原发性痛风1~2%是由酶缺乏引起,但绝大多数病因不明.中医学把该病归于"痹证"的范畴.笔者应用"大医痛风片"治疗痛风68例,并与西药组40例进行对比观察,现报道如下. 相似文献