CD68和Sema 4D蛋白在胃癌组织中的表达相关性及临床意义

目的:比较肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)标记抗原CD68和轴突导向因子4D(Sema4D)在胃癌组织和正常组织中的表达,探讨两者之间的相关性及临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测86例胃癌组织和癌旁正常组织中CD68和Sema4D的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果:胃癌组织中CD68和Sema4D蛋白阳性表达率显著高于癌旁组织(72.1%vs23.3%和74.4%vs29.1%,均P0.01)。CD68和Sema4D蛋白与胃癌组织分化类型、TNM分期和淋巴结转移明显相关(P0.05),且两者表达呈正相关(r=0.467,P0.01)。结论:胃癌组织中CD68和Sema4D表达明显增高,且呈显著正相关,两者的联合检测有助于预测胃癌的发展趋势。     

胃癌组织中HIF-1α,CD68及CD206在胃癌及癌旁组织中的表达及临床意义

目的 分析低氧诱导分子-1α(HIF-1α)及肿瘤相关巨噬细胞(TAM)相关抗原CD68、CD206在胃癌及癌旁组织中的表达情况.方法 利用免疫组化技术检测43例胃癌和癌旁组织中HIF-1α、CD68、CD206的表达状态,计算三种蛋白表达的阳性率及阳性细胞数,揭示其与临床因素的相关性.结果 HIF-1α、CD68、C...     

HIF-1α 及肿瘤相关巨噬细胞在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的：探讨缺氧诱导因子1α（HIF-1α）及肿瘤相关巨噬细胞（TAM）在乳腺癌组织中的表达及两者间关系。 方法：应用免疫组化法检测40例乳腺癌和癌旁组织中HIF-1α、TAM标记抗原CD68的表达。 结果：乳腺癌组织中HIF-1α、CD68的表达均高于与癌旁组织（均P<0.05）;乳腺癌组织中CD68与HIF-1α表达呈正相关（r=0.823,P<0.01）;两者表达均与乳腺癌的病理分期、淋巴结转移有关（均P<0.05）。 结论：乳腺癌中HIF-1α和CD68的表达明显高于癌旁组织,提示HIF-1α与TAM的共同作用可能参与了乳腺癌的发生与发展。     

大肠癌组织中TGF-β1和HIF-1α和VEGF的表达及其临床意义

目的:通过检测转化生长因子β1(TGF-β1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌及癌旁组织中的表达情况,探讨其临床意义和预后价值。方法:采用免疫组织化学法检测100例大肠癌及相应的癌旁组织中TGF-β1、HIF-1α和VEGF的表达,分析其表达与大肠癌临床病理特征及预后的关系。结果:1)TGF-β1、HIF-1α和VEGF在大肠癌组织中阳性率分别为63%、59%和63%;在癌旁组织中阳性率分别为11%、22%和13%,三者在大肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P0.05)。2)TGF-β1的表达与肿瘤的浸润深度明显相关(P0.05);HIF-1α、VEGF的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期明显相关(P0.05)。3)TGF-β1、HIF-1α与VEGF在大肠癌组织中的表达呈正相关(P0.05、P0.01);生存单因素分析显示HIF-1α、VEGF均与患者的预后有关(P均0.05)。结论:大肠癌组织中TGF-β1、HIF-1α、VEGF表达与肿瘤的生物学特征密切相关,可能是肿瘤侵袭转移的机制之一;联合检测TGF-β1、HIF-1α、VEGF对预测肿瘤侵袭转移及判断预后具有一定价值。     

胃癌组织中mTOR和HIF-1α的表达及血管生成

目的：研究胃癌组织中雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达及微血管密度变化,探讨mTOR、HIF-1α在胃癌发生发展中的作用及与血管生成的关系。方法：免疫组织化学法检测70例胃癌组织及45例癌旁正常组织中mTOR和HIF-1α蛋白的表达,以CD34标记血管内皮计数微血管密度（MVD）。结果：70例胃癌组织中mTOR呈阳性表达36例,占51.4%,HIF-1α阳性表达47例,占67.1%,均显著高于癌旁组织中的10.7%和17.8%（χ2分别为19.408和26.751,P均〈0.01）;mTOR与HIF-1α的表达呈正相关（r=0.157,P〈0.05）;mTOR、HIF-1α表达与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移显著相关（P〈0.05）。胃癌组织的MVD较癌旁正常组织显著增高（t=4.358,P〈0.05）。mTOR、HIF-1α均阳性者MVD显著高于mTOR、HIF-1α均阴性者（F=23.090,P〈0.01）。结论：mTOR及HIF-1α在胃癌组织中呈阳性表达,胃癌组织的微血管密度显著高于癌旁组织。     

腹腔镜CO_2气腹对胃癌组织HIF-lα、TAMs及CD34表达的影响

目的 :探讨腹腔镜手术CO_2气腹对胃癌组织缺氧诱导因子-1α(HIF-lα)、肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)及CD34表达的影响。方法:76例胃癌患者随机分组行腹腔镜手术和开腹手术。切取的胃癌组织标本应用免疫组化方法检测HIF-lα、TAMs及CD34表达,并计算微血管密度(MVD)值。结果:腹腔镜组胃癌组织中MVD值略表达高于开腹组,但差异无统计学意义(P=0.561);腹腔镜组胃癌组织中HIF-1α和CD163的阳性表达率均高于开腹手术组,且差异有统计学意义(P=0.001;P=0.002)。结论:与开腹手术相比,CO_2气腹可加重术中胃癌组织缺氧状态,促进TAMs在缺氧区域浸润及肿瘤新生血管形成。     

胃癌组织中HIF-1α,CD68及CD206在胃癌及癌旁组织中的表达及临床意义

目的 分析低氧诱导分子-1α（HIF-1α）及肿瘤相关巨噬细胞（TAM）相关抗原CD68、CD206在胃癌及癌旁组织中的表达情况。方法 利用免疫组化技术检测43例胃癌和癌旁组织中HIF-1α、CD68、CD206的表达状态,计算三种蛋白表达的阳性率及阳性细胞数,揭示其与临床因素的相关性。结果 HIF-1α、CD68、CD206的阳性表达率分别为58.1%、69.8%、51.2%,均高于癌旁组织（P<0.05）。胃癌、癌旁组织中每个视野下CD68⁺细胞数分别为（39.7±7.6）、（8.5±2.8）个;CD206⁺阳性细胞数分别为（32.0±9.2）、（3.4±1.8）个;HIF-1α⁺细胞数（22.9±5.6）、（2.1±1.2）个;组间比较差异均有统计学意义（P<0.01）。胃癌组织中CD206⁺细胞数与HIF-1α⁺细胞数表达呈正相关（P<0.01,R²=0.641）。三种蛋白的表达与胃癌病理分期、淋巴结转移明显相关（P<0.05）。结论 胃癌组织中CD68、CD206、HIF-1α表达率及阳性细胞数明显增加,且CD206与HIF-1α表达呈正相关。胃癌缺氧区域对M2型巨噬细胞有趋化作用,促进胃癌发生发展。     

Eph受体酪氨酸激酶A2和CD133在胃癌组织的表达及其与胃癌发生发展的关系

目的 探讨Eph受体酪氨酸激酶A2(EphA2)和CD133在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后关系.方法 采用免疫组织化学法检测82例胃癌患者手术切除的癌组织和癌旁组织中EphA2和CD133表达水平.结果 EphA2在胃癌组织中的表达率明显高于癌旁组织(86.59％比20.73％,P＜0.01),CD133在胃癌组织中的表达率明显高于癌旁组织(67.07％比10.98％,P＜0.01);EphA2表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05),CD133表达水平与胃癌组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).结论 EphA2和CD133过度表达可能在胃癌的发生、发展过程中发挥作用.     

MadCAM-1与整合素β7免疫细胞对人胃癌的影响

目的:探讨黏膜地址素细胞黏附分子-1(MadCAM-1)与β7免疫细胞对胃癌的影响。方法:用免疫组织化学SP法,检测50例行胃癌根治术中收集的癌组织、癌旁组织和远癌(正常)胃黏膜组织中MadCAM-1与β7免疫细胞的表达。结果:MadCAM-1在正常胃黏膜、癌旁组织及癌组织中的表达率分别为78.0%（39/50），64.0%（32/50），40.0%(20/50)。癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁组织 (P＜0.01)和正常组织 (P＜0.01); 正常组织与癌旁组织比较，差异无统计学意义(P＞0.05); MadCAM-1阳性组中β7的免疫细胞数量高于阴性组（P＜0.01）; MadCAM-1阳性表达的各组织中β7细胞数量存在统计量差异，癌组织中BT细胞明显少于癌旁及正常组织（P＜0.01）。结论:MadCAM-1参与肿瘤局部免疫过程，与胃癌的发生有关; 其表达降低可能使β7免疫细胞浸润数量减少，局部免疫力下降而致癌。     

基底细胞样乳腺癌中HIF-1α及Glut-1的表达及意义

目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及葡萄糖转运蛋白1(Glut-1)蛋白在基底细胞样乳腺癌(BLBC)中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化方法检测95例BLBC及其癌旁乳腺组织与708例非BLBC组织中HIF-1α及Glut-1蛋白的表达,分析两者表达与BLBC临床病理因素的关系。结果:HIF-1α及Glut-1蛋白在BLBC组织的阳性表达率均明显高于癌旁组织与非BLBC组织(均P0.05),两种蛋白的表达呈明显正相关(r=0.368,P0.05)。结论:HIF-1α和Glut-1的表达在BLBC组织中同时升高,两者可能共同参与了BLBC的发生、发展,并可能作为评估BLBC患者预后的指标。     

胃癌组织中CD44v6和CyclinD1蛋白的表达特点及意义

探讨胃癌组织中的白细胞分化抗原分化群44(CD44v6)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的表达及其意义。选取河南省信阳市中心医院2016年1月—2018年3月获取的90例胃癌组织标本(胃癌组)、45例胃癌癌旁组织标本(癌旁组),采用免疫组织化学染色技术检测两组标本中的CD44v6蛋白、CyclinD1蛋白表达情况,并分析不同病灶直径、组织学分化程度、淋巴结转移情况、TNM分期胃癌组织中的CD44v6蛋白、CyclinD1蛋白阳性表达率差异。胃癌组的CD44v6蛋白、CyclinD1蛋白阳性表达率分别为67.78%、62.22%,均高于癌旁组的24.44%、17.78%,差异均有统计学意义(P0.05);在不同组织学分化程度、不同TNM分期、是否发生淋巴结转移的胃癌组织中的CD44v6蛋白阳性表达率差异均有统计学意义(P0.05);不同TNM分期、是否发生淋巴结转移的胃癌组织中的CyclinD1蛋白阳性表达率比较差异均有统计学意义(P0.05)。CD44v6、CyclinD1蛋白在胃癌组织中呈高表达,并且与胃癌的发生发展关系密切。     

癌胚抗原细胞黏附分子1和CD105对胃癌进展的作用

目的:研究癌胚抗原细胞黏附分子1(CEACAM1)、CD105及CD34标记的肿瘤微血管密度(MVD)在胃癌组织中的表达,探讨其对胃癌生长、浸润和转移的作用。方法:采用免疫组织化学SP法,检测60例胃癌组织和15例癌旁正常组织中CEACAM1、CD105的表达,计数CD34标记的MVD值。结果:CEACAM1在胃癌组织中表达强度明显高于癌旁正常组织(P0.05);CEACAM1在Ⅲ～Ⅳ期病例中表达明显升高,与Ⅰ～Ⅱ期相比差异有统计学意义(P0.05)。CD105在胃癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织的表达(P0.05)。CD105在Ⅲ～Ⅳ期病例中表达明显高于Ⅰ～Ⅱ期(P0.01)。胃癌组织中MVD均值明显高于癌旁正常组织(P0.01)。MVD在不同病理分级G1、G2、G3组间两两比较,差异均有统计学意义(P0.05)。在不同临床分期比较,Ⅲ~Ⅳ期MVD值显著高于Ⅰ~Ⅱ期(P0.01)。CEACAM1与CD105在胃癌组织中的表达存在明显正相关(r=0.382,P0.01),CEACAM1与MVD的表达存在明显正相关(r=0.437,P0.01);CD105与MVD的表达存在明显正相关(r=0.336,P0.05)。结论:CEACAM1是一个肿瘤抑制因子,CEACAM1在胃癌组织中表达的升高促进了胃癌微血管的生成。CEACAM1可以作为抗肿瘤血管生成治疗的靶点之一。CEACAM1、CD105在胃癌组织中的表达与胃癌的临床分期密切相关,CEACAM1的表达与CD105呈正相关,两者表达水平越高,胃癌的浸润性越强,恶性程度越高。MVD与胃癌的病理分级和临床分期密切相关。MVD越高,肿瘤新生血管越丰富,胃癌恶性程度越高。     

能动性相关蛋白-1和缺氧诱导因子-1α在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨能动性相关蛋白-1(MRP-1/CD9)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法观察46例膀胱癌石蜡标本中MRP-1/CD9和HIF-1α的表达情况,结合临床资料进行分析。结果膀胱癌组织中MRP-1/CD9和HIF-1α的阳性表达率分别为56.5%和43.5%。MRP-1/CD9阳性表达率在复发肿瘤中及随病理分级升高而下降(P<0.05),但与临床分期无关(P>0.05);HIF-1α的阳性表达率在复发肿瘤中及随病理分级、临床分期升高而升高(P<0.05)。MRP-1/CD9和HIF-1α的阳性表达率无显著相关性(P>0.05)。结论MRP-1/CD9和HIF-1α的表达可能是判断膀胱癌生物学行为的重要指标。     

CD105和缺氧诱导因子-1α在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨CD105与缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在胃癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法对50例胃癌组织和15例正常胃黏膜组织进行染色和血管标记。结果胃癌组织中CD105标染的MVD与HIF-1α的表达均显著高于正常胃黏膜组织（P〈0.01）;两者均与浆膜浸润、淋巴结转移、淋巴结癌栓及静脉癌栓显著相关（P〈0．01）。HIF-1α蛋白高表达组与低表达组生存率的差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论CD105标染的MVD与HIR-1α的表达是与胃癌发生发展及预后密切相关的重要指标。     

pAKT、HIF-1α在胃癌中的表达及与血管生成的关系

目的：研究磷酸化丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（pAKT）、缺氧诱导因1α（HIF-1α）在胃癌中的表达及AKT／HIF-1α途径与胃癌的发生和血管生成的相关性。方法：免疫组化法检测64例胃癌及26例癌旁正常组织中pAKT蛋白和HIF-1α的表达，以CD34标记血管内皮．计数微血管密度（MVD）。结果：64例胃癌组织中pAKT呈阳性表达48例（75％），HIF-1α阳性表达42例（65．6％），均显著高于癌旁组织X^2分别为26.936、15.950，P〈0.05）；pAKT、HIF-1α表达与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移显著相关（P〈0.05）。胃癌及癌旁组织MVD分别为43．5±12．7、26．2±12．3，P〈0.05（t=5.614）：pAKT、HIF-1α均阳性患者MVD显著多于pAKT、HIF-1α均阴性者（t=3.947，P〈.05），pAKT与HIF-1α的表达呈正相关（Pearson r=0.583，P〈0.05）。结论：pAKT蛋白过表达于胃癌组织，AKT蛋白的磷酸化可增强胃癌细胞的侵袭能力，促进胃癌的转移，又可以通过调节HIF-1α的表达促进胃癌新生血管的生成。同时检测胃癌组织中pAKT、HIF-1α和MVD的表达状态，对于胃癌的早期诊断和治疗有重要的指导价值。     

HIF-1α和AMPK在前列腺癌中的表达及临床意义

目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)在前列腺癌中的表达及临床意义。方法收集我院2011年3月至2013年5月手术切除的前列腺癌标本34例,采用免疫组化SABC法染色观察癌组织中HIF-1α、AMPK的表达情况。结果前列腺癌组织免疫组化显示:年龄分组中,HIF-1α在高龄组阳性表达率为77.27%,显著高于低年龄组的41.67%(P0.05)。Gleason评分中,高分组HIF-1α的阳性表达率为74.07%,显著高于低分组的28.57%(P0.05);高分组AMPK的阳性表达率为22.22%,显著低于低分组的71.43%(P0.05)。在TNM分组中,HIF-1α在高危组阳性表达率为84.21%,显著高于低危组的40.00%(P0.05)。HIF-1α在前列腺癌组织的高表达与AMPK的低表达呈负相关,具有统计学(P0.05)。AMPK的阳性表达率在不同年龄、血清PSA、TNM分组比较中均无显著差异(P0.05);HIF-1α在血清PSA分组比较无显著差异(P0.05)。结论HIF-1α和AMPK表达均同前列腺癌的病理及临床预后相关。前列腺癌组织HIF-1α的高表达同AMPK低表达呈负相关,而AMPK有可能是前列腺癌细胞中HIF-1α活化调控的关键组分。     

NF-κBp65蛋白与p62蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的:研究NF-κ Bp65蛋白与p62蛋白在胃癌中的表达及临床意义。方法 :采用免疫组化检测72例胃癌组织及癌旁正常粘膜组织中NF-κ Bp65蛋白与p62蛋白的表达,并分析两者在胃癌发生、发展机制中的相互关系。结果:胃癌组织中NF-κ Bp65的阳性表达率(65.3%)显著高于癌旁正常组织(27.8%,P0.05);胃癌组织中p62阳性表达率(66.7%)显著高于癌旁正常组织(30.6%,P0.05);NF-κ Bp65、p62与胃癌组织分化程度、肿瘤的浸润深度以及淋巴结转移有关(P0.05);NF-κ Bp65、p62在胃癌中的表达呈正相关(P0.05)。结论 :p62、NF-κ Bp65可能通过调节细胞凋亡及细胞增殖参与胃癌的发生、发展,且p62可激活NF-κ Bp65的表达,监测p62、NF-κ Bp65的表达可在一定程度上有助于胃癌的病情评估及预后判断。     

大肠癌组织中肿瘤相关巨噬细胞计数与MMP-2、Ki-67表达的相关性研究

目的:检测肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)计数、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及细胞增殖相关蛋白(Ki-67)在大肠癌中的表达,探讨TAMs与大肠癌侵袭转移、增殖的关系。方法:大肠癌患者标本55例,癌旁组织30例。应用免疫组化SP法,检测TAMs、MMP-2及Ki-67的表达。结果:(1)在大肠癌中TAMs、MMP-2及Ki-67的表达明显高于癌旁组织(P0.05);分化程度越低、淋巴结转移的数量越多、浸润程度越深,其值越高(P0.05)。(2)TAMs与MMP-2(r=0.625,P0.01)、Ki-67(r=0.690,P0.01)的表达呈正相关。结论:TAMs可能通过分泌MMP-2、细胞因子等促进肿瘤的侵袭转移及增殖,为大肠癌分子靶向治疗提供一定的理论依据。     

肝癌组织中HIF-1α、VEGF表达水平及临床意义

目的分析原发性肝癌(PHC)组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及临床意义。方法收集我院2011年9月至2016年12月期间行手术切除治疗并经病理证实的60例PHC患者的蜡块组织标本,其中有29例患者包含有癌旁组织,作为PHC组织的对照。所有组织标本均进行免疫组化染色,根据阳性细胞的染色强度和阳性细胞所占百分比的乘积判定HIF-1a、VEGF表达情况,并分析其与病理特征及预后的关系。结果 PHC组织HIF-1a、VEGF阳性表达率依次为75.00%、70.00%,显著高于癌旁组织阳性表达率的0.00%、3.33%(P0.05)。在PHC组织中,HIF-1a、VEGF的阳性表达呈正相关(r=0.61,P0.05)。PHC患者性别、年龄、肝功能分级、肿瘤大小、肿瘤分化程度与HIF-1a、VEGF表达无明显相关性(P0.05),但PHC分期、转移情况与HIF-1a、VEGF表达具有显著相关性(P0.05)。HIF-1a阳性、阴性表达者中位无病生存期分别为28.1、41.5个月,差异有统计学意义(P0.05);VEGF阳性、阴性表达者的中位无病生存期分别为16.4、34.8个月,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HIF-1α、VEGF在PHC组织中的表达与肿瘤分期、转移情况密切相关,并可作为预测患者术后无瘤生存期的重要指标。     

趋化因子配体12/趋化因子受体7在胃癌中的表达及其与临床病理特征的相关性

目的研究趋化因子配体12(chemokine ligand 12,CXCL12)/趋化因子受体7(chemokine receptor 7,CXCR7)在胃癌中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法选取2016年12月～2017年12月我院行胃癌根治手术病人的癌组织及癌旁正常组织石蜡标本180例,采用免疫组化染色法测定胃癌组织及癌旁正常组织中CXCL12、CXCR7表达水平,分析CXCL12、CXCR7在胃癌组织中表达的相关性,分析CXCL12/CXCR7表达与胃癌临床病理学特征的关系。结果 CXCL12在胃癌组织的阳性表达率为62.22%,癌旁正常组织为35.56%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05);CXCR7在胃癌组织的阳性表达率为68.89%,癌旁正常组织为44.44%,两组比较差异有统计学意义(P0.05);CXCL12、CXCR7在胃癌组织中表达呈正相关(P0.05);肿瘤直径、浸润程度、淋巴结转移情况、临床分期不同的胃癌病人癌组织中CXCL12+CXCR7+表达有显著差异(P0.05)。不同CXCL12/CXCR7病人的1年生存率差异有统计学意义(P0.05),CXCL12阳性CXCR7阳性病人的1年生存率较低(P0.05)。结论 CXCL12、CXCR7在胃癌病人中呈高表达,CXCL12/CXCR7生物学轴与胃癌病人的肿瘤直径、浸润程度、淋巴结转移、临床分期显著相关。