T淋巴细胞在缺血-再灌注损伤中的重要作用

<正>缺血-再灌注损伤(IRI)可在多种临床环境(器官移植、分段切除)中发生,可以导致缺血器官功能障碍和衰竭。虽然先天性免疫反应在IRI中发挥重要作用,但是T淋巴细胞也参与IRI的发病过程,包括CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、γT淋巴细胞等。尤其是抗原特异性T细胞群体,如效应性CD4+T淋巴细胞,包括辅助性T(T helper,Th)1细胞、Th17细胞、调节性T细胞(Treg),在IRI过程可通过抗原非依赖适应性反应激活炎症免疫反应,通过分泌细胞因子和表达共刺激分子,促进或抑制先天性免疫反应或促进组织修     

CD8+CD28-T细胞在大鼠肾脏缺血预处理保护效应中的作用

Burne-Taney等[1]研究表明造成肾脏缺血组织损伤的T淋巴细胞功能减退起到了类似缺血预处理样作用,提出T淋巴细胞中可能存在对肾脏缺血再灌注损伤(IRI)起保护作用的亚群,其中造成缺血组织损伤的免疫细胞主要是表达CD28+的CD4+T细胞、NKT细胞等,而起保护作用的T细胞亚群尚不清楚.我们在建立大鼠肾脏热IRI模型的基础上通过对外周血免疫抑制性细胞CD8+CD28-T的检测探讨其在肾脏缺血预处理(IP)中的作用.     

肾脏缺血再灌注损伤及其修复与细胞凋亡的关系研究进展

肾脏缺血再灌注损伤(IRI)及其修复在肾移植中不可避免,它们是影响移植肾早期功能恢复和长期存活的重要因素.近年来研究发现,肾脏IRI及其修复与细胞凋亡密切相关.肾脏缺血再灌注(IR)期间多种与细胞凋亡有关的因素和途径被激活,一方面促进肾脏细胞凋亡,参与肾脏IRI;另一方面则抑制肾脏细胞凋亡,减轻肾脏IRI,参与损伤后修复.本文就肾脏缺血再灌注损伤及其修复与细胞凋亡的关系研究进展做如下综述.     

枯否细胞在肝移植手术后缺血再灌注损伤中的作用

目的总结枯否细胞在肝移植术后缺血再灌注损伤中的作用。方法通过复习文献的方法对枯否细胞在缺血再灌注损伤中的作用进行综述。结果枯否细胞是肝内固有的巨噬细胞,肝移植手术后枯否细胞被激活释放一系列炎症介质,包括细胞因子、活性氧中间产物、趋化因子等,启动缺血再灌注损伤(ischemia reperfusioninjury,IRI),使移植肝失功。同时,枯否细胞不仅可以通过释放NO来减轻缺血再灌注损伤,也可以特异性的产生血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)来发挥对缺血再灌注损伤的保护作用,并且有研究表明HO-1降解血红素产生的代谢产物一氧化碳(carbon monoxide,CO)也有同样的作用。结论枯否细胞在肝移植术后可以发挥双向性作用,如何减少枯否细胞释放各种有害物质,增加有利物质的表达,是今后预防移植肝后缺血再灌注损伤研究的关键。     

骨骼肌缺血再灌注损伤中自由基的产生机制及治疗研究进展

缺血-再灌注损伤(ischaemia-reperfusion iniury,IRI)是指肢体缺血损伤和再灌注损伤的合称,临床中术中应用止血带、骨筋膜室综合征、休克、断肢再植、带血管蒂组织移植等过程骨骼肌均经历缺血再灌注损伤,IRI不仅损伤肢体局部组织,导致骨骼肌的纤维化、挛缩以及肢体的坏死,而且可影响远隔的内脏器官,引起多器官的功能衰竭,危及生命[1],是一种复杂的病理过程,其中自由基介导的损伤起着重要的作用,以下就自由基在骨骼肌IRI中的作用机制及其防治综述如下.     

COX-2在大鼠全肝/部分肝移植缺血再灌注损伤中的表达

目的探讨COX-2在大鼠全肝/部分肝移植缺血再灌注损伤(IRI)模型中的表达及其意义。方法雄性Wistar大鼠随机分成3组:正常对照组(O);全肝移植组(LT);50%部分肝移植组(PLT)。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测COX-2 mRNA的表达;免疫组织化学显示COX-2阳性细胞分布规律;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TNF-α和IL-10水平。结果COX-2的表达为肝移植缺血再灌注损伤机制所必需,IRI损伤较重的部分肝移植组(PLT)伴随有较高水平的COX-2 mRNA表达;且存在其表达量随再灌注后时间点的延长而逐渐下降的规律。结论COX-2参与了肝移植缺血再灌注损伤,是移植物IRI的重要效应分子,是IRI的参与者之一。     

黄连及其活性成分对缺血-再灌注损伤保护机制

缺血-再灌注损伤是缺血组织或器官在恢复氧供后原有损伤反而加重的病理过程,氧自由基损伤、钙超载和炎性反应等因素均参与这一病理过程.现代药理研究证实,黄连及其活性成分通过抗氧化、抗炎和拮抗钙超载等作用最终减少细胞凋亡,减轻组织缺血-再灌注损伤.该文就黄连及其活性成分在组织缺血-再灌注损伤中的保护作用作一综述.     

促红细胞生成素与肾缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤(IRI)在肾移植过程中是不可避免的，近来研究发现促红细胞生成素(EPO)能显著减轻肾脏的IRI，保护肾脏的结构和功能。本文综述了EPO在肾脏缺血再灌注损伤中的作用及可能机制。     

黄连及其活性成分对缺血-再灌注损伤保护机制

缺血-再灌注损伤是缺血组织或器官在恢复氧供后原有损伤反而加重的病理过程,氧自由基损伤、钙超载和炎性反应等因素均参与这一病理过程。现代药理研究证实,黄连及其活性成分通过抗氧化、抗炎和拮抗钙超载等作用最终减少细胞凋亡,减轻组织缺血再灌注损伤。该文就黄连及其活性成分在组织缺血-再灌注损伤中的保护作用作一综述。     

促红细胞生成素与肾缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤(IRI)在肾移植过程中是不可避免的,近来研究发现促红细胞生成素(EPO)能显著减轻肾脏的IRI,保护肾脏的结构和功能。本文综述了EPO在肾脏缺血再灌注损伤中的作用及可能机制。     

移植肾缺血-再灌注损伤的发生机制及其保护研究进展

肾缺血-再灌注损伤(IRI)指缺血肾重新获得血液灌注后,损伤反而加重的现象,是多因素参与的病理过程。IRI是肾移植术后影响肾功能恢复的主要因素。移植肾IRI的发生机制、寻找有效保护措施、促进移植肾功能早期恢复是肾移植领域的研究热点,本文就此作一综述。     

预处理上调血红素氧合酶-1在缺血再灌注损伤中的保护作用

缺血再灌注损伤（IRI）是指缺血组织或器官重获血流灌注或氧供后,不仅不能恢复组织器官功能,反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤。通过某些预处理方法上调血红素氧合酶-1能够对组织或器官IRI产生保护作用。笔者就药物预处理、其他化学药品预处理、缺血预处理以及转基因治疗对IRI的影响进行综述。

     

肝移植缺血预处理研究进展

肝脏缺血再灌注损伤（IRI）是肝移植（LT）过程中不可避免的病理生理过程,近年来的研究表明肝脏缺血预处理（IPC）能够对抗该过程,从而对缺血再灌注肝脏产生保护性作用。笔者就IPC在对抗肝脏IRI过程中的保护性作用机理及其在肝移植中的研究进展进行综述。     

乙醛脱氢酶2在缺血再灌注损伤中的研究进展

缺血再灌注损伤(IRI)是指血供中断再通后, 组织器官损伤加重的过程, 其损伤机制复杂, 主要包括氧化应激、钙超载、炎性反应等, 由此引起的临床疾病称为再灌注综合征。乙醛脱氢酶2(ALDH2)是人体乙醇代谢过程中的关键酶, 主要功能是将乙醛代谢成无毒的乙酸。近年来有大量研究表明, ALDH2在缺血再灌注损伤中有明确的保护性作用, 其特异性激动剂Alda-1也被广泛运用于IRI相关研究中。本文就ALDH2的结构、功能、基因多态性和在各器官IRI中的研究进展进行了综述, 探讨ALDH2成为IRI治疗靶点的可能性。     

VEGF在缺血再灌注肾损害中的研究进展

血管内皮细胞生长因子(VEGF)是一种高度特异作用于血管内皮细胞的有丝分裂原和作用较强的血管生成因子,是血管发生和血管生成的关键因素,参与了微血管病变的病理过程.目前认为肾脏缺血再灌注损伤(IRI)是导致缺血性肾损伤的重要机制,主要表现为肾小球滤过率的下降和近端小管上皮细胞的损伤,已有研究表明VEGF预处理可以明显减轻肾脏缺血再灌注损伤.本文将对VEGF在肾脏缺血再灌注损伤中的表达及其可能发挥的作用做一简要综述.     

骨髓间充质干细胞对急性肾损伤大鼠白细胞介素4、干扰素γ的影响

T淋巴细胞在缺血再灌注损伤(IRI)所致的急性肾小管坏死(ATN)的发生和发展中起着关键性作用[1,2],其机制尚未完全阐明.研究显示.Th1/Th2极向分化偏移导敛细胞因子失衡发挥着重要作用,以白细胞介素4(IL-4)、干扰素(IFN)γ为主导.IL-4能保护缺血组织、而IFN-γ则促进损伤发生[2].骨髓间充质干细胞(BMSC)具有调节T淋巴细胞分化功能[3,4].而有关BMSC对肾IRI动物模型IL-4与IFN-γ的影响尚未检索到相关报道.本研究采用大鼠肾IRI模型,观察BMSC对肾脏表达IL-4与IFN-γ的影响,旨在为BMSC治疗机制的阐明提供实验依据.     

VEGF在缺血再灌注肾损害中的研究进展

血管内皮细胞生长因子(VEGF)是一种高度特异作用于血管内皮细胞的有丝分裂原和作用较强的血管生成因子,是血管发生和血管生成的关键因素,参与了微血管病变的病理过程.目前认为肾脏缺血再灌注损伤(IRI)是导致缺血性肾损伤的重要机制,主要表现为肾小球滤过率的下降和近端小管上皮细胞的损伤,已有研究表明VEGF预处理可以明显减轻肾脏缺血再灌注损伤.本文将对VEGF在肾脏缺血再灌注损伤中的表达及其可能发挥的作用做一简要综述.     

异丙酚对缺血再灌注损伤的影响

各种原因造成的缺血是一种常见的临床征象,虽然恢复缺血器官血流是防止细胞不可逆损伤的必要条件,但是再灌注本身可能加重缺血组织的进一步损伤[1],此称为缺血再灌注损伤(IRI)。异丙酚是一种新型静脉麻醉药,其除了麻醉作用外,现认为对缺血再灌注损伤有较强的保护作用,本文对此做一综述。1缺血再灌注的细胞效应及异丙酚的作用1.1缺血的细胞效应长时间的缺血导致多种多样的细胞代谢和超微结构的变化。首先,缺血诱导的细胞氧化磷酸化减少,进而引起高能酸盐(ATP和肌酐)的合成障碍,使膜上ATP依赖的离子泵功能下降,Ca2+、Na+和水进入细胞内,…     

肾移植术后调节性T细胞的影响因素

调节性T细胞(Treg)作为众所周知的具有负免疫调节功能的T细胞亚群,不仅可抑制急性缺血-再灌注损伤(IRI)中的先天性免疫,也可在肾移植术后调节免疫耐受中起着重要的作用。因此,正确认识和利用肾移植患者体内Treg分化、扩增、活性及作用机制等的影响因素,使其发挥负免疫调节功能至关重要。本文从内在生物因素、药物因素、移植肾相关因素等方面,对肾移植患者体内Treg的影响因素研究进展作一综述。     

细胞凋亡与缺血-再灌注损伤的研究进展

细胞凋亡是细胞的主动死亡，它参与机体许多生理及病理过程。近年来研究表明，细胞凋亡与缺血-再灌注损伤有密切关系。本文详细阐述了缺血-再灌注时细胞凋亡现象、细胞凋亡的发生机制、基因调控以及如何通过抑制细胞凋亡而有效地防治缺血-再灌注损伤。