微电泳导入酚妥拉明对电针抑制脊髓背角神经元伤害性反应的影响

<正> 中枢神经递质之一去甲肾上腺素(NE)在电针镇痛中的作用早已被重视。有报道表明中枢NE拮抗针刺镇痛,主要根据是针刺镇痛时脑内NE含量减少,毁损NE胞体密集分布的蓝斑及其上行途径,或用双硫醒等抑制NE合成以降低脑的NE含量时,均可增强针刺镇痛;相反,当脑室内注射NE激动剂或注射NE前体使脑内NE含量增高时,则可减弱针刺镇痛。由     

二羟基苯丝氨酸对大鼠电针镇痛的影响及肾上腺素能受体作用分析

二羟基苯丝氨酸(DOPS)是去甲肾上腺紊(NE)的直接前体，注入脑内后可使NE含量升高而不影响多巴胺(DA)含量，本工作应用DOPS研究中枢NE在针刺镇痛中的作用，并用5种受体阻断剂和激动剂在受体水平进行初步分析。     

中缝背核和蓝斑在唇针镇痛中的作用

<正> 我们以往的实验表明,脑内5-羟色胺能神经原系统是实现唇针镇痛的必要条件。破坏或减弱这个系统的神经传递,唇针的镇痛效应降低;相反,激活或加强这个系统的神经传递,则唇针的镇痛效应升高.同时也有资料提示,脑内去甲肾上腺素能神经原系统对针刺镇痛可能起着某种拮抗作用.此外,近年来的形态研究资料表明,在5-羟色胺能神经原胞体主要集中的中缝背核和去甲肾上腺素能神经原胞体主要集中的蓝斑之间有相互的神经支配。为了进一步探讨这两个递质系统在唇针镇痛中的作用,我们用生理学方法,以不同的组合方式损毁和/或刺激中缝背核和蓝斑,观察其对唇针镇痛的影响.     

针刺对吗啡戒断后焦虑模型小鼠脑去甲肾上腺素和血乳酸含量影响的研究

目的:探讨针刺对吗啡戒断后焦虑模型小鼠的抗焦虑作用机制.方法:以小鼠热板法镇痛ED50,即吗啡2.95mg/kg为基础,按照逐日递增原则进行吗啡戒断后焦虑小鼠模型造模.针刺三阴交后,分别采用荧光法、分光法检测脑内去甲肾上腺素(NE)和血乳酸的含量.结果:模型组小鼠脑NE的含量比对照组和迷宫空白组明显升高(P＜0.05,P＜0.01),针刺可明显降低模型小鼠脑内NE的含量(P＜0.05);各组之间血乳酸含量未见明显差异(P＞0.05).采用吗啡依赖戒断后焦虑模型,观察了针刺对吗啡模型小鼠脑内NE和血乳酸的影响作用,为初步揭示针刺抗吗啡戒断后焦虑的作用机理提供依据.结论:针刺对吗啡戒断后的抗焦虑效应可能与针刺调节焦虑模型小鼠脑内NE的释放有关.     

电针对脑脊液内去甲肾上腺等物质含量变化

<正> 许多实验支特中枢去甲肾上腺素(NE),5-羟色胺(5-HT),乙酰胆硷(Ach)参与针刺镇痛过程,多数认为中枢5-HT 是加强针刺镇痛的一个重要环节,但 NE 在针刺镇痛中的作用是拮抗还是协同尚难定论。本文工作研究颅脑针麻手术病人脑脊液内 NE系统含量的变化及其与镇痛效果的关系,以便进一步观察中枢 NE 在针刺镇痛过程中的作用。     

针刺对吗啡戒断后焦虑模型小鼠脑DA、NE含量影响的研究

目的 :探讨针刺对吗啡戒断后焦虑模型小鼠脑内多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NE)的影响。方法 :采用逐日递增原则皮下注射吗啡形成小鼠吗啡依赖后 ,给予纳洛酮催促 ,建立吗啡戒断后焦虑模型 ;采用“三阴交”电针治疗 ,并用荧光法测试小鼠脑DA和NE含量。结果 :(1)与模型组比较 ,空白组和单针组小鼠脑内DA含量有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;与迷空组比较 ,空白组和单针组有显著性差异 (P <0 0 5 )。说明吗啡戒断后焦虑小鼠脑组织DA含量明显升高 ,迷空组小鼠脑内DA含量增加 ;针刺可使经过迷宫实验的正常小鼠脑内增加的DA含量降低 (P <0 0 5 )。 (2 )模型组小鼠脑内NE含量高于空白组、迷空组、单针组和模针组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,模针组小鼠脑内NE含量低于模型组 (P <0 0 1) ,并接近于空白组 (P >0 0 5 )。迷空组小鼠脑内的NE含量高于空白组、单针组和模针组 (P <0 0 5 ) ,说明迷宫试验可以提高实验动物脑内的NE含量 ,针刺可降低迷宫试验动物和对吗啡依赖动物模型脑内的NE含量。结论 :针刺对吗啡戒断后的抗焦虑效应可能与针刺调节焦虑模型小鼠脑内NE的释放有关 ,而与其脑内NA含量的关系则需要进一步证实     

不同针刺部位对痉挛大鼠模型脑及脊髓内神经递质含量的影响

目的探讨不同针刺部位对痉挛大鼠模型脑和脊髓内神经递质含量的影响.方法采用改良吴氏法制作大鼠痉挛模型,然后予以针刺督脉、患侧和督脉加患侧穴位,每天1次,连续3周.采用毛细管电泳法和荧光分光光度法分别检测脑和脊髓内Glu、Asp、Cly、GABA、5-HT、NE含量.结果针刺患侧加督脉能明显升高痉挛大鼠模型脑内Cly、GABA、5-HT含量(P＜0.05或0.01),降低Glu含量(P＜0.05),对Asp有降低作用趋势;针刺患侧也能升高脑内Cly、GABA含量(P＜0.05或0.01),对Glu、Asp有降低作用趋势;针刺督脉对脑内Gly、GABA、Glu、Asp有一定影响,但无统计学差异.三种针刺方法对NE均无明显影响(P＞0.05).针刺患侧加督脉能明显升高脊髓内GABA含量,降低Glu含量(P＜0.05);针刺督脉或患侧对脊髓内Gly、GABA、Clu、Asp无明显影响(P＞0.05);3种针刺方法对脊髓内5-HT和NE均无明显影响(P＞0.05).结论针刺患侧加督脉在改善痉挛大鼠脑和脊髓内与痉挛有关的兴奋性、抑制性和调节性神经递质含量方面优于单纯的针刺患侧或督脉组,选取患侧和督脉穴位进行针刺具有协同作用.     

针刺镇痛对蓝斑内酸性磷酸酶和非特异性酯酶的影响

<正> 近年来,国内大量研究表明蓝斑(LC)参与了针刺的镇痛与调整过程,但对于蓝斑神经元在此过程中的机能状态和作用机制尚有争议:有人提出蓝斑与中缝核作用相反,是拮抗针刺镇痛的;而另一部分学者则认为蓝斑神经元可为针刺信号所激活,从而发挥了协同镇痛的积极作用。一般认为,神经元的机能活动可能与其内某些有关的酶活性变化密切相关。因此,本实验即以与神经元内代谢水平和机能活动相关的     

摘除垂体对大鼠脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素及针刺镇痛的影响

<正> 从往的实验表明,大鼠摘除垂体后,针刺镇痛效应明显减弱;摘除垂体后注射促肾上腺皮质激素(ACTH),针刺镇痛效应得到恢复。并认为ACTH恢复针刺镇痛效应的作用与皮质酮无关,从而提示,ACTH在针刺镇痛过程中可能具有中枢作用。因针刺镇痛与脑内5-羟色胺(5-HT)神经元及去甲肾上腺素(NE)神经元的神经传递密切相关,所以,进一步阐明垂体在针刺镇痛中的作用机制,显然是有意义的。本文采用摘除大鼠垂体的方法,观察对脑内5-     

微型放射自显影探讨针刺镇痛时中脑中缝核胞体水平~3H-5-羟色胺的含量定位变化

神经递质在实现针刺镇痛过程中起着重要的作用,因此探讨它与针刺镇痛的关系,将为针麻作用原理的阐明,提供必要的依据。尤其值得指出的是脑内5-羟色胺的存在水平与针刺镇痛有着密切的关联;当脑内5-羟色胺含量降低时,就呈现出有减弱针刺镇痛的作用,而如果脑内5-羟色胺含量升高,则针刺镇痛效应可得到加强。考虑到中脑中缝核是脑内含5-羟色胺的主要核团,因此本研究工作的目的是要用冰冻微型放射自显影和组织固定微型放射自显影平行的探     

单胺类递质、脑啡肽、吗啡对不同脑区P物质含量和痛阈的影响

<正> 据报道P物质(SP)在脑内具有镇痛作用,但这些资料多数是将外源性SP注入脑内而得出的结论。虽然在针刺镇痛过程中脑、脊髓内SP含量具有明显的变化。然而,在实用一些递质或某些镇痛物后,脑     

蓝斑核在针刺影响海马锥体细胞自发放电中的作用

<正> 不少实验报道,海马参与针刺镇痛,而针刺既可影响痛感觉,又可影响痛情绪,其中尤对病情绪反应的压抑较强,这可能与海马的机能有关。电生理实验表明,刺激蓝斑和中缝核均显著改变海马细胞放电形式,我们也曾看到,电针、刺激蓝斑及中缝背核对海马锥体细胞均有明显抑制效应,且形态学证明脑内存在从中缝核及蓝斑核投射到海马的神经通路。中缝核与蓝斑核在针刺镇痛中似存在相互拮抗的效应,而中缝核与蓝斑核之间也存在相互抑制性控制。本文试图分别通过电刺激及损毁蓝斑,以及应用某些药物的方法,来观察该核团在针刺影响海马锥体细胞自发放电活动过程中所起的作用。     

大鼠腹腔注射荷包牡丹碱和阿托品对电针镇痛效应及其脑内去甲肾上腺素含量变化的影响

<正> 我们以前的研究发现,针刺镇痛时大鼠脑内去甲肾上腺素(NA)含量发生明显变化,而且它与针刺镇痛有密切的关系。许多研究资料也支持中枢 r-氨基丁酸(GABA)和乙酰胆碱(ACh)参与针刺镇痛过程。由于脑内各种神经介质在代谢和功能上存在密切的联系和动态平衡。在本工作中,我们观察了大鼠腹腔注射     

电刺激大鼠中脑中央灰质对针刺镇痛效应的影响

<正> 近年来的研究资料表明,中脑中央灰质是电刺激脑和吗啡、内啡肽脑内微量注射产生镇痛作用最有效的部位之一。中央灰质内阿片受体含量极为丰富。内啡肽含量很高,这些研究提示中央灰质可能在痛觉信息的整合中起重要的作用。我们前一工作曾表明,损毁大白鼠的一侧或两侧中脑中央灰质后,针刺镇痛效应明显降低,因而认为中脑中央灰质可能参与针刺镇痛过程,但是关于刺激中央灰质对针刺镇痛效应影响的观察,迄今未见报道。本文在于进一步阐明电刺激中央灰质的镇痛效应及其与针刺镇痛效应的相互关系。     

胰岛素和氨茶碱影响针麻效果的临床观察

<正> 大量研究资料反复证明,脑内5-羟色胺(5-HT)能神经元系统在针刺镇痛中有着重要作用。激活或加强这个系统的神经传递,针刺镇痛效应得到提高;相反,破坏或减弱这个系统的神经传递,则针刺镇痛效应明显降低。我们以往的动物实验结果表明,胰岛素和氨茶碱在提高脑内5-HT含量的同时,可明显提高大白鼠的针刺镇痛效应。为了验证上述动物实验结果,并探索提高临床针麻效果的可能途径,我们用双盲法观察了胰岛素和氨茶碱对临床针麻效     

大鼠电针镇痛效果与脑和垂体中β-内啡肽含量的关系:放射免疫分析

<正> 内源性鸦片样物质(OLS)在针刺镇痛过程中起着十分重要的作用。我们实验室曾用放射受体分析法(RRA)测定大鼠电针镇痛时脑和垂体OLS的含量变化,发现电针镇痛效果与脑内OLS的含量呈正相关。但是体内的OLS系由脑啡肽、β-内啡     

电针耐受时大鼠脑内鸦片受体结合的改变

<正> 在针刺镇痛的研究中发现,针刺效果与脑内的脑啡肽等物质及鸦片受体有关。我们曾观察到,电针镇痛时,外源性配体(~3H-etorphine)与鸦片受体的结合明显减少,提示电针时内源性脑啡肽大量增加并占据了鸦片受体,因而推论鸦片受体与脑啡肽的结合,是针刺镇痛的重要环节之一。现已有报道,电针耐受时脑内脑啡肽的含量仍处于高水平而镇痛效果却明显下降。为了解此时鸦片受体与配体结合的变化进行了以下实验。     

GABA改变额叶皮层机能状态对PAG神经元电针效应的影响

<正> 大脑皮层体感Ⅰ区、Ⅱ区、额叶皮层等参与疼痛及针刺镇痛的研究已有不少报导。也有研究表明PAG是电刺激脑、和吗啡、内啡肽、脑内微量注射产生镇痛作用的最有效部位。PAG内阿片受体分布密集,内啡肽含量很高。电刺激大鼠PAG能进一步增强针刺镇痛的效果。损毁大鼠的PAG后,针刺镇痛效应明显降低,因而认为PAG参与针刺镇痛。     

中枢神经介质在针刺镇痛中的作用 XV.α-甲基酪氨酸和酚苄明对大鼠电针镇痛的影响

近年来有一些报告指出,中枢儿茶酚胺类神经介质对针刺镇痛可能有某种对抗作用。本工作中应用了儿茶酚胺合成抑制剂α-甲基酪氨酸(α-MT)和α受体阻断剂酚苄明两种药物,降低中枢儿茶酚胺的功能活动,观察其对大鼠电针镇痛的影响。脑室注射α-MT_2毫克,不同时间处死动物测定脑内去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)含量,发现在注射后4小时,脑内NE和DA分别降至原水平的63%和65%,以后逐渐回升,8小时已基本恢复正常。脑     

大鼠腹腔注射纳洛酮对电针镇痛效应及其脑内儿茶酚胺含量变化的影响

<正> 中枢儿茶酚胺(CA)主要有去甲肾上腺素(NA)和(DA)。我们曾观察到电针后大鼠脑内 NA 和 DA 含量发生显著变化,这种效应与所用的电针频率和强度有密切关系。许多实验研究也支持 NA 和 DA参与针刺镇痛过程。此外,阿片受体拮抗剂纳洛酮广泛被用来间接检查某一生理过程是否有内源性吗啡样物质参与。大量实验表明,无论全身性或脑室注射纳洛酮可以阻断或降低针刺的效应。由于脑内多种神经化学物质在代谢和功能上有着密切的联系。在本工作中,我们观察了大鼠腹腔注射纳洛酮对电针镇痛效应及其脑内 NA 和 DA 含量变化的影响,以便探讨阿片受体在针刺镇痛中对中枢 CA 的调节作用。