早期肠内营养与精氨酸改善烧伤后肝脏白蛋白合成的实验研究

目的　观察含精氨酸的早期肠内营养能否改善烧伤后大鼠肝脏白蛋白的合成及其对一些细胞因子基因表达的影响。　方法　应用反转录聚合酶链式反应 (RT -PCR)和毛细管电泳半定量检测白蛋白等的mRNA表达 ,观察富含精氨酸早期肠内营养组 (AEF组 )及单纯早期肠内营养组(EF)大鼠在烧伤后第 1、3、6、9天肝脏白蛋白、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 1α(IL - 1α)、白细胞介素 6受体 (IL - 6R)、诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)的mRNA表达及血浆白蛋白的变化。　结果　两组大鼠烧伤后第 1天白蛋白mRNA水平均明显降低 ,此后逐渐恢复。在烧伤后第 3天和第 9天 ,AEF组白蛋白mRNA明显高于EF组 [( 1812± 41)vs( 1417± 43) ,P <0 .0 1]。在烧伤后第 1天TNFα、IL - 1α、IL - 6R、iNOS的mRNA表达均有显著的升高。此后各细胞因子基因表达呈下降趋势。在烧伤后第 6天 ,AEF组TNFα的mRNA明显低于EF组。在烧伤后第 3天和第 6天 ,AEF组IL - 1αmRNA明显低于EF组。在烧伤后第 9天 ,AEF组IL - 6RmRNA明显低于EF组。两组在烧伤后iNOSmRNART-PCR产物无显著差别。　结论　富含精氨酸的早期肠内营养可减少烧伤后TNFα、IL - 1α、IL - 6R的基因表达 ,进一步改善肝脏白蛋白合成 ,不会导致iNOS的过度表达     

急性胰腺炎大鼠TNF-α mRNA、IL-10 mRNA表达和胰腺细胞凋亡的研究

目的 探讨大鼠急性胰腺炎早期胰腺组织中TNF－αmRNA、IL－10mRNA的表达和细胞凋亡的变化规律。方法 以牛磺胆酸钠诱导20只大鼠急性水肿性胰腺炎（AEP）模型,20只急性坏死性胰腺炎（ANP）模型,另取10只正常大鼠作为对照。术后12h各处死10只大鼠,检测血清和胰腺组织中的TNF－α和IL－10水平,分析两者在胰腺组织中的mRNA较录水平,检测胰腺细胞的凋亡率。结果 正常、AEP和ANP组的细胞凋亡率分别为2．98％、17．29％和8．39％。制模后TNF－αm和IL－10增强ANP大鼠TNF－α表达增强。结论 急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的TNF－α和IL－10的表达与其在血清和胰腺中的浓度成正比,胰腺本身可能就是产生细胞因子的主要器官。胰腺细胞凋亡率与疾病的严重程度呈负相关,凋亡是对胰腺损伤的良好反应。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在烧伤大鼠急性肺损伤中的作用机制

目的　研究 p38丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号转导通路在严重烧伤大鼠肺部促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)产生及肺血管内皮细胞损伤中的作用和相关机制。　方法　健康成年雄性SD大鼠 4 8只 ,随机分为假烫 (A)组、烫伤对照 (B)组和烫伤 p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80(C)组 ,每组各 16只。观察烫伤 (以下称烧伤 ) 2 4h后大鼠血清和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中TNF α和IL 1β含量、血浆和肺脏微血管vonWillebrand因子 (vWF)含量、肺脏激活蛋白 1(AP 1)活性等指标的改变。　 结果　B组大鼠烧伤后 2 4h血清和BALF中TNF α和IL 1β含量明显增高 ,血浆vWF含量为 (194 .2± 2 8.3) % ,显著高于A组的 (93.2± 14 .3) % (P <0.0 1);肺脏微血管vWF含量的积分值为 1.1± 0 .3,显著低于A组的 3.3± 0 .4 (P <0.0 1);其肺脏AP 1活性上升。C组血清和BALF中TNF α和IL 1β含量、血浆及肺脏微血管vWF含量、肺脏AP 1的活性较B组变化幅度明显偏小。　结论　p38MAPK活化后 ,通过活化转录因子AP 1,介导了严重烧伤后肺脏促炎性细胞因子TNF α和IL 1β的产生和肺血管内皮细胞的损伤     

脓毒症小鼠肝窦内皮细胞细胞因子的基因表达

目的　探讨肝窦内皮细胞细胞因子表达在脓毒症小鼠肝损伤中的作用。方法　采用盲肠结扎穿孔(CLP)制造小鼠脓毒症模型,假手术组(Sham)接受同样的手术操作但不行CLP。分别在致伤后3,12h分离肝窦内皮细胞,用RT-PCR的方法定量检测肝窦内皮细胞中肿瘤坏死因子α(TNFα),白细胞介素1β(IL1β)及白细胞介素6(IL6)的基因表达。结果　肝窦内皮细胞TNFα,IL1β基因表达在CLP后3h即明显增高,至12h时虽有所降低但仍明显高于Sham组;IL6基因的表达在CLP后3h明显增高,至CLP后12h仍维持在高水平。结论　肝窦内皮细胞是脓毒症时肝组织中细胞因子的重要来源之一。     

抗内毒素Fab'对严重烧伤早期炎症细胞因子的影响

目的 观察抗内毒素Fab'对严重烧伤早期肠源性内毒素血症小鼠肠道损伤的保护作用.方法 采用严重烧伤早期肠源性内毒素血症小鼠模型,分为烧伤组、治疗组及对照组,分别于6、12、24、48 h四个时相点测定血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-lβ、IL-10的浓度.结果 与正常对照组比较,烧伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平增高,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平较烧伤组显著降低(P<0.01).病理检查结果提示治疗组较烧伤组肠黏膜损伤明显减轻.结论 抗内毒素Fab'能抑制内毒素所诱导的TNF-α、IL-1β产生,同时调节血清中的IL-10水平,减轻内毒素对机体的损害,从而起到对严重烧伤后肠源性脓毒症的防治作用.     

坐骨神经慢性结扎损伤模型大鼠脊髓细胞因子表达的变化

目的 研究大鼠坐骨神经慢性结扎损伤(CCI)后脊髓部分细胞因子mRNA表达的变化.方法 大鼠随机分为三组:正常组8只作为对照;损伤组32只,结扎左侧坐骨神经制作CCI模型,再按损伤后的第1、3、7、14天四个时点随机均分大鼠,测定痛觉及收集脊髓标本;假损伤组32只,仅暴露左侧坐骨神经不结扎,并同样按四个时点均分大鼠测定痛觉及收集脊髓标本.测定各组脊髓肿瘤坏死因子(TNF)-α白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10 mRNA表达情况.结果 损伤组大鼠在神经损伤后出现痛觉异常,损伤后第7天最为明显(P＜0.05);损伤后第1、3天损伤组TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10 mRNA的表达均显著高于正常组和假损伤组(P＜0.05),损伤后第7、14天IL-1β、IL-6、IL-10 mRNA的表达仍明显高于正常组和假损伤组(P＜0.05).结论 在大鼠坐骨神经慢性结扎损伤的神经病理痛模型中,脊髓细胞因子的变化可能对病理性疼痛的持续状态起重要的作用.     

急性坏死性胰腺炎肠黏膜NFκB介导的细胞因子过度表达及生长激素的作用

目的　本研究旨在动态观察急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肠黏膜核因子κB(NFκB)及其介导的细胞因子 ,包括肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素 1(IL 1β)、诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)、细胞间黏附分子 (ICAM 1)和单核细胞趋化蛋白 (MCP 1)mRNA的变化 ,探讨其在ANP并发肠道衰竭发生中的作用 ;并观察生长激素 (GH)对NFκB活化及细胞因子表达的下调作用。方法　SD大鼠72只 ,随机分为三组 :假手术组 (SO) ;ANP组 ;ANP +GH组。GH治疗组术后皮下注射GH溶液(0 75U/kg体重 ) ,非治疗组则注射等容积生理盐水作对照。大鼠胆胰管内逆行注射 5 %牛磺胆酸钠溶液制备ANP模型。提取肠组织RNA ,逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)研究术后 6,12 ,2 4h肠黏膜TNFα、IL 1β、iNOS、ICAM 1、MCP 1mRNA表达。术后 3 ,6,12 ,2 4h免疫组化法检测肠黏膜NFκB的活化情况。结果　ANP组大鼠肠黏膜TNFα、IL 1β、iNOS、ICAM 1和MCP 1mRNA表达较SO组增高 ,其中TNFα和IL 1βmRNA表达于术后 6h达峰值 ,且较SO组差异显著 (TNFα :1 0 3± 0 17vs0 3 4± 0 0 7;IL 1β :0 91± 0 0 8vs 0 3 9± 0 0 6,P <0 0 5 ) ;iNOS和ICAM 1mRNA表达于术后 12h达峰值 ,较SO组差异显著 (iNOS :0 62± 0 10vs 0 0 4± 0 0 2 ;ICAM 1:1 48± 0 3 3v     

CD14的表达及其在库普弗细胞激活中的意义

目的　探讨LPS对库普弗细胞 (KC)CD14表达的影响及CD14在LPS激活KC中的意义。　方法　在分离培养大鼠KC的基础上 ,应用免疫组织化学染色、RT PCR等方法分别测定CD14表达的变化、培养KC中上清中TNFα、IL 6和NO浓度。　结果　 (1)不同浓度的LPS使KC中CD14mRNA的表达及其蛋白合成明显增加 ,其表达量与LPS浓度呈剂量依赖性相关 ;(2 )同一浓度的LPS可使KC中CD14mRNA的表达及其蛋白合成明显增加 ,且在 3～ 6h左右达到高峰 ;(3)LPS刺激KC后产生的活性介质能明显上调新培养KC中CD14mRNA的表达及其蛋白合成 ;(4)在血清存在的情况下加入抗CD14单抗或在无血清的情况下单独加入LPS ,可明显降低KCTNFα、IL 6和NO的释放。而后者如果同时加入LBP ,则可明显上调培养KC中的TNFα、IL 6和NO浓度。　结论　 (1)LPS及其刺激KC后产生的活性介质与CD14mRNA的表达及其蛋白合成密切相关 ,并推测在实验 1～ 3h的CD14表达的增强可能主要由LPS引起 ,而此后CD14表达的进一步增强可能与KC释放的细胞因子密切相关 ;(2 )低浓度LPS对KC的激活是CD14依赖的。     

白细胞介素-1、-6 mRNA在去势大鼠骨组织中的表达及其意义

目的观察白细胞介素1、白细胞介素6mRNA在去卵巢大鼠骨组织的原位表达情况,探究上述细胞因子与去卵巢大鼠骨质疏松之间的关系。方法建立去势骨质疏松大鼠模型,分别于手术后13d、33d股动脉放血处死。用原位杂交的方法研究白细胞介素1、白细胞介素6mRNA在去卵巢大鼠骨组织的定位及信号表达强弱。结果IL1mRNA信号分别在去势33d大鼠的骨髓基质中特别是单个核细胞、巨核细胞胞浆中以及关节软骨细胞胞浆中有较强的表达。而在去势13d及假手术组中IL1mRNA信号几乎为阴性,差异有显著性意义(P<0.05)。IL6mRNA信号在去势33d后大鼠胫骨初级骨小梁表面的成骨细胞、骨细胞及骨髓基质的细胞浆中表达明显。与同期假手术组相比,差异有显著性意义(P<0.05)。去势33d表达的阳性细胞数较去势13d后的阳性细胞数多,且具有统计学意义(P<0.05)。结论在去势的情况下,产生IL1、IL6的细胞会相对地增多,而体内IL1、IL6的总含量会升高,使骨吸收作用增强而导致骨质疏松。     

p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在严重烧伤大鼠枯否细胞肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β产生中的作用

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在严重烧伤大鼠枯否细胞(KCs)促炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)产生中的作用。方法 健康成年的雄性SD大鼠32只,随机分为：假烫组;假烫 SB203580组;烧伤对照组;烧伤 SB203580组,每组8只。假烫或烧伤24h后分离出肝脏KCs,培养18h后加入50ng／ml的LPS进行刺激,18h后取上清液,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α和IL-1β的含量,并收集KCs,实时逆转录聚合酶链反应检测KCs内TNF-α和IL-1β mRNA表达的改变,蛋白印迹(Western blot)法检测KCs中p38MAPK和JNK活性的变化。结果 烧伤大鼠分离出的KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β含量、KCs中TNF-α和IL-1β mRNA的表达均较假烫组的明显增强,同时KCs中p38 MAPK活性和JNK活性升高,SB203580能显著抑制大鼠KCs上清液中TNF-α和IL-1β含量、KCs中TNF-α和IL-1β mRNA的表达和p38MAPK活性的升高,对JNK活性无影响。结论p38MAPK信号转导通路介导了严重烧伤大鼠KCs促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生。     

白细胞介素-2单克隆抗体对急性排斥反应中细胞因子表达的影响

目的　观察白细胞介素 2单克隆抗体 (IL 2Mab)对同种大鼠心脏移植物存活时间及局部细胞因子网络的影响。方法　分A组 (对照组 ) ,B组 (IL 2Mab组 )。每组 12只。分别静脉给予生理盐水及抗白细胞介素 2单克隆抗体 (A3 8 3 ) ,采用改良的移植术式建立移植模型。常规监测排斥反应发生情况。每组 5只用于观察移植物存活时间 ,7只用于动态切取标本。应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)的方法检测移植物局部细胞因子如IL 1β、IL 2、CD2 5、IL 4、IL 5、IL 6、IL 10、肿瘤坏死因子 (TNF) α、干扰素 (IFN ) γ的表达水平。结果　IL 2Mab组移植心存活时间( 2 6.4± 5 .7)d显著长于对照组 ( 8.3± 1.7)d ,实验组IL 1β、IL 5、IL 6、IL 10、IFN γ的表达较强于对照组 ,而IL 2、CD2 5、IL 4、TNF α的表达反之。结论　IL 2Mab能够显著的延长移植物生存时间 ,但对细胞因子表达模式的偏离产生的预期效果并不理想 ,其可能的机制在于细胞因子网络的复杂性。     

急性胰腺炎鼠白细胞介素(IL)1β、IL-18、肿瘤坏死因子α、IL-1β转化酶的表达

目的　观察急性胰腺炎 (AP)早期白细胞介素 (IL) 1β ,IL 18,肿瘤坏死因子α(TNF α)与IL 1β转化酶 (ICE)的表达及其对胰腺组织病理变化的影响。 方法　将 10 5只小鼠分成正常对照组和腹腔注射蛙皮素AP模型实验组。胰腺组织病理学评估 ,实时返转录PCR检测细胞因子mRNA动态表达水平。结果　早期AP 12h内IL 1β及ICE表达水平较正常对照组显著升高 (IL 1β :13 9.178± 95 .997(3h) ,15 2 .2 2 9± 71.2 87(6h) ,11.75 1± 3 .897(12h) ;ICE :4.3 0 6± 1.494(3h) ,11.14 0± 4.60 7(6h) ,3 .44 6± 1.185 (12h) ;P≤ 0 .0 5 ) ,并随时间逐渐下降 (IL 1β :H =2 7.992 ;ICE :H =3 1.2 5 9;P≤ 0 .0 1) ;IL 18与TNF α表达水平亦随时间逐渐降低 (IL 18:H =14 .5 72 ;TNF α :H =19.461;P≤ 0 .0 1) ,但与对照组比较差异无统计学意义。AP早期上述细胞因子的表达未造成组织病理学显著变化。结论　IL 1β与ICE是AP早期转录水平升高的细胞因子 ,可敏感反映AP进程 ;模型建立后的病理变化滞后于炎症细胞因子表达水平的改变。     

绝经后骨质疏松与外周血单核细胞培养上清细胞因子的关系

目的　观察绝经前后妇女外周血单核细胞培养上清肿瘤坏死因子 (TNFα) ,白细胞介素 1(IL - 1) ,白细胞介素 - 6 (IL - 6 )水平变化及其与骨质疏松的相关性。方法　应用单光子骨密度仪测量非优势前臂尺桡骨中远端 1 3交界处桡骨骨密度 (BMD) ,小于 0 6 0 1g cm2 ( x - 2s)则诊为骨质疏松 (OP) ,据此将 5 5名妇女分为绝经前正常妇女 (NOP1) ,绝经后非骨质疏松妇女 (NOP2 ) ,绝经后骨质疏松妇女 (OP) 3组 ,测定其外周血单核细胞 (PBMC)培养上清中TNFα、IL - 1、IL - 6水平及血清中其他代谢指标。结果　OP组TNFα水平明显高于NOP1及NOP2组 (P <0 0 5 ) ,NOP2组虽有升高但差异无显著性 (P =0 0 8) ;IL - 1、IL - 6在绝经后水平升高 (P <0 0 5 ) ,骨质疏松组升高更明显(P <0 0 1)。IL - 1、IL - 6、TNFα与年龄、绝经年限呈显著正相关 (P <0 0 1) ,与BMD、E2 呈显著负相关 (P <0 0 5 ) ,与Ca Cr、Hyp Cr密切正相关 (P <0 0 5 )。血清PTH在OP组明显高于NOP1组 (P <0 0 5 )及NOP2组 (P <0 0 1) ,NOP1,NOP2组间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　绝经后雌激素水平的下降 ,年龄的增长 ,是启动细胞因子IL - 1、IL - 6、TNFα生成的主要因素 ,增加的细胞因子促进骨吸收增多 ,随时间的延长导致骨质疏松形     

烧伤合并内毒素血症TNFαmRNA原位表达与早期心肌损害的实验研究

目的观察TNFαmRNA及其蛋白在心肌细胞的原位表达,探讨烧伤合并内毒素血症早期心肌损害的可能机制。方法采用20％TBSAⅢ度烧伤复合内毒素血症多脏器损害模型,时相点设为伤后0.5、1、3、6、12、24和48h。将178只大鼠随机分为烧伤复合内毒素注射组(烧注组)、单纯烧伤(单烧组)、单纯内毒素注射组(单注组)和正常对照组。采用光、电镜观察,ELISA及免疫组化,原位杂交染色,等观察大鼠心肌形态功能变化、血清TNFα含量变化、TNFαmRNA及其蛋白在心肌细胞的定位及分布。结果烧注组致伤早期心肌出现一系列损害性改变,如波浪变性、收缩带形成、肌纤维断裂和灶性胞浆内溶解等。左室收缩压(LVSP)及室内压最大变化速率(±dp/dtmax)显著下降(P＜0.01)。血清TNFα水平于1h明显升高(P＜0.01),3～6h达高峰。TNFαmRNA主要定位于心肌细胞和部分炎细胞。而单因素组病变程度轻,心肌损害不明显,血清TNFα峰值滞后以及心肌组织TNFαmRNA表达相对较弱。结论烧伤合并内毒素血症状态下,心肌本身可表达TNFαmRNA及其蛋白,并可能作为机体TNFα产生来源之一,参与早期心肌结构与功能损害的发生发展。     

失血性休克大鼠血浆及腹腔巨噬细胞释放细胞因子改变

目的：研究大鼠失血性休克前后血浆及腹腔巨噬细胞释放细胞因子的变化。方法：将30只大鼠分为失血性休克组（20只）和对照组（10只）,观察大鼠休克前后血浆和腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子（TNF）－α,白细胞介素（IL）－1β,IL－6和IL－8改变。结果：失血性休克90min后大鼠腹腔巨噬细胞释放TNF－α,IL－1β,IL－6和IL－8显著减少（P＜0．01）,而血浆中这些细胞因子水平明显升高（P＜0．01）。结论：失血性休克对大鼠细胞免疫功能有抑制作用。     

白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α对大鼠肝星状细胞c-fos基因表达的调节作用

目的探讨白细胞介素1β(IL1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)对大鼠肝星状细胞cfos基因表达的影响。方法在培养的肝星状细胞系中加入IL1β(1μg/L)、TNFα(30μg/L),于8、24、48、72h4个时间点收集细胞,提取总RNA;用逆转录定量多聚酶链反应(PCR)方法测定cfos的基因表达水平。结果IL1β组肝星状细胞cfos基因表达水平在8、24、48h3个时间点均明显高于对照组;8h最高,为对照组的4倍。TNFα组肝星状细胞cfos的基因表达水平在8、24、48、72h均明显高于对照组;8h高,为对照组的3倍。结论IL1β、TNFα可增强肝星状细胞cfos基因的表达。     

连续肾替代治疗对严重烧伤脓毒症患者血浆内毒素和细胞因子水平的影响

目的　分析连续肾替代治疗 (continuousrenalreplacementtherapy,CRRT)对严重烧伤脓毒症患者血浆内毒素和细胞因子水平的影响。　方法　对 10例应用CRRT及 10例应用常规疗法治疗的严重烧伤脓毒症患者血浆内毒素和细胞因子 (TNFα、IL 1β、IL 6、IL 8)浓度变化进行比较分析。　结果　严重烧伤脓毒症患者应用CRRT后血浆内毒素、细胞因子浓度较治疗前明显下降 ,其下降速度与常规治疗组比较差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。　结论　严重烧伤脓毒症患者应用CRRT能有效降低血浆内毒素和细胞因子浓度     

糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子配体调控炎症反应的机制

目的 探讨库普弗细胞中糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子配体(GITRL)调控炎症反应的机制.方法 分离小鼠库普弗细胞和T细胞,转染库普弗细胞并与T细胞共培养,将共培养细胞分为6组:空白对照组,共培养细胞只加DMEM培养基;大肠埃希杆菌脂多糖(LPS)组,共培养细胞培养基中加入1 mg/L的LPS;沉默组、沉默对照组、质粒转染组、空载体质粒组,各组的库普弗细胞分别转染GITRLsiRNA、control siRNA、pEGFP-N1 GITRL、pEGFP-N1 control后与T细胞共培养后再加入LPS(1 mg/L),置孵箱培养24 h后处理.细胞免疫荧光法和Western blot法分别检测库普弗细胞的GITRL和程序性死亡配体(PDL1)的表达,MTT法和Annexin V/FITC染色流式分析仪分别检测T细胞增殖和凋亡,ELISA法检测上清液TNFα的含量.数据分析采用独立样本t检验和单因素方差分析(N-K检验).结果 转染24 h后荧光显微镜观察转染细胞荧光强度初步判断转染GITRL siRNA和转染pEGFP-N1 GITRL的库普弗细胞转入效率分别为90％和85％.转染GITRL siRNA的库普弗细胞GITRL蛋白表达较正常库普弗细胞显著下降,而转染pEGFP-N1 GITRL的库普弗细胞GITRL蛋白表达较正常库普弗细胞显著升高(=41.72,13.10,P＜0.05);各转染对照库普弗细胞的GITRL蛋白表达与正常库普弗细胞比较,差异无统计学意义(F=2.27,P＞0.05).LPS组GITRL荧光强度明显高于空白对照组(t=49.29,P＜0.05);与LPS组比较,沉默组GITRL的表达明显下降(t =9.84,P＜0.05);质粒转染组中GITRL的表达明显增加(=5.78,P＜0.05);各转染对照组(沉默对照组、空载体质粒组)中GITRL的表达与LPS组比较,差异无统计学意义(F=0.86,P＞0.05).LPS组PDL1蛋白的表达与空白对照组比较明显下降(t=18.83,P＜0.05);与LPS组比较,质粒转染组中PDL1蛋白的表达下降更明显(t=11.79,P＜0.05);沉默组PDL1蛋白的表达则介于LPS组和质粒转染组之间(t=19.08,P＜0.05);各转染对照组(沉默对照组、空载体质粒组)与LPS组比较,差异无统计学意义(F=2.22,P＞0.05).LPS组与空白对照组比较,T细胞增殖明显增加,凋亡显著减少(t=49.43,40.11,P＜0.05);与LPS组比较,质粒转染组T细胞增殖和凋亡表现为更明显的相同趋势(t=5.77,12.64,P＜0.05);而沉默组T细胞的增殖减少而凋亡明显增加(t=17.00,49.90,P＜0.05);各转染对照组(沉默对照组、空载体质粒组)与LPS组比较,差异无统计学意义(F=1.87,1.35,P＞0.05).LPS组与空白对照组比较,TNF-α的表达明显增加(t=125.68,P＜0.05);与LPS组比较,沉默组TNF-α显著下降(t=119.65,P＜0.05);质粒转染组TNF-α则显著增加(t=147.70,P＜0.05);各转染对照组(沉默对照组和空载体质粒组)与LPS组比较,差异无统计学意义(F=0.14,P＞0.05).结论 库普弗细胞通过上调GITRL的表达抑制PDL1,激活T细胞增殖,促进炎症反应;干扰GITRL的表达可恢复免疫平衡,抑制炎症反应.     

重组人生长激素对重度烧伤后细胞因子的影响

目的　观察重组人生长激素 (rhGH)对重度烧伤后细胞因子水平的影响。　方法　 36例重度烧伤患者 ,随机分为 0 .3IU·kg-1·d-1(A组 )、0 .6IU·kg-1·d-1(B组 )及等渗盐水对照组 (C组 )。于伤后 3d开始用药 ,疗程 2 0d。观察不同时相点血清TNFα、IL 6、IL 8及内毒素水平的变化。　结果　与对照组相比 ,rhGH各组TNFα、IL 6水平下降 ,B组降低时间出现较早、降幅较大 (P <0 0 1)。同时 ,患者血清内毒素水平相应下降 ,呈显著正相关 (r =0 .972 3,P <0 .0 1)。 3组之间IL 8水平无明显变化 (P >0 .0 5 )。　结论　rhGH能影响 (降低 )重度烧伤患者机体炎症介质的水平 ,大剂量时表现明显 ,呈一定的量效关系。rhGH的应用作为辅助治疗时 ,对减轻严重烧伤后SIRS或MODS ,提高治愈率有一定帮助。     

盆腔手术病人围术期血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平的变化

目的：观察盆腔手术病人围术期血清肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－8（IL－8）、白细胞介素－10（IL－10）水平的动态变化，分析手术麻醉对患者免疫力的影响。方法：选择30例子宫手术病人，用0．25％丁卡因＋1％利多卡因理解外阻滞。于手术前、手术开台后30分钟，术结、术后1天和2天分别检测外周血清中TNF－α、IL－6、IL－8、IL－10水平。结果：与术前比较，TNF－α没有明显变化；IL－6在手术开始后30分钟及术结明显升高（P＜0．05）；IL－8在术后1天达高峰，至术后2天仍高于正常；IL－10在术后1天、2天水平较术前明显下降（P＜0．05）。结论：手术创伤要引起促炎性细胞因子释放增加，抗炎性细胞因子分泌的不足可能是重要的原因。