人microRNA-21真核过表达载体的构建及其在 HepG2．2．15细胞中上调c-myc基因的表达

目的：构建人微小RNA‐21（microRNA‐21,miRNA‐21）真核过表达载体pmR‐21,探讨其在 HepG2．2．15细胞中对c‐myc基因表达的调控作用。方法 PCR扩增miRNA‐21的前体基因片段（pre‐miRNA‐21）,双酶切后连接到pmR‐mCherry载体上,通过双酶切和测序验证重组载体的准确性;将重组载体转染到 HepG2．2．15细胞中为实验组,另设空载体组（转染 pmR‐mCherry空质粒组）,空白组（未转染组）,阳性对照组（HepG2细胞）,24 h后观察载体荧光蛋白表达情况,流式细胞术检测转染效率,实时荧光定量PCR评估miRNA‐21的表达情况;转染72 h后,RT‐PCR和Western blot检测c‐myc mRNA及蛋白表达水平;CCK‐8法检测各组细胞增殖情况。结果经双酶切和测序验证,目的基因片段插入载体中;实验组及空载体组转染24 h后细胞内可见强荧光,转染效率大于50％;实验组细胞 miRNA‐21表达较空载体组、空白组水平升高;转染72 h后实验组细胞c‐myc mRNA表达较空载体组、空白组升高;实验组细胞增殖快于空载体组及空白组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论成功构建miRNA‐21真核过表达载体 pmR‐21,该重组载体可稳定表达 miRNA‐21;miRNA‐21可上调 c‐myc基因的表达,c‐myc基因是miRNA‐21发挥促癌作用的靶点之一。     

环氧合酶-2在HL7702/HBx肝细胞增殖中的作用

目的：探讨环氧合酶‐2（COX‐2）在稳定表达乙型肝炎病毒X蛋白（HBx）的HL7702肝细胞增殖中的作用及机制。方法 CCK‐8法及克隆形成实验检测HL7702／HBx细胞、HL7702／Mock细胞、HL7702细胞增殖情况,RT‐PCR法检测上述3种细胞中 COX‐2 mRNA 表达水平,Western‐blot 法检测 COX‐2蛋白表达水平, COX‐2选择性抑制剂NS‐398作用于各组细胞后再检测以上各组细胞增殖情况及COX‐2蛋白表达水平的改变。结果细胞增殖实验及克隆形成实验提示,HL7702／HBx 组细胞增殖能力强于 HL7702／Mock和 HL7702组（P＜0．05）,克隆形成率也更高（P＜0．05）。RT‐PCR检测结果提示,相对于 HL7702／Mock细胞和 HL7702组细胞,HL7702／HBx组细胞内COX‐2的mRNA相对表达量明显增高（P＜0．05）。Western‐blot检测提示,HL7702／HBx组细胞中的COX‐2蛋白相对表达水平较高（P＜0．05）,而 HL7702／Mock及 HL7702组细胞之间则无明显差别。NS‐398以时间依赖的方式部分抑制各组细胞的增殖能力,对 HL7702／HBx组细胞增殖的抑制强于其他2组细胞（P＜0．05）。经50μmol／L NS‐398处理后,3组细胞的COX‐2蛋白水平均显著降低,此现象在 HL7702／HBx组细胞中更加明显（P＜0．05）。结论 HBx蛋白可以上调肝细胞COX‐2表达,促进肝细胞增殖,选择性COX‐2抑制剂可部分逆转该作用。     

miRN A-125b在鼻咽癌中的表达及与顺铂化疗敏感性研究

目的：探讨微小RNA‐125b（miRNA‐125b）在鼻咽癌组织、血清中的表达及与顺铂化疗敏感性的相关性。方法收集34例临床确诊鼻咽癌完整病例资料及组织和血清标本,另取患者癌旁组织为组织对照,同时收集34例健康体检者血清标本为血清对照,运用实时荧光定量聚合酶链反应（real‐time qPCR）法检测miRNA‐125b在癌组织、癌旁组织、血清中的表达,并进行统计学分析。结果 miRNA‐125b在癌组织的表达显著低于癌旁组织（P＝0．006）,在鼻咽癌患者血清中的表达显著低于健康体检者（P＝0．000）;miRNA‐125b在患者癌组织与血清中的表达无相关性（r＝0．112,P＝0．528）。miRNA‐125b在癌组织中的表达与病理分型、T分期、N分期有关（P＜0．05）,在患者血清中的表达仅与N分期相关（P＜0．05）。miRNA‐125b在癌组织中表达与顺铂化疗敏感性呈负性相关（P＜0．05）,在患者血清中的表达与顺铂化疗敏感性无明显相关性（P＞0．05）。结论 miRNA‐125b的低表达可能参与了鼻咽癌的发生、发展,对鼻咽癌诊断、分型、分级有一定意义,在癌组织中的表达水平可作为筛选顺铂化疗方案的指标之一。     

慢性髓系白血病中let-7a-3甲基化态势及其临床意义

目的：探讨慢性髓系白血病（CM L ）患者中let‐7a‐3启动子的甲基化态势及其临床意义。方法建立实时定量甲基化特异性PCR （RQ‐MSP）分别检测25例对照者及52例CML患者骨髓单个核细胞中let‐7a‐3启动子未甲基化水平。结果52例CM L患者未甲基化let‐7a‐3启动子（59．6％）为阳性,而对照组仅1例（4％）阳性,两组比较差异有统计学意义（ P＜0．01）。ROC曲线分析表明,let‐7a‐3启动子未甲基化作为辅助诊断CM L有较好的特异性。未甲基化let‐7a‐3启动子水平与BCR／ABL融合基因转录水平呈显著正相关（ r＝0．641,P＝0．001）,但与患者的白细胞、血小板计数及血红蛋白水平无明显相关性（ P＞0．05）。在慢性期和加速期let‐7a‐3未甲基化水平显著高于急变期。结论 let‐7a‐3基因低甲基化水平随疾病进展而降低。     

miRNA-152表达与NSCLC对顺铂耐药的关系及其机制研究

目的：研究微小RNA‐152（miRNA‐152）在非小细胞肺癌（NSCLC）顺铂（DDP）耐药过程中的作用机制。方法实时荧光定量逆转录PCR（qRT‐PCR）检测NSCLC细胞株A549及其DDP耐药株A549／DDP细胞内的miRNA‐152水平。通过转染miRNA‐52模拟物（miRNA‐152 mimic）以提高A549／DDP细胞内的microRNA‐152水平。MTT试验、倒置相差显微镜技仪和流式细胞术观察上调miRNA‐152对细胞增殖及凋亡的影响,同时采用qRT‐PCR和Western blot技术观察细胞内Bcl‐2及核转录因子‐κB（NF‐κB）水平变化。结果 A549／DDP细胞中存在miRNA‐152的低表达,Bcl‐2及 NF‐κB的高表达。上调miRNA‐152后,DDP造成的A549／DDP细胞增殖抑制率和凋亡率显著高于未上调miRNA‐152的细胞,差异有统计学意义（P＜0．05）。此外, miRNA‐152 mimic转染可显著降低A549／DDP细胞中的Bcl‐2及 NF‐κB表达。结论低miRNA‐152表达可能引起 NSCLC对DDP的耐药,miRNA‐152可能通过调节Bcl‐2及NF‐κB的水平介导NSCLC细胞对顺铂的敏感性。     

MIA2慢病毒表达载体构建及其表达活性的研究

目的：构建黑色素瘤抑制蛋白2（MIA2）慢病毒表达载体,并将其通过脂质体转染到HepG2细胞中,观察转染前后MIA2表达变化及其对细胞凋亡的影响。方法以pDONR223‐MIA2为模板,PCR扩增MIA2,构建pLVX‐IRES‐ZsGreen1‐MIA2慢病毒表达载体,体外瞬时转染肝癌细胞HepG2,荧光显微镜下观察MIA2的表达情况,用实时荧光定量PCR（RT‐PCR）检测HepG2细胞中MIA2mRNA的表达情况,噻唑蓝（MTT）法和克隆形成实验检测细胞增殖的情况。结果成功构建pLVX‐IRES‐ZsGreen1‐MIA2慢病毒表达载体;RT‐PCR结果显示,阴性对照组与实验组细胞MIA2mRNA表达水平差异有统计学意义（P＜0．05）;MTT检测发现,实验组细胞增殖数目较阴性对照组明显减少,差异有统计学意义（P＜0．05）;此外,实验组的克隆形成数和细胞迁移数均较阴性对照组明显减少,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论pIRES2‐ZsGreen1‐MIA2可显著下调MIA2的表达水平进而抑制肝癌细胞HepG2的体外增殖及迁移能力。     

m iR-335通过靶向生存素对乳腺癌细胞增殖的调控作用

目的：探讨miR‐335通过靶向生存素对乳腺癌细胞增殖的调控作用。方法（1）选取乳腺癌组织及癌旁正常组织,分别采用RT‐PCR、Western blot检测组织中 miR‐335及生存素蛋白表达。（2）选取乳腺癌细胞系 MCF‐7,分别转染 miR‐335 mimic及mimic对照组,采用RT‐PCR、Western blot检测组织中miR‐335及生存素蛋白表达。（3）选取乳腺癌细胞系MCF‐7,分别将野生型survivin 3′‐UTR质粒（survivin‐wt）和突变型survivin 3′‐UTR质粒（survivin‐Mut）与miR‐335 mimic或模拟物阴性对照（NC）共转染至乳腺癌细胞系MCF‐7,双荧光素酶报告基因检测细胞荧光素酶活性。（4）选取乳腺癌细胞系MCF‐7,分别转染mimic对照组、miR‐335 mimic及miR‐335 mimic＋survivin ,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测各组细胞增殖活性。结果（1）与癌旁组织相比较,乳腺癌组织中miR‐335表达显著降低（P＜0．05）,同时生存素蛋白表达显著增高（P＜0．05）。（2）与转染mimic对照组相比较,转染miR‐335 mimic可使乳腺癌细胞MCF‐7中miR‐335表达上调（P＜0．05）,同时生存素蛋白表达表达下调（P＜0．05）。（3）与转染NC相比较,共转染miR‐335 mimic与survivin‐wt可使MCF‐7荧光素酶活性降低（P＜0．05）,而共转染miR‐335 mimic与survivin‐Mut则MCF‐7荧光素酶活性无显著性变化（P＞0．05）。（4）转染miR‐335mimic后,MCF‐7增殖活性较转染mimic对照组显著降低（P＜0．05）;而转染miR‐335 mimic＋survivin后,MCF‐7增殖活性较单纯转染miR‐335 mimic显著提高（P＜0．05）,但仍显著低于转染mimic对照组（P＜0．05）。结论在乳腺癌组织中miR‐335呈现低表达,生存素呈现高表达;而miR‐335可通过靶向生存素抑制乳腺癌细胞系MCF‐7增殖。     

唾液及血浆中微小RNA-21水平应用于早期食管癌的诊断价值

目的：研究唾液及血浆中的微小RNA‐21（miRNA‐21）水平应用于早期食管癌的诊断价值。方法选取2011年2月至2014年2月河南省南阳市中心医院收治的112例早期食管癌患者作为观察组,同期来该院进行健康查体的100例患者作为对照组,比较两组查体者miRNA‐21的表达水平,比较唾液和血浆miRNA‐21的诊断价值;研究miRNA‐21水平与肿瘤分期、病理类型和分化的相关性。结果观察组唾液miRNA‐21水平为（6．08±2．22）,对照组为（0．64±0．09）,差异有统计学意义（P＜0．05）;观察组的血浆miRNA‐21表达水平为（20．91±10．59）,对照组为（1．69±0．17）,差异有统计学意义（P＜0．05）。唾液中的miRNA‐21水平ROC曲线下面积（AUC）为0．8665,灵敏度为88．24％,特异度为69．97％;血浆中的miRNA‐21 AUC为0．8820,灵敏度为90．20％,特异度为70．69％,二者诊断价值差异无统计学意义（P＞0．05）。唾液与血浆中的miRNA‐21水平与早期食管癌的分期和病理类型无明显的相关性（P＞0．05）,与分化程度相关性较强（P＜0．05）。结论唾液及血浆中的miRNA‐21水平应用于早期食管癌具有较高的诊断价值,唾液可能代替血浆应用于早期食管癌的诊断。     

miRNA-185在前列腺癌中的临床意义研究

目的：检测前列腺癌患者miRNA‐185的表达情况，探讨其相关的临床意义。方法选择2009年1月至2013年1月该院泌尿外科收治的前列腺癌患者64例，每例病例均留取前列腺癌标本和癌旁正常对照组织。miRNA‐185表达使用荧光定量PCR检测。结果前列腺癌组织和癌旁正常组织中miRNA‐185的表达量分别为（0．175±0．083）2‐△Ct、（0．344±0．112）2‐△Ct，前列腺癌组织miRNA‐185的表达量显著低于癌旁正常组织（P＜0．01）。前列腺癌患者miRNA‐185表达与年龄无显著的相关性（P＞0．05），然而前列腺癌患者患者miRNA‐185表达在不同PSA表达水平、Gleason评分、临床分期、有无远处转移之间差异有统计学意义（P＜0．05）。结论miRNA‐185低表达参与了前列腺癌的发生、发展过程，有可能作为前列腺癌分级、预后评估的新指标。     

人21．5kDaMBP基因沉默对神经胶质瘤细胞增殖与凋亡的作用研究

目的：研究人21．5kDa人脑髓鞘碱性蛋白（MBP）基因沉默对神经胶质瘤U251细胞增殖与凋亡的影响。方法将21．5kDaMBP序列特异性短发夹RNA（shRNA）重组质粒pGenesil‐1‐MBP‐3转染神经胶质瘤细胞株（U251）作为MBP基因沉默组,以空质粒转染为阴性对照组,脂质体转染为脂质体空转组;用实时定量PCR（RT‐PCR）和Westernblot方法检测各组21．5kDaMBPmRNA和蛋白的表达水平,CCK‐8法测定细胞增殖曲线,流式细胞法分析细胞凋亡率。结果与阴性对照组相比,MBP基因沉默组细胞中21．5kDaMBP在mRNA和蛋白水平的表达均显著下降（P＜0．05）、细胞增殖活性明显降低（P＜0．05）、细胞凋亡率显著增高（P＜0．05）。结论人21．5kDaMBP基因沉默对神经胶质瘤细胞U251具有显著的抑制增殖和促进凋亡的双重调节作用。     

68例慢性白血病骨髓象分析

目的探讨各型慢性白血病骨髓表现。方法对68例慢性白血病采用1997年北京会议建议标准分型,并观察骨髓象。结果慢性粒细胞白血病(CML)50例(73.53%),其中幼儿型2例,典型42例,不典型6例;慢性淋巴细胞白血病(CLL)18例(26.47%),其中大小淋巴混合型8例,幼淋巴混合型4例,典型小淋巴细胞型、不典型大淋巴细胞型、幼淋巴细胞白血病、毛细胞白血病各1例。结论68例慢性白血病以中老年人为多发,以CML为多见,CML又以典型为多;CLL以混合型为多。骨髓增生度CML高于CLL,两类白血病细胞形态上有不同程度的改变,CML可见戈谢氏样细胞。     

急性白血病病人血浆suPAR水平检测及其临床意义

①目的了解急性白血病病人血浆中可溶性尿激酶型纤溶酶原激活剂受体（suPAR）的水平及其临床意义。②方法采用酶联免疫吸附测定（ELIsA）方法,对53例急性白血病病人血浆suPAR进行检测,并与20名正常人（对照组）进行比较。③结果急性非淋巴细胞性白血病（ANLL）、急性淋巴细胞性白血病（ALL）病人血浆suPAR高于对照组,差异有显著性（t′=7．71、7．08,P〈0．01）。ANLL病人血浆suPAR水平明显升高组较非明显升高组髓外浸润发生率高,完全缓解率低（X^2=4．471、4．911,P〈0．05）。完全缓解后ANLL病人血浆suPAR水平较治疗前明显下降,差异有显著性（t=3．304,P〈0．01）。④结论检测血浆suPAR水平有助于判断急性白血病病人疾病状态、治疗效果。     

急性白血病并发社区感染的临床研究

目的探讨急性白血病(AL)患者并发社区感染的临床特点。方法分析488例住院治疗的AL患者临床资料。结果488例AL患者共发生社区感染276例,感染部位以呼吸道、口腔、皮肤软组织和肛门为主,致病菌主要是G-菌、G+球菌和真菌,病原菌检出率低。易感因素与年龄、疾病状态、中性粒细胞(N)、血浆白蛋白和合并症有关。结论AL并发社区感染发生率高,粒细胞缺乏是AL并发社区感染的高危因素,应积极预防处理,控制易感因素是预防社区感染的有效方法,注意合理使用抗生素。     

急性早幼粒细胞白血病合并出血63例临床分析

目的: 研究急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)合并出血的临床特点和防治方法。方法: 回顾性分析63例APL患者的临床特点、实验室检查及疗效。结果: 初诊时合并出血症状54例(85.7%),合并弥漫性血管内凝血(DIC)47例(74.6%)。早期死亡11例(17.5%),放弃治疗3例,完全缓解49例(77.7%)。结论: APL出血发生率高,全反式维A酸(ATRA)或复方青黛片的应用、血小板及凝血因子输注、抗DIC治疗可以减少早期出血病死率。     

去甲氧柔红霉素治疗急性髓细胞性白血病临床观察

目的:观察以去甲氧柔红霉素(IDA)为主的化疗方案治疗急性髓细胞性白血病(AML)的疗效和不良反应。方法:39例AML患者,随机分为2组。对照组16例采用柔红霉素+阿糖胞苷(Ara-C)治疗,治疗组23例采用IDA+Ara-C治疗,观察治疗后缓解率及不良反应。结果:2组治疗完全缓解率分别为82.6%和43.8%,总有效率分别为91.3%和62.5%,临床严重感染率分别为40.0%和41.7%。2组总有效率差异有统计学意义(P0.05),但2组的严重感染发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论:以IDA组成的联合化疗方案治疗AML疗效较好。     

尼洛替尼治疗伊马替尼耐药或不耐受的慢性粒细胞白血病的长期随访研究

目的评价对伊马替尼耐药或不耐受的慢性粒细胞白血病(CML)患者接受尼洛替尼治疗的远期疗效和安全性。方法 26例对伊马替尼耐药或不耐受CML患者接受尼洛替尼400～800 mg/d治疗,随访观察近5年,定期监测血液学、细胞遗传学及分子生物学指标,记录用药后患者临床表现及各项生化指标,评价其疗效、不良反应。结果 26例对伊马替尼耐药或不耐受的CML患者,尼洛替尼中位治疗时间17个月,中位随访时间51个月。累计获得完全血液学缓解(CHR)16例(61.5%),获得主要细胞遗传学缓解(MCyR)13例(50.0%),获得完全细胞遗传学缓解(CCyR)9例(34.6%),获得主要分子生物学缓解(MMR)7例(26.9%)。尼洛替尼治疗相关的非血液学不良反应多为l～2级,主要为胆红素升高(69.2%)和皮疹(57.7%)。3～4级血液学不良反应包括血小板减少(53.8%)、中性粒细胞减少和贫血(分别为26.9%和19.2%)。相比进展期患者,尼洛替尼对慢性期和缓解期的患者疗效更佳、血液学副作用更少。结论尼洛替尼为对伊马替尼耐药和不耐受的CML患者提供了一个有效并安全的治疗选择,尤其对非进展期CML患者更为安全和有效。     

大剂量甲氨蝶呤治疗儿童急性淋巴细胞白血病的不良反应临床观察

目的:探讨大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的不良反应。方法:对40例ALL患儿采用HD-MTX 2.0～5.0 g/m2治疗,观察治疗后患儿的临床症状和体征,并统计不良反应发生率。结果:经过3个疗程的临床治疗后,患儿出现了骨髓抑制、胃肠道反应、感染、肝损害、黏膜损害、心脏损害、神经系统症状、皮疹及脱发等不良反应。其中,骨髓抑制发生率为61.3%,胃肠道反应发生率为51.9%,感染发生率为38.1%,肝损害发生率为41.3%,黏膜损害发生率为15.6%,心脏损害发生率为10.0%,神经系统症状发生率为15.0%,皮疹发生率为6.9%,脱发发生率为5.0%;未见明显的肾功能损害。结论:HD-MTX治疗ALL患儿的不良反应较多,要积极对症治疗,加强对MTX血药浓度的监测以及个体化治疗,以提高患儿的长期无病生存率。     

亚砷酸钠抑制肝癌细胞增殖与PML蛋白表达

目的：研究亚砷酸钠抑制肝癌（HCC）细胞增殖是否与早幼粒细胞白血病（PML）蛋白表达有关。方法免疫组织化学法、免疫荧光、蛋白免疫印迹法（Western blot）和荧光定量PCR检测HCC组织PML蛋白及基因表达。结果免疫组织化学分析显示随机选择15例高分化、中度分化和低分化HCC组织和细胞均不同程度表达PML蛋白。Western blot 分析发现24例HCC组织、HuH7、HepG2、Hep3B、SMMC‐7721和 L02细胞均表达 PML 蛋白。免疫荧光提示 HuH7、HepG2、Hep3B、SMMC‐7721细胞核均有PML蛋白颗粒,其中 HuH7和 Hep3B细胞表达PML蛋白较 HepG2、SMMC‐7721细胞多。24例 HCC组织, Hep3B、HepG2、SMCC‐7721和HuH7细胞都表达PML基因。亚砷酸钠不仅可下调HuH7和原代 HCC细胞表达PML蛋白,而且亚砷酸钠抑制HuH7,HepG2,Hep3B和SMMC‐7721细胞生长,随着暴露时间延长亚砷酸钠对HCC细胞抑制作用增强。结论HCC 组织和细胞系普遍表达PML 基因和蛋白,PML 蛋白可能是砷剂直接靶向作用的分子基础。     

初发与复发急性B淋巴细胞白血病患儿单核细胞microRNA表达谱分析*

目的 筛选初发和复发急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患儿血液中单核细胞差异表达的microRNA。方法 分离初发和复发B-ALL患儿及正常儿童单核细胞，提取核酸行HiSeq测序。筛选差异表达的microRNA并预测与之相关的候选靶基因和信号通路。结果 初发组/复发组共检出差异表达的microRNA 20个，10个上调，10个下调。其中差异最显著的是has-miR-30a-3p，has-miR-30a-5p，has-miR-30c-2-3p，has-miR-139-5p，has-miR-99b-5p。富集到的候选靶基因功能主要集中在细胞成分和蛋白结合方面，即细胞质、细胞内组分、蛋白结合、细胞内、细胞质部分。结论 复发是儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）治疗难题，从microRNA水平研究儿童ALL在初发和复发之间的差异。为ALL的病理机制研究提供数据基础，为诊断、治疗 和预后寻找新的靶点。     

Transformation of myelodysplastic syndromes into acute myeloid leukemias

Background Myelodysplastic syndromes (MDSs), also called preleukemias, are a group of myeloid hematopoietic malignant disorders. We studied the transformation of MDS into acute myeloid leukemia (AML).Methods Leukemic transformation in 151 patients with MDS was dynamically followed up. The clinical manifestation, peripheral blood and bone marrow condition, karyotypes, immunophenotypes, response to treatment, and prognosis of AML evolution from MDS (MDS-AML) were also observed.Results During the course of this study, over the past eight years and seven months, 21 (13.91%) of 151 MDS patients progressed to overt leukemia, with a median interval of 5 (1-23) months. There were no significant differences between rates of leukemic transformation in comparison with the refractory anemia (RA), RA with excess of blasts (RAEB), and RAEB in transformation (RAEB-t) patient groups. Transformation occurred either gradually or rapidly. There were five parameters positively correlated to leukemic transformation: under 40 years of age, pancytopenia of 3 lineages, more than 15% blasts in the bone marrow, at least two abnormal karyotypes, and treatment with combined chemotherapy. All of the 21 patients with leukemia suffered from MDS-AML, and most of them were M2, M4, or M5. Two (9.52%) MDS-AML patients developed extramedullary infiltration. Leukopenia was found in 47.62% of these patients. Two thirds of these patients, whose bone marrows were generally hypercellular, suffered from neutropenia. After developing AML, 8 (47.06%) patients developed abnormal karyotypes. High expression of immature myeloid antigens, including CD33 ［(49.83±24.50)%］, CD13 ［(36.38±33.84)%］, monocytic antigen CD14 ［(38.50±24.60)%］, and stem cell marker CD34 ［(34.67±30.59)%］, were found on bone marrow mononuclear cells from MDS-AML patients after leukemic transformation. In some cases, lymphoid antigens, such as CD5, CD7, CD9, and CD19, coexisted with myeloid antigens. A low complete remission rate (31.25%) and a short survival time, with median survival of 6 (1-28) months, were found in patients with MDS-AML treated by induction chemotherapy.Conclusions MDS has a high risk of developing into AML, either gradually or rapidly. Patients with MDS-AML have specific biological characteristics and a worse prognosis.