急性脑梗塞动脉内溶栓治疗的临床疗效分析

目的 探讨急性脑梗塞动脉内溶栓治疗的临床疗效与影响因素。方法 288例脑梗死患者均在CT检查厦血管造影基础上接受选择性动脉溶栓治疗，其中在发病后6h以内溶栓者76例，6～24h溶栓者212例。统计两组患者的血管再通率和90天后预后情况。结果 脑血管造影发现血管闭塞245例，其中颈内动脉系统闭塞173例，椎基底动脉（VBA）闭塞72例；溶栓后再通分别为112例、38例。治疗后90天恢复良好者180倒，恢复差者108例。溶栓后颅内出血2例；6h内组和6～24h组患者治疗后90天预后良好率分别为80．35％和71．43％，血管再通率分别为67．86％和59．26％，血管再通中位时间分别为67min和73min。结论 局部动脉溶栓可以明显改善脑梗死患者的预后；仅以发病时间不超过6h作为动脉内溶栓治疗标准不够全面，应当根据病情适当放宽溶栓的时间窗。     

急性椎基底动脉阻塞急诊血管内治疗20例分析

目的：评价血管内重建治疗急性椎基底动脉阻塞的疗效。方法：收集急性椎基底动脉阻塞20例,全脑造影后进行动脉溶栓和支架血管成形术等血管内重建治疗,比较手术前后NIHSS评分、TIMI血流等级及临床表现。结果：完全开通9例（45％）,部分开通9例（45％）,未开通2例（10％）,总开通率为（90％）;继发脑出血1例（5％）,死亡2例（10％）。术前、术后NIHSS评分分别为18．05±6．72、13．24±5．36（P〈0．01）,术后TIMI靶血流可达2～3级,术后18例（90％）临床症状好转。结论：血管内重建是治疗急性椎基底动脉阻塞的有效方法。     

下肢动脉血管再通修复重建对下肢动脉缺血导致创面修复的影响

目的 探讨下肢动脉血管再通修复重建对下肢动脉缺血导致创面修复的影响。方法 2003年6月至2007年5月对226例下肢动脉缺血导致创面的患者分为未行下肢动脉血管再通修复重建的患者118例和行下肢动脉血管再通修复重建的患者（包括经皮腔内血管成形修复及支架置入术、人工或自体血管搭桥动脉旁路移植术、动脉血管内膜硬化斑剥脱血管成型修复、动脉血管切开取栓和大网膜移植血流再通重建术）108例共两组，采用超声彩色多普勒和选择性血管造影进行检查是否存在下肢动脉的缺血，分析创面的愈合情况（包括创面愈合时间、截肢率和复发率等）。结果 （1）226例下肢动脉缺血形成的创面中足部感染或溃疡197例（87％，197／226），小腿皮肤慢性感染和溃疡29例（13％，29／226）。创面〈1cm者59例（26％，59／226），创面1～2cm者77例（34％，77／226），创面2～5cm者63例（28％，63／226），创面〉5cm者27例（12％，27／226）；（2）226例行超声彩色多普勒检查阳性结果201例（阳性率89％，201／226），其中完全闭塞者48例（24％，48／201），重度狭窄者71例（35％，71／201），中度狭窄者82例（41％，82／201）；（3）行选择性血管造影者192例，检测阳性结果为167例（87％，167／192），其中髂总动脉＋髂外动脉＋股动脉闭塞或狭窄者23例（14％，23／167），髂外动脉＋股动脉闭塞或狭窄者39例（23％，39／167），股动脉＋腘动脉闭塞或狭窄者58例（35％，58／167），腘动脉下动脉血管闭塞或狭窄者47例（28％，47／167）；（4）在108例下肢动脉血管再通修复重建的患者中，经皮腔内血管成形修复再通重建（PTA）及支架置入术32例（30％，32／108），人工或自体血管搭桥动脉旁路移植血管修复再通重建（髂-股动脉、髂-腘动脉、股-股动脉、股-腘动脉、股-胫前或后动脉）术36例（33％，36／108），动脉血管内膜硬化斑剥脱血管成型修复再通重建术25例（23％，25／108），动脉血管切开取栓再通术11例（10％，11／108），大网膜移植血流再通重建术4例（4％，4／108）；（5）行和未行下肢动脉血管再通修复重建的患者相比，创面愈合的天数平均缩短（25±3）天（P〈0．05），行下肢动脉血管再通修复重建的患者截肢率为7％（7／108），复发率为8％（8／108），未行下肢动脉血管再通修复重建的患者截肢率为14％（16／118），复发率为27％（32／118）。结论 在下肢动脉缺血导致下肢或足部创面的愈合的过程中，下肢动脉血管再通修复重建起非常关键的作用。     

超早期动脉溶栓联合血管支架植入治疗急性颈内动脉闭塞

目的：探讨超早期动脉溶栓并联合血管支架植入治疗对颈动脉闭塞治疗的效果。方法回顾我科从2009年1月~2013年12月7例4.5 h内颈动脉闭塞患者,应用超早期动脉溶栓并联合血管支架植入治疗的并发症,注意事项,待解决的问题等。结果6例溶栓成功再通,1例未再通,无1例出现血管破裂。结论超早期动脉溶栓联合血管支架植入治疗急性缺血性卒中效果明显,后遗症少。     

急性缺血性脑梗死的溶栓治疗

目的 评价缺血性脑梗死急性期溶栓治疗的疗效。方法 98例急性缺血性脑梗死患者，病程为2-7h。行脑血管造影明确栓塞血管及部位。尿激酶以1万U／min持续泵入，总量为100万u，辅助其它常规治疗。治疗14d后评价其临床疗效。结果 基本痊愈14例，显著进步30例、进步39例、无变化11例、死亡4例。有效率为84．7％。显效率为44．8％，血管再通率为73．5％，治疗后神经功能缺损评分较前显著降低（P〈0．01）。结论 急性缺血性脑梗死的溶栓治疗是一种安全有效的方法，可明显改善患者的生存质量。     

基于颅脑CT灌注成像筛选的急性基底动脉闭塞性脑梗死的血管内再通治疗临床研究

目的 基于颅脑CT灌注成像(CTP)筛选的急性基底动脉闭塞性脑梗死血管内再通治疗的临床安全性及治疗效果.方法 选择发病12 h内、责任血管椎基底动脉完全闭塞且住院的急性后循环脑梗死患者60例,其中男性40例,女性20例;年龄39～94岁,平均年龄63.32岁.行一站式颅脑CT平扫和CTP检查.采用简单随机抽样法,分为2...     

扩散加权磁共振成像在急性脑梗死诊断中的价值

目的：探讨扩散加权磁共振成像在急性脑梗死诊断中的价值。方法：采用Philips Gyroscan Intera 1．5T磁共振系统．对19例临床诊断为急性脑梗死的患者行扩散加权磁共振成像(MRI—DWI)，并与常规MRI结果比较，其中男11例，女8例，年龄35～70岁，平均年龄52．5岁。结果：19例患者中，MRI—DWI在发病6h以内提示急性脑梗死者17例，DWI和常规MRl的敏感性分别为100％和5．88％，其特异性均为100％，2例排除了脑梗死。结论：扩散加权磁共振成像对6h以内发病的急性脑梗死的诊断明显高于常规MRI，并对脑梗死的临床治疗有指导意义。     

机械介入取栓联合溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效及预后分析

目的:分析机械介入取栓联合溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效及预后情况.方法:选择2019年3月-2021年3月于本院进行急性脑梗死治疗的84例患者资料进行回顾性分析,根据治疗方式将其分为对照组(n=41)与观察组(n=43),对照组实施动静脉溶栓,观察组实施机械介入取栓联合动静脉溶栓,比较两组血管再通率、残余狭窄率(≤30％)、颅内出血发生率以及术后3 m病死率、临床疗效以及美国国立卫生院神经功能缺损量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分.结果:观察组治疗总有效率为95.35％,明显高于对照组80.49％(P<0.05);观察组术后血管再通率、≤30％残余狭窄率高于对照组(P<0.05);两组治疗前、治疗2 w的NIHSS评分比较无统计学意义(P>0.05);治疗4 w,观察组NIHSS评分低于对照组(P<0.05).结论:机械介入取栓联合溶栓治疗急性脑梗死能改善神经功能与预后水平,具有较高的临床疗效和安全性.     

四肢动脉内血栓形成的动脉内溶栓治疗

目的 :探讨四肢动脉内血栓形成的动脉内溶栓治疗价值。方法 :2 8例四肢动脉内血栓形成者 ,按治疗方式分三组 :16例行单纯动脉内导管溶栓 (A组 ) ;7例急性血栓者行单纯超声溶栓 (B组 ) ;5例慢性血栓者行超声溶栓结合动脉内导管溶栓 (C组 )。结果 :2 8例肢体动脉阻塞均溶栓成功 ,无 1例产生并发症。A、B、C三组的平均溶栓时间分别为 6.4± 5 .9h、0 .9± 0 .3h和 8.4± 4.5h ,A组的溶栓时间明显长于B、C组 (P <0 .0 5 )。对于慢性血栓形成者 ,超声溶栓结合导管溶栓的疗效较单纯动脉内导管溶栓或单纯超声溶栓者好。超声溶栓还能加快溶栓进程。结论 :动脉内溶栓治疗是四肢动脉内血栓形成的安全有效的治疗方法     

磁共振弥散成像和血流灌注成像指导尿激酶溶栓治疗的安全性评价

目的应用磁共振弥散成像和血流灌注成像指导尿激酶溶栓治疗急性脑梗死 ,观察其安全性。方法25例急性脑梗死病人 ,发病时间为6～12h,均进行磁共振弥散成像 (DWI)和血流灌注成像(PWI) ,并且PWI体积>DWI体积 ,给予尿激酶100万U一次静滴溶栓治疗 ,观察溶栓治疗后凝血酶原时间变化及出血并发症发生情况。结果25例急性脑梗死病人尿激酶溶栓治疗无一例颅内出血 ,凝血酶原时间延长后很快恢复。结论磁共振弥散成像和血流灌注成像可以指导发病6～12h的急性脑梗死的尿激酶溶栓 ,临床疗效安全肯定。     

Cerebral ganglioglioma

Summary The morphological characteristics of neurons revealed by Golgi's method are reported in a case of cerebral ganglioglioma.Spindle-shaped (leptodendritic) neurons and radiated type I neurons form the bulk of this tumour. According to Ramon-Moliner (1968) isodendritic neurons (both leptodendritic and radiate type I) are philogenetically primitive cells and differ greatly from those observed in most of the deep cerebral nuclei of the mammalian's brain.     

小儿颅脑疾病与头颅计算机断层成像术

目的 探讨头颅ＣＴ检查在小儿颅脑疾病诊断中的重要意义。方法 以３７０例头颅ＣＴ异常的非外伤性病变的患儿为研究对象,按疾病增将其归类、比较、分析,从中揭示其关系。结果 各类癫痫的主要ＣＴ改变是脑萎缩,脑软化次之;小儿颅脑肿瘤以幕下、中线部位多见,颅高压征出现象,定位体征少见,易于误诊;新生儿颅脑损伤发病率高,头颅ＣＴ检查得于新生儿缺氧缺血性脑病和新生儿颅内出血的诊断。结论 头颅ＣＴ是小儿颅脑疾病的首选检查方法,安的应用使颅脑疾病的诊断水平明显提高。     

Cerebral neuroblastoma

Summary A cerebral neuroblastoma removed surgically from a female child is presented. Electron microscopy showed numerous neuronal processes with growth cones which are a feature of the developing neurone. In addition there were some rosettes with distinct lumina. The luminal surfaces were covered with a smooth plasma membrane lacking any surface differentiation and the lateral surface of these cells had many cell junctions (terminal bars), reminiscent of a primitive neural tube. These features in a nerve cell tumor help to substantiate it as a neuroblastoma arising from immature rather than differentiated cells.The nature of this rare tumor is discussed.     

小儿颅脑疾病与头颅计算机断层成像术

目的探讨头颅CT检查在小儿颅脑疾病诊断中的重要意义.[ BF] 方法以370例头颅CT异常的非外伤性病变的患儿为研究对象,按疾病增将其归类、比较、分析,从中揭示其关系.结果各类癫痫的主要CT改变是脑萎缩,脑软化次之;小儿颅脑肿瘤以幕下、中线部位多见,颅高压征出现晚,定位体征少见,易于误诊;新生儿颅脑损伤发病率高,头颅CT检查利于新生儿缺氧缺血性脑病和新生儿颅内出血的诊断.结论头颅CT是小儿颅脑疾病的首选检查方法,它的应用使颅脑疾病的诊断水平明显提高.     

Cerebral malaria

Cerebral malaria is a rapidly progressive potentially fatal complication of Plasmodium falciparum infection. It is characterized by unarousable and persistent coma along with symmetrical motor signs. Children, pregnant women and non-immune adults are more susceptible to have cerebral malaria. Several clinical, histopathological and laboratory studies have suggested that cytoadherence of parasitized erythrocytes (mechanical hypothesis), and neuronal injury by malarial toxin and excessive cytokine (e.g. tissue necrosis factor-alpha) production (cytotoxic hypothesis) are possible pathogenic mechanisms. Several associated systemic complications like hypoglycemia, hypovolemia, hyperpyrexia, renal failure, bleeding disorders, anemia, lactic acidosis and pulmonary oedema may contribute in the pathogenesis of coma, and are responsible for high mortality. The meticulous supportive care along with intravenous administration of antimalarial drugs are corner-stone of the treatment. Quinine is currently, drug of choice. Artimisinin derivatives are equally effective and can be used by intramuscular route. In severe cases exchange blood transfusion may be an effective alternative. Corticosteroids has no place in the management of cerebral malaria. The occurrence of convulsions are common in children, these can be prevented with the use of single intramuscular administration of phenobarbitone. Despite advances in the management mortality and morbidity have not changed much. A large number of surviving patients are left with permanent neurological sequelae. There is a need to search for effective malaria prevention and interventional strategies to avert high mortality and morbidity associated with cerebral malaria.     

Cerebral vasospasm

Cerebral vasospasm (specifically, intracranial arterial spasm) is variously defined as: (1) an arteriographically evident narrowing of the lumen of one or more of the major intracranial arteries at the base of the brain due to contraction of the smooth muscle within the arterial wall, or due to the morphological changes in the arterial wall and along its endothelial surface that occur in response to vessel injury; (2) the delayed onset of a neurological deficit following subarachnoid hemorrhage, thought to be due to ischemia or infarction of a portion of the brain; or (3) the combination of these two features (symptomatic vasospasm). The arterial contraction of intracranial arterial spasm typically develops a few days after the rupture of an intracranial aneurysm and lasts 2 to 3 weeks. Such arterial spasm can also occur in other conditions such as head trauma. If it is severe enough it can lead to cerebral infarction. The pathogenesis of this condition is still unclear. Many ingenious attempts have been made to prevent or treat cerebral vasospasm, but most have failed. The best current approach is to ensure adequate blood volume, and to elevate the patient's blood pressure (especially if the aneurysm has been secured by an early operation). The continuing investigation of drugs such as calcium channel blocking agents to improve the cerebral circulation has begun to provide additional help.