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1.
目的探讨脑源性神经营养因子Va166Met多态性与脑出血的关系。方法采用限制性内切酶片段长度多态性技术检测脑源性神经营养因子Va166Met多态性,在110例脑出血患者和101名健康对照组中的分布;比较病例组、对照组基因型、等位基因分布差异。结果(1)脑出血组和对照组A基因型分布频率分别为0.40和0.20,显著高于对照组,差异具有统计学意义(χ^2=13.81,P=O.001);(2)两组等位基因分布频率差异也具有统计学意义,差异具有统计学意义(χ^2=13.12,P=0.000)。结论脑源性神经营养因子Va166Met多态性的A等位基因同脑出血相关,可能该病的易感基因。  相似文献   

2.
刘广军  曹音  成金罗  杨科春 《中国药房》2013,(28):2618-2620
目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因多态性对帕罗西汀治疗2型糖尿病伴抑郁、焦虑症状患者疗效的影响。方法:选择52例血糖控制不理想的2型糖尿病伴有抑郁、焦虑症状的患者,测定其BDNF基因类型,并按照基因类型分组,各组患者均在常规降糖治疗基础上使用帕罗西汀,每日晨服1次,每次20 mg,疗程4周。观察并比较各组患者治疗前后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分和血糖水平。结果:携带Met/Met基因患者12例,占23.08%;Val/Val基因患者15例,占28.85%;Val/Met基因患者25例,占48.08%。不同基因组患者治疗后抑郁、焦虑症状均有改善,HAMD、HAMA每周的评分与上一周比较,差异均有统计学意义(P<0.01),但组间同期比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后各组血糖均较治疗前显著下降(P<0.05),但各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:帕罗西汀能有效改善2型糖尿病患者的抑郁、焦虑症状,促进血糖的控制,BDNF基因多态性与帕罗西汀疗效可能无相关性。  相似文献   

3.
目的研究儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)基因Val158Met多态性与乳腺癌易感性的关系。方法用人工修饰双等位基因特异性引物结合SYBR Green I荧光聚合酶链式反应法对96例乳腺癌患者(试验组)和116例健康志愿者(对照组)进行COMT Val158Met基因分型,分析2组各基因型和等位基因分布频率的差异。结果试验组和对照组的COMT Val158Met G等位基因分别为65.10%和71.98%,A等位基因分别为34.90%和28.02%,差异均无统计学意义(均P>0.05)。试验组和对照组的COMT Val158Met G/G野生纯合子基因型分布频率分别为38.54%和54.31%,A/G杂合子基因型分布频率分别为53.13%和35.34%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组和对照组的A/A突变纯合子基因型分布频率分别为8.33%和10.35%,差异无统计学意义(P>0.05)。相对于G/G基因型,试验组A/G基因型增加患乳腺癌风险(风险度为2.118,95%CI为1.189~3.744)。结论 COMT Val158Met基因多态性可能与乳腺癌易感性有关。  相似文献   

4.
精神分裂症是在遗传和神经发育缺陷基础上产生,疾病发展的最初几年往往是部分脑区萎缩最快的时期.近年来,伴随着神经影像学、神经生物化学、分子生物学和神经电生理学等研究方法的快速发展与应用,人们的注意焦点已从受体转移到基因翻译因子和基因表达的变化上,基因研究和神经环路分析的两大技术整合,为揭示精神分裂症生物学病因指明方向.其中,神经营养因子系统,特别是脑源性神经营养因子(BDNF,brain-derived neurotrophic factor)的启动子C270T基因多态性与精神分裂症的关联性研究,得到国内外学者越来越多的关注.目前已经发现BDNF和多种疾病的发病和治疗存在相关性,如精神分裂症、阿尔茨海默病、抑郁症、帕金森病、脑缺血性疾病、多发性硬化、视网膜神经病变和糖尿病性末梢神经病变等.本文介绍脑源性神经营养因子C270T的基因多态性和精神分裂症的最新研究进展.  相似文献   

5.
脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养家族中的重要成员。BDNF可促进神经系统的发育,维持神经系统的功能,在各种神经的生长发育以及再生中起重要作用。近年来的研究表明,BDNF在抑郁症及其并发症的诊治中发挥重要作用。该文综述了BDNF、BDNF受体和信号转导通路在抑郁症以及糖尿病、脑卒中、产后、慢性疼痛等并发抑郁症中的研究现状。  相似文献   

6.
目的 探索脑源性神经营养因子(BDNF)Val66Met多态性与抗抑郁药治疗广泛性焦虑障碍(GAD)疗效的关联性。方法 选取GAD的患者作为研究对象分为艾司西酞普兰组(使用草酸艾司西酞普兰片进行治疗,在早餐后进行服用,起始剂量为每天5 mg,后续根据患者病情调整剂量为每天10~20 mg)和文拉法辛组(使用文拉法辛胶囊进行治疗,起始剂量为每次75 mg,bid,后续根据患者病情调整剂量,最大剂量为每天600 mg),均治疗8周。对入组患者的BDNF Val66Met位点检测进行检测,并每2周通过汉密顿焦虑量表(HAMA)评分系统对患者疗效进行评估。结果 艾司西酞普兰组和文拉法辛组分别纳入43例。艾司西酞普兰组患者与文拉法辛组患者的BDNF Val66Met位点基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05)。治疗第4周开始至第8周,艾司西酞普兰组患者的HAMA评分分别为(13.65±3.54)、(10.77±2.72)和(7.35±3.04)分,均显著低于文拉法辛组患者的HAMA评分[(16.98±3.06)、(12.79±3.07)和(9.12±2.00)分],...  相似文献   

7.
《中南药学》2015,(5):464-468
目的研究湖南地区汉族人群神经调节因子1(NRG1)基因多态性与部分性癫痫易感性的关系。方法应用病例对照遗传关联研究设计,采用PCR-LDR技术检测方法,检测并分析167例部分性癫痫患者和150例性别、民族匹配的正常对照者中NRG1基因的3个单核苷酸多态性(SNPs)位点与部分性癫痫发病的关联。结果 NRG1基因的1个SNP多态性位点与部分性癫痫关联(rs35753505,T>C,P=0.018),且突变纯合子C/C携带者患部分性癫痫的危险是野生型纯合子T/T的2.217倍。然而,其余2个SNPs与部分性癫痫不相关。结论携带SNP rs35753505突变纯合子型C/C基因型者部分性癫痫的易感性增加,NRG1基因多态性可能与部分性癫痫发病机制相关。  相似文献   

8.
目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)-460 C/T和色素上皮细胞衍生因子(PEDF)Met72Thr T/C基因多态性与增殖性糖尿病视网膜病变的关系。方法运用高分辨率溶解(HRM)曲线法分析77例健康对照人群和160例糖尿病视网膜患者(包括68例增殖性糖尿病视网膜病变PDR和92例非增殖性糖尿病视网膜病变NPDR)基因型,比较其基因型和等位基因频率。结果 (1)PEDF Met72Thr T/C基因多态性和增殖性糖尿病视网膜病变的发生无相关性。(2)增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)组VEGF-460CC基因型频率C等位基因频率明显高于NPDR组和对照组(P<0.05)。(3)等位基因C携带的基因型的PDR发病率是TT基因型的2.39倍。(4)VEGF-460C/T基因多态性以及病程是2型糖尿病发生PDR的危险因素。(5)VEGF-460C/T和PEDF Met72Thr T/C两者基因多态性对于增殖型糖尿病视网膜病变具有协同作用。结论 VEGF-460C/T基因多态性与2型糖尿病PDR发生有关,C等位基因可能是2型糖尿病PDR的易感基因。VEGF和PEDF基因型的交互作用对增殖性糖尿病视网膜病变的发生表现为协同作用。  相似文献   

9.
目的:检测2型糖尿病患者血浆及房水中血小板源性生长因子B(platelet-derivedgrowthfactor-B,PDGF-B)的含量,并探讨其临床意义。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定2型糖尿病患者组和正常对照组血浆和房水中PDGF-B的含量。结果:在房水中,PDGF-B无糖尿病性视网膜病变(NDR)组含量为(408.84±51.73)pg/mL,单纯型糖尿病性视网膜病变(BDR)组含量为(493.02±69.07)pg/mL,增殖型糖尿病性视网膜病变(PDR)组含量为(688.69±60.03)pg/mL,对照组含量为(321.39±30.7)pg/mL。实验组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。在血浆中,NDR组含量为76.13(60.34-91.41)pg/mL,BDR组含量为77.46(56.77-95.73)pg/mL,PDR组含量为97.08(85.22-135.04)pg/mL,对照组为69.23(58.56-80.69)pg/mL。实验组血浆中PDGF-B与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。用直线相关分析,各实验组房水与血浆中PDGF-B无相关性(P〉0.05).房水中PDGF-B含量与病变严重程度有相关性(r=0.908,P〈0.01)。结论:糖尿病患者房水中PDGF—B水平升高,并且与病变严重程度相关。糖尿病患者血浆中的PDGF-B水平与病变严重程度和房水中PDGF-B含量均无相关性。  相似文献   

10.
目的研究老年期抑郁症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平治疗前后变化及临床相关性。方法 2010年10月至2011年12月期间广元市中心医院神经内科治疗40例老年期抑郁症患者,并和40例正常对照组进行对比,所有患者于治疗前后采用汉密尔顿量表评分,且于治疗前、治疗后分别采集患者血液标本测定血清BDNF含量。结果治疗前老年期抑郁症组血清BDNF的水平为(25.15±12.08)ng/mL,其数值要明显低于正常对照组,两组数据对比差异明显。老年期抑郁症组患者经治疗后其血清BDNF水平得到了有效地增加,为(34.38±16.01)ng/mL,和正常对照组对比已没有差异,无统计学意义。结论老年期抑郁症患者血清BDNF水平与汉密尔顿抑郁量表得分呈负相关。  相似文献   

11.
冯连启  刘杰  王娟 《安徽医药》2024,28(1):84-89
目的 分析抑郁症病人自杀意念、行为的危险因素。方法 选取商丘市第二人民医院2020年1月至2021年8月185例抑郁症初诊病人(研究组),采用倾向值匹配法另选取185例健康志愿者(对照组)。采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测两组脑源性神经营养因子(BDNF)基因多态性并比较;分别采用自杀意念自评量表(SIOSS)和专家访谈方式调查研究组的自杀意念、行为,采用logistic多元回归法分析自杀意念、行为的影响因素。结果 两组BDNF第66个氨基酸处的缬氨酸突变为蛋氨酸(Val66Met)基因型分布与等位基因频率比较差异无统计学意义(P>0.05),且均符合遗传平衡规律(P>0.05);研究组离婚/丧偶病人SIOSS评分高于未婚、已婚[(12.86±3.05)分比(8.73±1.98)分、(10.02±2.01)分](P<0.05),无业病人SIOSS评分高于在编人员、普通职员/个体户[(13.63±3.04)分比(8.04±1.95)分、(9.78±2.04)分](P<0.05),收入水平<3 000元/月SIOSS评分高于3 ...  相似文献   

12.
目的探讨儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)基因功能多态性(Val/Val、Val/Met和Met/Met)对帕罗西汀治疗2型糖尿病合并抑郁焦虑患者的疗效的影响。方法对32例血糖控制不理想的2型糖尿病合并抑郁焦虑患者,在常规降糖治疗基础上加用帕罗西汀每晨1次,每次20mg,疗程4周,观察治疗前、后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密顿焦虑量表(HAMA)分数的改变。结果治疗后不同基因组患者抑郁情绪有改善,HAMD、HAMA与治疗前比较每周均有显著性差异(P<0.01),但三基因组间并无统计学意义(P>0.05)。结论对2型糖尿病合并抑郁焦虑患者,加用帕罗西汀治疗能有效改善抑郁症状及更好地控制血糖,COMT基因功能多态性与帕罗西汀疗效差异并不相关。  相似文献   

13.
目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)信号传导通路中蛋白激酶B1(PKB1,又称AKT1)基因多态性与抑郁障碍及认知功能的关系。方法采用病例对照研究,选取中国汉族首发重性抑郁患者73例和与之性别、年龄相匹配的健康对照73名。采用威斯康辛分类测验(WCST)评定2组人群的认知功能;并用汉密顿抑郁量表(HAMD)评定患者的临床症状;应用聚合酶链反应技术(PCR)扩增目的DNA片段,对PCR产物直接测序,检测4个AKT1基因单核苷酸多态性(SNP)rs2494746、rs2794738、rs3001371和rs1130214多态性。结果①样本的基因分布除SNPrs2794738(χ2=14.19,P=0.001)外均符合Hardy-Weiberg平衡(P>0.05)。②其余3个基因多态性的基因分型和等位基因频率在重性抑郁障碍患者组和对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。③AKT1基因SNPrs3001371位点基因型与WCST非持续性错误数差异有统计学意义(χ2=6.630,P=0.002),两两比较显示G/G与G/A和A/A基因型患者间差异具有统计学意义(P=0.001)。结论 AKT1基因多态性与重性抑郁障碍无明显相关,但其中SNPrs3001371多态性与重性抑郁障碍的认知功能损伤存在关联性,G/G基因型患者认知功能损害较严重。  相似文献   

14.
目的探讨血清脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)水平与非痴呆型血管性认知障碍(VCIND)的关系。方法选取45例VCIND患者作为VCIND组,另选48例同期非认知障碍脑梗死(NDCI)患者作为NDCI组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)对两组患者的血清BDNF、GDNF水平进行测定并分析。结果 VCIND组血清BDNF、GDNF水平分别为(3.23±1.35)ng/ml、(5.40±1.77)pg/ml,均低于NDCI组的(3.96±1.12)ng/ml、(9.47±1.98)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血压可能是VCNID的危险因素, BDNF、GDNF可能在脑梗死后发展为血管性认知障碍的病理生理过程中发挥作用。  相似文献   

15.
吴岩  葛进  绳建敏 《河北医药》2007,29(6):539-541
目的 本研究探讨内皮固有型一氧化氮合酶(ecNOS)基因第4内含子27bp可变数目串联重复序列(VNTR)插入/缺失多态性(4b/a)与2型糖尿病(T2DM)并发冠心病的关联性.方法 观察80例2型糖尿病、92例T2DM合并冠心病患者及119例正常对照组人群,提取基因组DNA并应用PCR技术检测ecNOS基因内含子4VNTR多态性.结果 ecNOS基因4b/a多态性与T2DM及T2DM并发冠心病无关.发现1例4a/a纯合子基因型者,位于T2DM并发冠心病组.结论 缺失型等位基因4a可能处于非统治地位,是否与T2DM并发冠心病有关仍待更大样本的观察.  相似文献   

16.
目的通过检测糖尿病性视网膜病变(DR)患者血浆、眼内液(房水、玻璃体)血管内皮生长因子(VEGF)含量,探讨其在DR发展变化中的作用。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验ELISA法定量检测患者组及对照组血浆、房水、玻璃体VEGF含量。结果无糖尿病性视网膜病变(NDR)组血浆VEGF含量(34.47±l.76)pg/mL,单纯型糖尿病性视网膜病变(BDR)组血浆VEGF含量(53.93±3.08)pg/mL,增生型糖尿病性视网膜病变(PDR)组血浆VEGF含量(53.36±3.28)pg/mL,对照组血浆VEGF含量(178.30±10.13)pg/mL,与实验组比较差异均有显著性的意义(P<0.05);PDR组房水VEGF含量(184.86±12.60)pg/mL,对照组房水VEGF含量(90.06±8.32)pg/mL,两者比较差异有显著性的意义(P<0.05);PDR组玻璃体VEGF含量(74l.70±92.02)pg/mL,对照组玻璃体VEGF含量(94.38±21.21)pg/mL,两者比较差异有显著性的意义(P<0.05)。PDR组血浆VEGF与房水、玻璃体VEGF无相关关系(P>0.05),玻璃体VEGF与糖化血红蛋白(HbAlc)有正相关关系(r=0.9067,P<0.01)。结论糖尿病患者血浆VEGF含量较正常人低,但与房水、玻璃体VEGF含量无关;增生型糖尿病性视网膜病变患者房水与玻璃体VEGF含量增高,玻璃体内VEGF含量增高与患者HLAlc值有关。  相似文献   

17.
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因val 66 met多态性与2型糖尿病(T2DM)伴抑郁的关系.方法 用PCR及聚丙烯酰胺凝胶电泳方法检测246例T2DM(DM组)患者和186例健康体检者(C组)的BDNF基因val 66 met多态性.用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估T2DM患者,HAMD≥17分者组成T2DM伴抑郁(D)组.结果 与C组相比,DM和D组患者以及其中的男性患者的等位基因G(val)和基因型G/G分布频率增高,等位基因A(met)和基因型A/A降低(P<0.05).而两组女性患者的基因型A/A和基因型G/G均显著低于C组(P<0.05).C组中,男性等位基因A和基因型G/A分布频率显著高于女性,等位基因G和基因型G/G显著低于女性(P<0.05).D组中,男性抑郁发病率显著低子女性(P<0.05).结论 BDNF基因val 66 met多态性与T2DM、T2DM伴抑郁可能存在相关性;女性T2DM患者较男性可能易伴发抑郁.  相似文献   

18.
目的:探讨儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)基因功能多态性对帕罗西汀治疗2型糖尿病合并抑郁焦虑患者的疗效的影响。方法:对52例血糖控制不理想的2型糖尿病合并抑郁焦虑患者,治疗前抽取外周静脉血,提取DNA,用PCI技术检测研究对象的基因型,分成Val/Val、Val/Met和Met/Met 3组,在常规降糖治疗基础上加用帕罗西汀每晨一次,每次20 mg,疗程4周,观察治疗前、后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密顿焦虑量表(HAMA)分数、餐后2 h血糖(2hPBG)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、帕罗西汀血药浓度的改变。结果:治疗后不同基因组患者抑郁情绪有改善,HAMD、HAMA、2hPBG、FBG、HbA1c、血药浓度与治疗前比较均有显著性差异(P<0.01),但4周后3基因组间差异并无显著性(P>0.05)。结论:对2型糖尿病合并抑郁焦虑患者,加用帕罗西汀治疗能有效改善抑郁症状及更好地控制血糖,COMT基因功能多态性与帕罗西汀疗效差异可能并不相关。  相似文献   

19.
袁静  张向东 《淮海医药》2022,40(1):67-70
目的:探讨丁苯酞联合尤瑞克林对急性脑梗死(ACI)患者神经细胞因子和神经功能的影响。方法:选取某院收治的124例ACI患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组62例。对照组予以丁苯酞治疗,观察组实施丁苯酞联合尤瑞克林治疗。比较2组治疗前和治疗14 d后血清神经细胞因子[神经营养因子(NTF)、神经生长因子(NGF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、血管内皮生长因子(VEGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、S100B蛋白(S100B)]水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分。采用Spearman相关性检验,分析治疗14 d后血清神经细胞因子与NIHSS评分的相关性。结果:治疗14 d后,观察组血清NTF、NGF、BDNF、VEGF水平分别为(5.06±1.06) ng/m L、(86.15±14.53) pg/m L、(34.67±5.75) pg/m L、(331.93±56.17) pg/m L,高于对照组的(3.96±1.25) ng/m L、(63.35±8.17) pg/m L、(28.51±6.14) pg/m L、(288.00±31....  相似文献   

20.
目的为了探讨血小板1bα基因多态性与中国人群不稳定性心绞痛的关系。方法随机收集90例不稳定性心绞痛患者,并按年龄、性别相匹配收集90例健康对照人群,观察不稳定性心绞痛与血小板糖蛋白1bα145Thr/Met变异的关系。采用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)方法进行血小板糖蛋白1bα145Thr/Met变异的分析。结果不稳定性心绞痛组血小板GP1bα基因145M/M纯合子为2例,145T/M杂合子为16例,突变率20.00%,对照组纯合子为0例,杂合子为11例,突变率12.22%,结果显示两组血小板糖蛋白1bα145Thr/Met差别有显著意义(P=0.004)。OR=2.12,95%CI:1.13~3.18。排除高血压、糖尿病、高血脂、吸烟史、冠心病家族史等因素,受试者UA的发生率与血小板膜GPⅠbα基因145Thr/Met变异仍然有相关性(OR=1.001,95%CI:0.7~1.8)。结论血小板糖蛋白1bα145Thr/Met变异与中国人群不稳定性心绞痛的发生相关。  相似文献   

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