中药四性的生物热动力学研究——左金丸与反左金寒热药性的微量热学比较

目的 :从生物物理和生物化学的角度 ,探讨中药药性的客观真实性。方法 :利用微量热法 ,测定了大肠杆菌在左金丸、反左金水煮液作用下的生长热谱曲线 ,得到了相应的生物热动力学参数 ,结合本草文献报道 ,综合分析了左金丸与反左金的药性差异。结果 :左金丸、反左金水煮液均能不同程度地抑制细菌的生长 ,温热药方反左金使细菌指数生长期的生长速率常数显著减小 ,生长代谢过程中热量释放显著增加。寒凉药方左金丸则使细菌指数生长期的生长速率常数减小 ,生长代谢过程中热量释放有所增加 ,两者存在较稳定的差异。结论 :微量热法可作为刻划中药药性的有效的新方法。     

左金抑反汤治疗反流性食管炎32例

目的:观察自拟方药左金抑反汤配合卧位服药法治疗肝胃郁热型反流性食管炎的疗效。方法:将52例反流性食管炎患者随机分为治疗组32例,对照组20例,治疗组服用左金抑反汤配合糊剂卧位服药治疗。对照组口服奥美拉唑20mg,2次/d,两组疗程均为2个月。结果:治疗组临床症状改善总有效率93.75%,对照组总有效率71.43%,两组比较有显著性差异(P<0.05);胃镜下炎症改善,治疗组56.25%,对照组52.38%,两组比较,无显著性差异,(P>0.05)。结论:本方对反流性食管炎肝胃郁热型患者有明显地缓解临床症状的作用,而且优于奥美拉唑,改善炎症反应的作用等同于奥美拉唑。     

小陷胸汤配伍左金丸治疗反流性食管炎的药效学研究

目的:观察小陷胸汤配伍左金丸对酸性反流性食管炎大鼠的疗效。方法:通过观察大鼠食管下段组织病理切片,观测鳞状上皮厚度、基底细胞厚度、中性粒细胞浸润程度,进行小陷胸汤配伍左金丸对酸性反流性食管炎大鼠的药效学研究。结果:鳞状上皮厚度:合方大、中剂量组与伪手术组比较,无显著差异(P>0.05);乳头厚度:合方大剂量组与伪手术比较,无显著差异(P>0.05);基底细胞:各治疗组与模型组比较,有极显著性差异(P<0.01);中性白细胞:各组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:合方对反流性食管炎大鼠的鳞状上皮厚度、黏膜固有层乳头厚度、基底细胞厚度有明显的改善作用,能有效的治疗大鼠反流性食管炎,且其疗效优于单方治疗组;小陷胸汤合左金丸的大剂量组治疗大鼠反流性食管炎的疗效优于西药组。     

大鼠寒热型胃粘膜损伤模型的研究

目的 :探索建立证病结合的寒热胃粘膜损伤大鼠模型。方法 :SD大鼠用无水乙醇造成胃热模型 ,用冰NaOH造成胃凉、胃寒模型 ,并观察左金丸与反左金在模型上的药效反应。结果 :形态和组织学观察 ,左金丸都明显减轻乙醇模型大鼠的急性胃粘膜损伤 ,而冰 NaOH模型中反左金与左金丸形态上具有相当的药效 ,病理检测反左金明显优于左金丸。结论 :无水乙醇和冰NaOH造成的寒热胃粘膜损伤模型可用于评价相应药物和方剂的药效。     

左金胶囊与左金丸对抗大鼠实验性胃溃疡及胃酸分泌的比较研究

左金胶囊与左金丸均能明显抑制吲哚美辛及乙醇所致大鼠胃溃疡的发生,并可减少正常大鼠的胃液分泌量及胃酸的分泌     

左金丸和左金胶囊中小檗碱的释放度比较

目的 测定左金丸和左金胶囊中小檗碱的释放度.方法 采用<中国药典>2005年版二部附录XC第一法的方法,以0.1 mol/L盐酸溶液900 ml为溶出介质,转速100 r/min,水浴温度37 ℃.结果 左金胶囊中小檗碱的溶出接近一级模型,t50=24 min,td=33 min;左金丸中小檗碱的溶出接近Higuchi模型,t50=63 min,td=86 min.结论 左金丸和左金胶囊中小檗碱的释放度具有显著性差异,丸剂改剂型为胶囊剂后应调整用法用量.     

加味左金丸治疗胃食管反流病77例

目的观察加味左金丸(黄连,吴茱萸,乌药等)治疗胃食管反流病的疗效。方法将患者分为治疗组77例,予加味左金丸每日1剂,分2次服用,4周为1疗程;对照组67例,予奥美拉唑20mg,每日2次,铝碳酸镁1.0g,1d4次,4周为1疗程。观察两组治疗前后临床主要症状积分及内镜下治愈率。结果治疗组有效率98%,对照组有效率95%,两组比较无显著差异(P>0.05)。提示加味左金丸能为胃食管反流病治疗提供新的思路。     

加味左金丸联合法莫替丁治疗胃食管反流病临床观察

胃食管反流病 (GERO)是指过多的胃十二指肠内容物反流入食管而引起烧心、反酸、反食等症状 ,甚至可引起食管黏膜的病理性损害 ,后者又称反流性食管炎[1] 。目前治疗以抑酸及促进胃肠动力为原则。笔者用中药加味左金丸联合H2 受体拮抗剂法莫替丁治疗此病 ,收到满意疗效 ,现报道如下。1　临床资料1 1　一般资料　收集门诊及住院符合 1999年 8月 (烟台 )全国反流性食管病 /炎研讨会制定的反流性食管病诊断标准的患者 5 2例 ,分成 2组。治疗组男 2 6例 ,女 6例 ;年龄 32～ 76岁。对照组男 12例 ,女 8例 ;年龄 2 2～ 76岁。1 2　治疗方法　两组…     

半夏厚朴汤加左金丸治疗反流性食管炎53例

反流性食管炎(RE)是因胃、十二指肠内容物反流入食道而引起的食管黏膜炎性病变,严重者可合并食管溃疡或狭窄,临床上多表现为反酸、烧心、嗳气、胸骨后灼痛等症状,是临床上常见的消化道动力障碍性疾病。     

变通左金丸治疗慢性胃炎体会

笔者近 10a应用左金丸随证变通治疗慢性胃炎取得较满意疗效 ,现报道如下。1　热证胃痛患者 ,男 ,4 8岁 ,胃脘痛病史 6a ,多次经胃镜检查诊为糜烂性胃炎 ,服过中西药疗效不明显。自诉胃脘嘈杂、胀满灼痛、泛酸、便干。诊见舌质红 ,苔黄腻 ,脉弦滑 ,证属热证胃痛。处方 :黄连、大     

和胃汤对大鼠实验性胃黏膜损伤的影响

目的:探讨和胃汤抗胃黏膜损伤的作用及其机理.方法:将80只大鼠随机分为4组,采用吲哚美辛灌胃建立大鼠实验性胃黏膜损伤模型,观察和胃汤对胃黏膜损伤的影响,并测定血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)含量;测定胃黏膜前列腺素(PG)、生长抑素(SS)含量.结果:肉眼模型对照组可见散在胃黏膜浅麇烂;光镜下模型对照组大鼠胃黏膜有明显损伤,呈暗红色充血、水肿、大量散在出血点、条索状糜烂,以胃体部为主,整个黏膜层细胞有明显变性、坏死或脱落,固有膜有灶性出血及急性炎症反应.和胃汤组、丽珠得乐组胃黏膜可见少量出血点及糜烂,镜下胃黏膜表面有少量炎性渗出物,胃黏膜浅层细胞有变性、坏死.胃黏膜损伤指数模型对照组大鼠最高,和胃汤组、丽珠得乐组较低,与模型对照组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01).血浆NO含量和胃汤组显著升高,与模型对照组、丽珠得乐组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01).ET-1含量和胃汤组与丽珠得乐组均低于模型对照组(P<0.01).胃黏膜内PG含量模型对照组明显降低,显示胃黏膜有明显损伤.和胃汤组、丽珠得乐组胃黏膜内PG含量较高,与模型时照组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01).和胃汤组、丽珠得乐组与模型对照组比较,胃黏膜内SS含量也明显升高(P<0.05),而和胃汤组、丽珠得乐组之间比较,差异无显著性意义(P>0.05).结论:和胃汤具有保护胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内ET-1、NO、PG、SS水平有关.     

丹参提取物F对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤和胃粘膜微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响

目的:观察丹参提取物F(DSE-F)对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤及其微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响.方法:160-200g Wistar系雄性大鼠随机分为空白对照,对照及丹参提取物F组,实验前24hr禁食不禁水,经胃管向胃内分别灌注生理盐水、无水乙醇、及DSE-F(1mL/100g),0.5hr后处死动物.测定了胃粘膜损伤、胃粘膜微血管的损伤、胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:1)对照组及DSE-F组的大鼠胃粘膜损伤面积(%)分别为7.57±0.50,2.53±0.22;光镜下Ⅲ级损伤(%)分别为51.88±11.20,20.67±5.05;两组差异均有统计学意义(P<0.01),DSE-F对乙醇致胃粘膜损伤具有抑制作用.2)对照组及DSE-F组的胃粘膜伊文斯蓝EB含量(ng/g湿重)分别为12.46±0.70,8.05±1.86;单星蓝MB染色面积(%)分别为4.54±0.83,0.90±0.10;两组差异均有统计学意义(P<0.05),DSE-F可减轻乙醇致胃粘膜微血管的损伤作用.3)与空白对照组的大鼠胃粘膜的SOD(Nu/mg pro)和GSH-Px(u)的活性分别为7.68±0.68(Nu/mg pro),52.67±21.32(u)相比,对照(无水乙醇)组的SOD及GSH-Px的活性为3.18±0.59(Nu/mg pro),31.52±14.65(u),均显著降低(P<0.01).DSE-F组的SOD及GSH-Px的活性为6.11±0.54(Nu/mg pro),49.31±15.82(u)均显著高于对照组(P<0.01).而空白对照组的MDA含量(nmol/mg pro)为0.90±0.05,对照组及DSE-F组的MDA含量则分别为1.38±0.19,0.92±0.06.结论:丹参提取物F具有对乙醇致大鼠胃粘膜损伤及胃粘膜微血管损伤的抑制作用,该作用与其促进胃粘膜SOD及GSH-Px的活性及抑制MDA的作用相关.     

丹参提取物F对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤和胃粘膜微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响

目的：观察丹参提取物F（DSE-F）对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤及其微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响。方法：160-200gWistar系雄性大鼠随机分为空白对照，对照及丹参提取物F组，实验前24hr禁食不禁水，经胃管向胃内分别灌注生理盐水、无水乙醇、及DSE—F（1mL／100g），0．5hr后处死动物。测定了胃粘膜损伤、胃粘膜微血管的损伤、胃粘膜超氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：1）对照组及DSE—F组的大鼠胃粘膜损伤面积惭）分别为7．57±0．50，2．53±0．22；光镜下Ⅲ级损伤（％）分别为51．88±11．20，20．67±5．05；两组差异均有统计学意义（P〈0．01），DSE—F对乙醇致胃粘膜损伤具有抑制作用。2）对照组及DSE—F组的胃粘膜伊文斯蓝EB含量（ng／g湿重）分别为12．46±0．70，8．05±1．86；单星蓝MB染色面积（％）分别为4．54±0．83，0．90±0．10；两组差异均有统计学意义（P〈0．05），DSE—F可减轻乙醇致胃粘膜微血管的损伤作用。3）与空白对照组的大鼠胃粘膜的SOD（Nu／mg pro）和GSH—Px（U）的活性分别为7．68±0．68（Nu／mg pro），52．67±21.32（u）相比，对照（无水乙醇）组的SOD及GSH—Px的活性为3．18±0．59（Nu／mgpro），31．52±14．65（u），均显著降低（P〈0．01），DSE—F组的SOD及GSH—Px的活性为6．11±0．54（Nu／mg pro），49．31±15．82（u）均显著高于对照组（P〈0．01），而空白对照组的MDA含量（nmol／mg pro）为0．90±0．05，对照组及DSE—F组的MDA含量则分别为1．38±0．19,0．92±0．06。结论：丹参提取物F具有对乙醇致大鼠胃粘膜损伤及胃粘膜微血管损伤的抑制作用，该作用与其促进胃粘膜SOD及GSH—Px的活性及抑制MDA的作用相关。     

金葵胃药对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的观察金葵胃药（JK）对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法采用幽门结扎致胃黏膜损伤模型，观察各组胃黏膜损伤程度以及JK对胃酸分泌的影响。结果JK（90，180，360mg／kg）剂量组可不同程度地减轻胃黏膜损伤，减少胃液分泌，抑制胃蛋白酶活性。有降低胃酸趋势，但无统计学意义。结论JK对急性胃黏膜损伤具有保护作用，其作用机制与减轻胃黏膜攻击因子有关。     

三七总苷对应激大鼠胃黏膜损伤及胃壁细胞超微结构的影响

目的观察三七总苷对应激大鼠胃黏膜损伤及胃壁细胞超微结构的影响。方法采用经典的水浸-束缚应激模型，应激6h后，大鼠处死剖腹取胃，肉眼计数各组胃黏膜糜烂、出血情况并计算溃疡指数（UI）；在透射电镜下观察各组胃黏膜壁细胞超微结构改变。结果肉眼观察正常对照纽大鼠胃黏膜色泽红润，未见损伤性改变；模型组大鼠胃黏膜充血明显，腺胃部可见散在斑点状糜烂、出血，溃疡指数为（16．83&#177;4．96）；与模型组相比，三七总苷组和雷尼替丁组胃黏膜充血减少，UI值均明显下降（P〈0．01）。电镜下，正常对照组大鼠胃壁细胞分泌小管少见，呈现明显的静息状态，模型组分泌小管增多呈现泌酸激活状态；与模型组比较，三七总苷组分泌小管扩张不明显或明显塌陷，细胞内囊泡样结构增多；雷尼替丁组则见大量囊泡样结构，分泌小管明显减少。结论三七总苷可明显减轻应激对胃黏膜的损伤，还可促进胃黏膜壁细胞从激活状态向静息状态转化，说明三七总苷对应激大鼠胃黏膜具有保护作用，可能通过调控壁细胞的泌酸功能而发挥其抗应激性胃黏膜损伤作用。     

电针足阳明经穴对大鼠胃黏膜损伤修复机制的研究

目的比较电针足阳明、足少阳经穴对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜损伤修复作用的异同,探讨足阳明经与胃相关的特异性及电针足阳明经穴对胃黏膜损伤细胞修复作用的可能机制。方法将40只大鼠随机分为空白组、模型组、胃经组、胆经组。造模采用水浸束缚法。实验结束后取血清及胃黏膜组织,采用放射免疫分析法测定表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α(TGF-α)含量,采用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR法)分析胃黏膜EGFRmRNA表达。结果电针足阳明经穴均能使胃黏膜损伤指数显著降低,能显著升高胃黏膜EGF、TGF-α含量;电针上调EGFRmRNA在胃黏膜的表达水平,其中以足阳明经穴组作用最强,与足少阳经组比较差异显著。结论电针足阳明经穴对大鼠胃黏膜损伤的细胞修复作用是通过促进EGF、TGF-α等相关因子的合成、分泌与释放实现的;增强EGFRmRNA在胃黏膜局部的表达,可能是电针足阳明经穴对大鼠胃黏膜损伤修复作用的另一机制;足阳明经与胃具有相对的特异性。     

黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠VEGF表达的影响

目的：观察黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达及胃黏膜组织形态学变化的影响。方法：选用健康SD大鼠32只,雌雄各半,随机分为4组：假手术组、模型组、雷尼替丁组和黄芪建中汤组,每组8只。采用改良Okabe法造模,分别观察各组用药1周后的胃组织变化,采用Guth法进行胃黏膜损伤评分;胃黏膜VEGF蛋白表达采用免疫组织化学染色,SABC法测定;HE染色光镜观察病理形态学变化。结果：Guth法胃黏膜损伤评分：模型组评分高于假手术组,各治疗组显著低于模型组,黄芪建中汤组低于雷尼替丁组。VEGF蛋白表达情况：模型组较假手术组减少,黄芪建中汤组与雷尼替丁组明显增加,两组间无显著差异。病理组织学变化：黄芪建中汤组、雷尼替丁组与模型组比较,溃疡有结缔组织增生填充,可见周围黏膜上皮再生。结论：黄芪建中汤可以促进与血管生成相关的VEGF的蛋白表达,改善胃黏膜微循环,发挥胃黏膜损伤修复作用。     

电针保护大鼠急性胃黏膜损伤基本腧穴配伍“胃病方”的筛选

目的:通过对临床治疗胃病最常用的3个腧穴不同组合配伍的效应比较,选出最优的穴位组合。方法:将48只清洁级Wistar大鼠按析因设计随机分为8组,即模型组、足三里组、中脘组、内关组、足三里+中脘组、足三里+内关组、中脘+内关组、足三里+中脘+内关组。采用无水乙醇灌胃法制作急性胃黏膜损伤模型。除模型组外,其它组大鼠在相应穴位施以电针。电针治疗结束1 h后,取大鼠的胃黏膜组织,分别进行胃溃疡指数的计算、组织学观察,并运用透射电镜进行超微结构观察。结果:7个电针组与模型组相比,胃黏膜损伤指数和病理损伤积分显著降低(P<0.05)。足三里+中脘+内关组与其它6个电针组相比,两项指标降低更显著(P<0.05)。超微结构观察见模型组胃黏膜壁细胞、主细胞内线粒体肿胀,嵴排列紊乱、断裂,甚至溶解;各电针组胃黏膜细胞损伤程度减轻,足三里+中脘+内关组更为明显。结论:同时电针"足三里"内关"和"中脘"减轻胃黏膜损伤的作用优于其单穴或双穴使用,因而可作为治疗胃病的基本处方。     

香枳和胃片对胃黏膜损伤保护的实验研究

目的:研究香枳和胃片对实验性大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:将实验鼠分为阴性对照组(生理盐水)、香枳和胃片(高、中、低剂量)组和阳性对照组(雷尼替丁),观察香枳和胃片灌服后对无水乙醇所致和幽门结扎型胃黏膜损伤大鼠的影响。结果:与阴性对照组比较,香枳和胃片各剂量组均能明显减少胃液分泌量,降低胃酸总酸度(P<0.05),显著降低溃疡指数(P<0.05),低、中、高各剂量组溃疡抑制率分别达到44.92%,57.42%,64.76%。结论:香枳和胃片对实验性胃黏膜损伤有明显的保护作用。