胰岛素抵抗和超敏C-反应蛋白及瘦素与2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度的关系

目的探讨胰岛素抵抗和超敏C-反应蛋白（hs-CRP）及瘦素与2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）的关系。方法对2012年2月至2013年2月内分泌科115例2型糖尿病患者的临床资料进行回顾,根据IMT分为正常组和增厚组,其中正常组61例,增厚组54例,分别测定2组研究对象的空腹血糖值（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、hs-CRP及瘦素水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,2组所测结果进行比较,分析胰岛素抵抗、hs—CRP及瘦素与2型糖尿病患者颈动脉IMT的关系。结果增厚组HOMA-IR、hs-CRP及瘦素水平均显著高于正常组平均水平,且2组差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）,增厚组颈动脉IMT与HOMA—IR、hs-CRP及瘦素均相关。结论2型糖尿病患者HOMA-IR、hs-CRP及瘦素与颈动脉粥样硬化有关,可促进其发展。     

2型糖尿病患者颈动脉内膜中膜厚度与C-反应蛋白及胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病（DM）患者颈动脉内膜中膜厚度（IMT）与C反应蛋白（CRP）及胰岛素抵抗的关系。方法测定55例IMT增厚的2型糖尿病患者（IMT增厚组）及51例合并颈动脉硬化斑块形成的2型糖尿病患者（斑块形成组）的CRP与胰岛素敏感指数（ISI），并与40例无IMT增厚的2型糖尿病患者（IMT正常组）比较。结果IMT增厚组的CRP明显高于IMT正常组（P〈0．01）；斑块形成组的CRP明显高于IMT增厚组（P〈0.01）。IMT与CRP呈正相关（r=0．823，P〈0．01），而与ISI呈负相关（r=0．368，P〈0.01）。结论CRP及胰岛素抵抗与2型糖尿病患者IMT密切相关。     

影响颈动脉内膜中层厚度的代谢因素分析

目的 探讨影响颈动脉内膜中层厚度(IMT)的代谢因素.方法 根据IMT将194例患者分为三组:A组,68例,IMT 0.7mm～;B组,66例,IMT0.9mm～;C组,60例,IMT≥1.1 mm.检测血清脂联素(APN)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FIns),计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 WHR、FBG、FIns、TC、TG和HOMA-IR与IMT呈正相关(P＜0.01),而与APN呈负相关(P＜0.05);APN与IMT呈明显负相关(r=-0.432,P＜0.01).结论 FBG、TC、TG、HOMA-IR、APN与IMT明显相关;APN与IMT呈明显负相关,可以作为动脉粥样硬化的检测指标.     

胰岛素抵抗患者颈动脉粥样硬化的相关分析

目的探讨胰岛素抵抗患者颈血管超声的特点。方法将33例2型糖尿病患者经HO-MA指数筛选为胰岛素抵抗患者组和非胰岛素抵抗患者组，用B型超声检查两组患者颈总动脉内膜中层厚度（IMT），斑块等指标。结果胰岛素抵抗患者组IMT，斑块发病率均显著高于非胰岛素抵抗患者组（P〈0．05）。结论与非胰岛素抵抗患者人群比较，胰岛素抵抗患者人群颈动脉粥样硬化病变更明显。     

罗格列酮对2型糖尿病患者颈动脉内膜厚度的影响

目的研究罗格列酮（抗动脉粥样硬化药）抗动脉粥样硬化作用及相关机制。方法2型糖尿病患者78例，分为试验组、对照组，试验组选用罗格列酮治疗，对照组继续原有治疗。12周后，测定2组空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、空腹胰岛素（FINS）、C反应蛋白（CRP），并计算胰岛素抵抗指数（IRI）；测定双侧颈总动脉内膜厚度（IMT），计算0与12周之间各组变化值（AIMT）。结果2周后，试验组IMT明显下降；而对照组IMT明显增厚；2组AIMT相比较，差异具有显著性；试验组胰岛素抵抗指数、HbAlc、TC、TG、CRP均较干预前下降；以IMT为应变量进行相关分析，IMT与HOMA—IR、HbAlc、CRP、TC呈显著正相关，与TG无相关性。结论2型糖尿病患者动脉粥样硬化形成与胰岛素抵抗、炎症反应、高血糖及高胆固醇血症相关；而与高甘油三酯血症无关。罗格列酮可降低颈动脉内膜厚度。     

2型糖尿病颈动脉内膜病变相关危险因素及与大血管病变的关系

目的探讨影响2型糖尿病颈动脉内膜病变的因素,以及颈动脉内膜病变与大血管病变的关系。方法将住院的2型糖尿病患者103例,分为颈动脉内膜增厚或斑块形成54例（A组）,内膜无明显变化的49例为（B组）。两组的性别,年龄,病程无明显差异,观察血压,血脂,体重指数,糖化血红蛋白,尿酸,尿微量白蛋白,胰岛素抵抗指数以及冠心病,脑梗塞的发病率的变化。结果 A组收缩压（SBP）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）,尿酸,尿微量白蛋白,胰岛素抵抗指数高于B组,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL）低于B组,P〈0.05。A组发生高血压、冠心病和脑梗塞的比例较B组明显增高,P〈0.05。结论血压、血脂、尿酸、尿微量白蛋白和胰岛素抵抗是2型糖尿病患者颈动脉内膜病变的危险因素,颈动脉内膜病变与大血管病变有较好的相关性。     

肾功能正常2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度与内生肌酐清除率的相关性

目的:探讨肾功能正常的2型糖尿病患者内生肌酐清除率(Ccr)与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性,分析早期肾小球滤过率的改变对动脉硬化的影响.方法:以肾功能正常、Ccr≥60 mL/min、无临床蛋白尿的2型糖尿病患者100例作为研究对象,按照IMT0.9mm标准,将入选对象分成IMT增厚组与IMT正常组,并根据糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C)水平进行匹配,比较2组间临床及生化检查指标的差异,对IMT与Ccr相关指标进行分析.结果:IMT增厚组的年龄、病程、收缩压(SBP)、脉压(PP)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于IMT正常组(P<0.05或P<0.01);Ccr、胰岛素敏感指数(ISI)低于IMT正常组(P<0.01);IMT与年龄、病程、hsCRP呈正相关,与Ccr呈负相关(P<0.01);当平均Ccr在高滤过状态至Ccr60mL/min范围内变化时,随着Ccr的下降IMT逐渐增厚;多元逐步回归分析表明IMT与Ccr呈负相关,与病程呈正相关(P<0.01);Ccr与IMT呈负相关,与病程呈负相关(P<0.05).结论:肾功能正常的2型糖尿病患者早期Ccr下降是动脉粥样硬化的独立的危险因素;糖尿病患者从肾小球高滤过状态进展为临床蛋白尿的这一过渡阶段.可能是致动脉硬化的重要时期.     

2型糖尿病高尿酸血症与胰岛素抵抗及动脉粥样硬化的关系

目的了解2型糖尿病高尿酸血症和胰岛素抵抗及动脉粥样硬化的关系。方法采用高敏感B型超声测定107例2型糖尿病患者颈动脉内膜—中膜厚度(IMT)作为亚临床动脉粥样硬化的指标,同时测定血尿酸、胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数。结果2型糖尿病尿酸升高组体重指数、收缩压、舒张压、空腹胰岛素、负荷后2小时胰岛素、胰岛素抵抗指数明显高于尿酸正常组,高密度脂蛋白胆固醇和胰岛素敏感指数明显低于尿酸正常组;尿酸升高组颈动脉平均IMT、最大IMT和大血管病变发生率比尿酸正常组明显增厚;血尿酸与颈动脉IMT明显相关,但校正了年龄、体重、血压、血脂等因素后血尿酸与颈动脉IMT相关不明显,血尿酸主要与体重指数和胰岛素抵抗指数独立相关。结论高尿酸血症是胰岛素抵抗综合征的一个重要方面,血尿酸不是2型糖尿病大血管病变和动脉粥样硬化的独立危险因素,尿酸与大血管病变和动脉粥样硬化的关系归因于尿酸和其他危险因素存在关联,但尿酸可以作为2型糖尿病动脉粥样硬化的重要标志物。     

颈动脉内膜厚度与2型糖尿病的关系

目的探讨颈动脉内膜厚度（IMT）与2型糖尿病的关系。方法测定100例2型糖尿病患者IMT,并和正常对照组对比。结果 2型糖尿病患者颈动脉IMT均值为0.91mm,较对照组的0.68mm增厚,有显著性差异（P〈0.01）。结论 IMT可作为2型糖尿病患者动脉粥样硬化的早期检测指标。     

2型糖尿病合并胆结石、胆囊炎患者胰岛素抵抗的研究

目的探讨2型糖尿病合并胆结石、胆囊炎患者与血脂、胰岛素抵抗（IR）的关系。方法160例2型糖尿病（T2DM）患者根据胆囊B超显示的结石和胆囊炎有无分成2组：糖尿病伴结石、胆囊炎组和糖尿病不伴组,选择同期非糖尿病无胆结石、胆囊炎住院患者40例作为对照组。所有对象均做空腹B超,测量身高、体质量、腰围、臀围,抽取静脉血测血糖、空腹胰岛素、空腹和餐后2 h C肽、血脂,计算体重指数（BMI）、腰臀围比（WHR）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果2型糖尿病患者血胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、HOMA-IR、空腹和餐后2 h C肽均明显高于对照组（P〈0.05）。糖尿病伴结石、胆囊炎组和糖尿病不伴结石、胆囊炎组比较,血胆固醇、HOMA-IR、空腹和餐后2 h C肽明显升高（P〈0.05）,HDL-C明显降低（P〈0.01）。结论2型糖尿病患者易患胆结石、胆囊炎可能与血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗有关,减轻胰岛素抵抗,调节血脂是降低2型糖尿病患者胆结石、胆囊炎发病率的关键。     

初诊2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗的临床研究

目的观察短期胰岛素强化治疗初诊的2型糖尿病患者的疗效。方法将新诊断的2型糖尿病患者138例随机分为2组,观察组78例予胰岛素强化治疗,对照组60例给予口服降糖药物治疗,比较2组治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、C-肽（C-P）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素分泌指数（HOMA-β）。结果治疗后2组的FPG、2hPG、HbA1c、FINS、C-P、HOMA-IR、HOMA-β各项指标均较治疗前有所改善（P〈0.05）;且治疗组PFG、2hPG、HOMA-IR下降指数较对照组明显,FINS、C-P、HOMA-β升高指数较对照组明显,2组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论初诊的2型糖尿病患者予短期胰岛素强化治疗有利于改善血糖和胰岛功能。     

铁代谢与糖尿病前期及其大血管病变的相关性

目的:观察糖调节受损(IGR)患者血清铁蛋白(SF)水平、颈动脉超声内-中膜厚度(IMT),探讨IGR患者铁代谢变化与大血管病变的相关性。方法:应用颈动脉超声将IGR患者按颈动脉血管病变性质分为:颈动脉正常组[A组IMT≤0.9mm,男性19例,女性21例,平均年龄(53.78±8.32)岁];颈动脉斑块形成组[B组IMT≥1.3mm,或有斑块形成,男性20例,女性17例,平均年龄(60.28±8.8)岁];以糖耐量正常且IMT≤0.9mm的40例正常体检者为正常对照组(C组)。用ELLSA方法检测各组SF水平,常规方法检测患者空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)、血尿酸(UA)。计算体质量指数(BMI)、稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与C组相比,IGR组SF水平升高(P<0.05),与颈动脉内膜正常的IGR组相比,颈动脉增厚组SF水平升高(P<0.05),差异均有统计学意义;SF与BMI、FPG、HOMA-IR呈正相关,与HDL-C呈负相关;SF与IMT、收缩压呈正相关;在IGR患者中,颈动脉厚度与年龄、SF、HOMA-IR、LDL-C、UA相关。结论:SF水平升高是IGR及其大血管病变发生发展的危险因素,SF水平有可能成为预测糖尿病及其大血管并发症发生的指标。     

2型糖尿病患者血清脂联素、肿瘤坏死因子α水平与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清脂联素（APN）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平与颈动脉内膜-中层厚度（IMT）的关系。方法对120例T2DM患者的大血管病变危险因素进行采集,应用B超技术测量其IMT,同时测定空腹血清APN和TNF-α水平,观察IMT增厚组（IMT≥1mm,n=56）与不增厚组（IMT〈1mm,n=64）血清APN和TNF-α水平与IMT的关系。结果 T2DM患者IMT增厚组血清TNF-α高于IMT不增厚组（P=0.0018）,血清APN低于IMT不增厚组（P=0.0014）,相关分析显示,IMT与TNF-α呈正相关（r=0.45,P〈0.01）,与APN呈负相关（r=-0.51,P〈0.01）。结论 T2DM患者IMT增厚与空腹血清APN水平降低、TNF-α水平升高明显相关,提示血清APN和TNF-α水平变化参与颈动脉粥样硬化的发生和发展过程,与颈动脉粥样硬化性狭窄关系密切。     

罗格列酮对初诊2型糖尿病患者颈动脉内膜-中层厚度及血尿酸的影响

目的探讨罗格列酮对初诊2型糖尿病患者颈动脉内膜-中层厚度及血尿酸的影响。方法 89例初诊2型糖尿病患者,随机分为2组。治疗在原治疗的基础上给予罗格列酮4mg/d,对照组维持原治疗。治疗前及治疗12周后分别测定空腹胰岛素、血糖、血尿酸、IMT,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果罗格列酮治疗12周后血尿酸及IMT均明显下降(均P<0.01),血尿酸及IMT降低的程度均与HOMA-IR降低程度呈显著正相关(r=0.318、0.341,P<0.01orP<0.05)。结论罗格列酮能有效降低初诊T2DM患者血尿酸水平,同时降低IMT,有利于防治糖尿病大血管并发症的发生和发展。     

糖耐量减低与超敏C-反应蛋白及颈动脉硬化关系的研究

目的 研究糖耐量减低（IGT）与颈动脉硬化及超敏C-反应蛋白（hs-caP）的关系及临床意义。方法应用病例对照研究的方法,选择IGT组和健康体检（NGT）组各80例,检测空腹血糖（FPG）、口服葡萄糖耐量试验（OGTr）2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、颈动脉内膜-中层厚度（IMT）、hs—CRP、颈动脉粥样硬化斑块等指标。结果IGT组的2hPG、HOMA-IR、IMT、hs—CRP、FINS均比NGT组增高,两组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,IGT组颈动脉粥样硬化斑块检出率高于NGT组,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论糖耐量减低阶段慢性亚临床炎症状态就已存在,糖耐量减低及慢性亚临床炎性反应促进了动脉粥样硬化,临床应予重视。     

氯沙坦对2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗的干预效果观察

目的观察药物氯沙坦对2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗的干预效果。方法选取近两年收治的72例2型糖尿病合并高血压患者,随机分为观察组和对照组各36例。两组患者均接受糖尿病常规治疗方案,观察组加用氯沙坦口服,对照组加用氨氯地平口服,治疗4周后,比较两组患者的空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果观察组治疗后的FBG为（6.74±1.13）mmol/L,FINS为（12.17±3.28）mIU/L,HOMA-IR为3.86±0.75;观察组治疗后的FINS、HOMA-IR显著低于治疗前,且观察组治疗后的HOMA-IR显著低于对照组（均P〈0.05）。结论应用氯沙坦治疗2型糖尿病合并高血压,可在降低患者血压的同时,改善其胰岛素抵抗的状态,值得推广应用。     

糖耐量减低与颈动脉硬化及超敏C反应蛋白相关性研究

目的 研究糖耐量减低（IGT）与颈动脉硬化及超敏C反应蛋白（hsC-RP）的关系。方法应用对照研究的方法,选择IGT组和健康体检（NGT）组各80例,收集空腹血糖（FPG）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）、颈动脉内膜．中层厚度（IMT）、hsC．RP、颈动脉粥样硬化斑块等指标。结果IGT组2hPG、HOMA-IR、IMT、hsC．RP、FINS均比NGT组增高,差异有统计学意义（P〈0．05）,IGT组颈动脉粥样硬化斑块检出率高于NGT组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论糖耐量减低阶段慢性亚临床炎症状态就已存在动脉粥样硬化。     

以酮症起病的肥胖型糖尿病患者胰岛素抵抗特征

目的评估酮症倾向的初发糖尿病（KPD）患者外周胰岛素敏感性和胰岛B细胞功能。方法对21例酮症起病、自身抗体阴性的糖尿病患者（A组）及24例无酮症的初诊2型糖尿病患者（B组）,应用胰岛素治疗3个月。计算治疗前后稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感性指数（HOMA-ISI）和胰岛素分泌指数（HOMA-IS）。结果治疗前A组HOMA-IS、HOMA-IR较B组低（分别P〈0.05和P〈0.01）;两组HOMA-IR均高于对照组（P〈0.01）。治疗3个月后,A组HOMA-IS仍低于B组（P〈0.01）,两组较治疗前均上升（均P〈0.01）,治疗前后ΔHOMA-IS两组无统计学差异;A、B两组HOMA-IR无统计学差异,A组ΔHOMA-IR小于B组（P〈0.05）。结论酮症起病的糖尿病患者胰岛素抵抗较普通2型糖尿病轻,酮症控制后胰岛素敏感性恢复程度小。     

胰岛素抵抗与动脉粥样硬化

目的：探讨胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的关系。方法：根据用稳态模型计算出的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)将221例患者分为5组，进行口服75g葡萄糖耐量试验，检查血脂及胰岛素水平，B型超声检查双侧颈总动脉内中膜厚度(IMT)，比较各组的危险因素及颈动脉粥样硬化指标。结果：随着HOMA-IR值升高，糖耐量低战、糖尿病、高血压和冠心病发病率增高，甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖、服糖后2h血糖和空腹胰岛素水平增高，高密度脂蛋白(HDL)水平降低，IMT值升高。多元回归分析结果显示，TG、胆固醇、HDL、LDL、Ln(HOMA-IR)与IMT独立相关，是IMT增高的危险因素。结论：胰岛素抵抗参与动脉粥样硬化的形成。     

糖耐量减低伴微量白蛋白尿与胰岛素抵抗及颈动脉粥样硬化的关系探讨

目的研究糖耐量减低（IGT）患者微量白蛋白尿（MAU）与胰岛素抵抗及颈动脉粥样硬化的关系。方法应用病例对照研究方法,选择糖耐量正常组（NGT）和糖耐量减低组（IGT）各80例患者。测定尿白蛋白排泄率（UAE）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—JR）、颈动脉内膜-中层厚度（IMT）、阻力指数（RI）、搏动指数（P1）和超敏C反应蛋白（hs—CRP）等各项指标。结果糖耐量减低伴微量白蛋白尿（IGT—MAU）组HOMA．IR、IMT、RI、hs—CRP均显著高于糖耐量正常（NGT）组、糖耐量减低伴尿白蛋白正常（IGT—NAU）组（P〈0．05）,PI显著低于NGT组和IGT-NAU组（P〈0．05）。IGT—MAU组尿白蛋白排泄率与HOMA—IR及IMT均正相关。结论伴有微量白蛋白尿的糖耐量减低患者具有更严重的胰岛素抵抗,其颈动脉粥样硬化病变程度更严重。微量白蛋白尿可作为糖耐量减低患者胰岛素抵抗及颈动脉粥样硬化进展的临床监测指标。