金属硫蛋白对镍铬联合染毒小鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的研究硫酸镍+重铬酸钾联合染毒对小鼠肝脏损伤的影响及金属硫蛋白(MT)的拮抗作用。方法将50只健康SPF级昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为溶剂对照组(生理盐水)、镍铬(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸钾)联合染毒组和低、中、高剂量MT保护(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸+5.0、10.0、20.0 mg/kg MT)组,每组10只,雌雄各半。采取灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒21 d。检测小鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活力及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均增高,差异均有统计学意义(P0.05)。各剂量MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均低于镍铬联合染毒组,差异均有统计学意义(P0.05);且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活性均呈下降趋势。与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均下降,而MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与镍铬联合染毒组比较,各剂量MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均升高,而MDA含量均降低,差异均有统计学意义(P0.05),且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势。结论 MT对镍铬联合染毒所致小鼠肝脏损伤有较好的拮抗作用,其作用机制可能与MT抗氧化作用有关。     

葡萄籽原花青素对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用

[目的]观察葡萄籽原花青素(GSPE)对氟化钠(NaF)致雄性小鼠肝脏组织氧化损伤的拮抗作用. [方法]将40只健康性成熟昆明种雄性小鼠随机分为4组:对照组(0mg/kg)、NaF组(20 mg/kg)、GSPE组(200 mg/kg)及NaF+GSPE组[NaF(20 mg/kg)+GSPE(200 mg/kg)],每组10只动物.灌胃染毒,每天1次,连续染毒5周.颈椎脱臼处死,采集肝脏组织样本,计算肝脏脏器系数,检测肝脏组织中谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平. [结果]各组肝脏脏器系数组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05); NaF组高于对照组(P＜0.05),(NaF+GSPE)组低于NaF组(P＜0.05).各组AST、ALT含量组间比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);NaF组和(NaF+GSPE)组高于对照组(P＜0.05),GSPE组和(NaF+GSPE)组低于NaF组(P＜0.05).各组GSH、SOD、MDA和T-AOC含量组间比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);与对照组相比,NaF组和(NaF+GSPE)组小鼠肝脏中GSH、SOD和T-AOC含量较低(P＜0.05),MDA含量较高(P＜0.05);与NaF组相比,GSPE组和(NaF+GSPE)组GSH、SOD和T-AOC含量较高(P＜0.05),MDA含量较低(P＜0.05).析因分析显示:NaF与GSPE对AST、ALT、SOD活力、MDA含量,T-AOC水平存在拮抗作用. [结论]GSPE对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤具有拮抗作用.     

核因子NF-E2相关因子-抗氧化反应元件信号通路在二氯甲烷致小鼠亚急性肝脏氧化损伤中的作用

目的研究核因子NF-E2相关因子-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)信号通路在二氯甲烷(DCM)致小鼠亚急性肝脏氧化损伤的作用,探讨DCM致小鼠肝脏毒性的作用机制。方法将32只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为空白对照组、溶剂对照组、DCM染毒组和tBHQ干预组,每组8只。DCM染毒组和tBHQ干预组采用呼吸道动式染毒DCM,染毒剂量为12.9 g/m~3,每次2 h,每天1次,连续28 d;tBHQ干预组和溶剂对照组采用经口灌胃方式给药,染毒容量为10 ml/kg,tBHQ干预组给予tBHQ溶液(1.25 mg/ml),溶剂对照组给予玉米油;空白对照组正常喂养。检测血清谷氨酸氨基转移酶(AST)、天冬氨酸氨基转移酶(ALT)和碱性磷酸酶(ALP)的活力及肝组织匀浆活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、血红素加氧酶-1(HO-1)活力,采用免疫组化法检测Nrf2蛋白在肝细胞的定位及半定量表达水平。结果 DCM染毒组小鼠血清AST、ALT、ALP活力高于空白对照组、溶剂对照组和tBHQ干预组,差异均有统计学意义(P0.05);而空白对照组、溶剂对照组和tBHQ干预组小鼠血清AST、ALT、ALP的活力间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。与空白对照组比较,溶剂对照组和tBHQ干预组小鼠肝组织匀浆GST、HO-1活力均升高;DCM染毒组小鼠肝组织匀浆ROS、MDA含量及GST、HO-1活力均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与DCM染毒组比较,tBHQ干预组小鼠肝组织匀浆ROS、MDA含量均下降,而GST、HO-1活力均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。DCM染毒组和tBHQ干预组小鼠肝组织Nrf2蛋白的表达水平均高于空白对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。tBHQ干预组小鼠肝组织Nrf2蛋白的表达水平高于DCM染毒组,差异有统计学意义(P0.05)。DCM染毒组和tBHQ干预组Nrf2蛋白的表达量增加,在胞核内表达量增多。结论 Nrf2-ARE信号通路在DCM致小鼠亚急性肝脏氧化损伤中发挥一定抗氧化代偿作用,在一定程度上减轻了DCM对肝脏的损伤。     

二甲基甲酰胺亚急性染毒对小鼠心脏和肝脏的影响及其与脂质过氧化水平的关系

目的研究二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)亚急性染毒对清洁级小鼠心脏和肝脏的影响,并探讨其脂质过氧化损伤机制。方法40只小鼠随机分为4组,分别以1.26、0.63、0.32g/kg经口灌胃染毒,对照组给予生理盐水,每日1次,染毒50d。染毒后宰杀,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)的活力和肝脏、心脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果染毒后,各组间血清中ALT、AST水平无明显变化;各组间肝脏组织中SOD、MDA水平亦无明显变化;NO水平仅低剂量组下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);血清中LDH、α-HBDH水平在各组间差异无统计学意义,高剂量组和低剂量组CK-MB比对照组及中剂量组均明显升高(P0.01或P0.05),心脏组织中SOD和NO水平组间差异无统计学意义,MDA水平升高,且中剂量组和低剂量组较对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论DMF在该剂量下对小鼠肝脏影响不明显;DMF对小鼠的心肌具有一定的损害;DMF能够增加心肌的脂质过氧化水平,心肌损伤与脂质过氧化水平升高可能具有一定的关联。     

叶黄素对砷致小鼠肝脏毒性的预防保护作用

目的观察提前给予小鼠叶黄素干预对砷肝脏毒性的预防效果。方法将84只SPF级昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为35 d空白组、70 d空白组、35 d单纯叶黄素组、70 d单纯叶黄素组、砷染毒组、35 d叶黄素拮抗组和70 d叶黄素预防组,按叶黄素40 mg/kg,As2O35 mg/kg剂量灌胃给药。测定血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝脏匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、总抗氧化能力(T-AOC)及一氧化氮(NO)含量,采用单因素方差分析对比组间差异。结果砷染毒组AST和ALT活性、MDA含量显著高于70 d空白组,SOD活性、GSH及NO含量、T-AOC水平显著低于70 d空白组(P<0.05);70 d叶黄素预防组AST及ALT活性、MDA含量低于35 d叶黄素拮抗组(P<0.05),SOD活性、NO及GSH含量、T-AOC水平均高于35 d叶黄素拮抗组(P<0.05)。结论提前给予叶黄素干预可以提高小鼠肝脏组织抗氧化损伤能力,从而拮抗砷的肝脏毒性作用。     

三氧化二砷染毒小鼠肝脏中砷甲基化水平与肝脏氧化应激的关系

目的探讨三氧化二砷(As2O3)染毒小鼠肝脏组织中砷甲基化水平的变化及其与肝脏氧化应激关系,为揭示砷甲基化水平在砷毒性机制中的作用提供依据。方法将40只昆明种小鼠随机分为对照组(0.9%生理盐水)、As2O3低中高剂量组(1.0、2.0和4.0 mg/kg)组,连续灌胃5周;采用高效液相色谱与原子荧光联用技术(HPLC-HGAFS)测定肝脏组织中三价无机砷(As3+)、五价无机砷(As5+)、一甲基胂(MMA)、二甲基胂(DMA)含量及构成比(%),计算砷一甲基化指数(PMI)、二甲基化指数(SMI);利用试剂盒测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)。结果随着As2O3剂量增加,小鼠肝脏组织中各形态砷代谢产物含量增加(P0.001),砷甲基化水平(i As%、MMA%、DMA%、PMI、SMI)提高(P0.001);小鼠肝脏MDA显著高于对照组(P0.001),GSH、SOD、T-AOC显著低于对照组(P0.001);1 mg/kg染毒剂量时,PMI与T-AOC呈负相关(P0.05),SMI与GSH、SOD呈负相关(P0.05);在2 mg/kg染毒剂量时,PMI、SMI与MDA呈正相关(P0.05)而与GSH、SOD呈负相关(P0.05);在4 mg/kg染毒剂量时,PMI与MDA呈正相关(P0.05),PMI、SMI与GSH、SOD呈负相关(P0.05)。结论随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝脏组织中各种形态砷含量增多,砷甲基化水平提高,进而导致小鼠肝脏氧化损伤严重。     

六价铬污染地下水和重铬酸钾染毒对小鼠肝脏和血糖的影响及维生素C的干预作用

目的了解六价铬[C(rⅥ)]污染地区地下水对小鼠肝脏、血糖的影响和维生素C(VitC)的干预作用。方法将80只健康6～8周龄清洁级雄性昆明小鼠随机分为8组,分别为对照(蒸馏水)组、铬污染的井水[采自某被污染的地下水,Cr(Ⅵ)含量为12.35 mg/L]组和34.91[C(rⅥ)含量为12.35 mg/L]、349.1、698.2、1 396.4 mg/L重铬酸钾单独染毒组以及VitC(100 mg/ml)+698.2、1396.4 mg/L重铬酸钾联合作用组,每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,重铬酸钾和井水组的染毒容量为25 ml/kg;VitC的染毒容量为5 ml/kg,0.5 h后再进行重铬酸钾染毒。连续染毒30 d。染毒结束后,测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力和血糖(Glu)含量及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,井水组和不同浓度重铬酸钾单独染毒组小鼠血清AST、ALT活力和肝脏MDA含量均较高,肝脏SOD活力、GSH含量和血清Glu含量较低,差异有统计学意义(P<0.05);而经Vit C预处理各组小鼠血清AST、ALT活力和Glu含量及肝脏SOD活力和GSH、MDA含量无显著变化;且随着重铬酸钾染毒浓度的升高,小鼠血清AST、ALT活力及肝脏MDA含量呈上升趋势,肝脏SOD活力和GSH含量呈下降趋势。与相同浓度重铬酸钾单独染毒组比较,经VitC预处理各组小鼠血清AST、ALT活力和肝脏MDA含量均较低,血清Glu含量及肝脏SOD活力和GSH含量均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与34.91 mg/L重铬酸钾单独染毒组比较,井水组小鼠血清AST、ALT活力和肝脏MDA含量均较高,血清Glu含量及肝脏SOD活力和GSH含量均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 C(rⅥ)污染地区地下水可引起小鼠肝脏的损伤,且可能存在其他重金属污染;而Vit C对于重铬酸钾所致肝损伤有一定的拮抗作用。     

银杏黄酮对雄性小鼠酒精性氧化损伤的保护

目的　研究银杏黄酮对小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤的保护效应。方法　雄性小鼠给予银杏黄酮 96mg/ (kg·bw) ,再给予乙醇 3 2g/ (kg·bw) ,同时设正常对照组和酒精对照组〔乙醇 3 2 g/ (kg·bw)〕 ,连续灌胃 75d后测定血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性及血清与肝脏谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物岐化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)的活性及丙二醛 (MDA)的含量。结果　小鼠摄入酒精 75d后 ,血清ALT、AST水平与正常对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ,肝脏及血清GSH -Px、SOD、CAT活性与GSH水平明显下降 ,MDA水平明显上升 (P <0 0 1) ;经银杏黄酮干预后 ,与酒精对照组相比 ,血清ALT、AST水平下降 ,肝脏与血清GSH-Px、SOD、CAT活性与GSH水平升高 ,MDA水平下降。结论　银杏黄酮对小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤具有一定的保护作用。     

纳米硫化铅对大鼠肝脏的氧化损伤作用

探讨纳米硫化铅(Nano-PbS)对大鼠肝脏的氧化损伤作用。将受试鼠分为对照、低剂量和高剂量组,染毒后检测门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)。结果显示,染毒组AST、ALT高于对照组,SOD、T-AOC低于对照组,MDA高于对照组。提示Nano-PbS可对大鼠肝脏造成氧化损伤,且有一定剂量依赖性。 更多还原     

灵芝多糖对小鼠肝纤维化过程肝功能、纤维蛋白原Ⅰ型和抗氧化的作用

目的研究灵芝多糖(GLPS)对四氯化碳(CCl4)溶液诱导的肝纤维化小鼠肝功能、纤维蛋白原Ⅰ型和抗氧化效应的保护作用。方法清洁级雄性ICR小鼠随机分为阴性对照组,模型组和低、中、高剂量组。各剂量组小鼠每天按0.1 mL/10 g体重分别给予50、100、200 mg/kg GLPS灌胃,阴性对照组和模型组给予相同体积的去离子水灌胃。给药第5周,模型组及各剂量组小鼠腹腔注射橄榄油稀释的CCl4溶液(体积分数10%) 5 mL/kg,建立肝纤维化模型。造模后2周、4周时分别检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和白蛋白(ALB)等肝功能指标,纤维蛋白原Ⅰ型以及肝超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)等抗氧化指标。结果第1批小鼠(造模2周)中,模型组肝SOD和GSH水平与阴性对照组相比均降低,MDA水平、肝纤维蛋白原Ⅰ型和ALT水平与阴性对照组相比均升高(均P0.05);中剂量组肝SOD水平、高剂量组肝SOD和GSH水平与模型组相比均升高,MDA水平与模型组相比降低(均P0.05)。第2批小鼠(造模4周)中,模型组肝GSH水平与阴性对照组相比降低,MDA水平、肝纤维蛋白原Ⅰ型、ALT和AST水平与阴性对照组相比均升高(均P0.05);中剂量组肝纤维蛋白原Ⅰ型、低剂量组ALT水平与模型组相比均降低,高剂量组AST水平与模型组相比降低(均P0.05)。结论 GLPS在小鼠肝纤维化过程中具有改善肝功能损伤、抑制肝纤维化和抗氧化等保护作用。     

探索医疗红包治理之策

由于红包现象成因的复杂性，决定了治理红包的措施必然是综合的、多方面的，而目前治理红包中一个比较突出的问题是“重堵轻疏”，偏重对红色现象的处罚，最近国家卫生部又规定：“收受红包一次，停止执业6个月，两次吊销执业资格，索要红包一次，吊销执业资格”。但笔者认为：这不是解决问题的根本办法，必须标本兼治，重点是加强人力资本管理，采取合理的办法，减少租值消散，加快医疗卫生体制改革，合理调配卫生资源，打破卫生行业的垄断地位，提高医疗服务信息的透明度，在些基础上完善各种监督、处罚机制，才能最级从根本上解决红包问题。     

微囊藻毒素毒理学的研究进展

水体富营养化现象日益严重及藻类水华的频繁暴发已成为全球广泛关注的环境问题.而微囊藻毒素(Microcystin,MCs)是在蓝藻水华污染中出现频率最高、造成危害最严重的一种环七肽肝毒素.目前,蓝藻水华的研究主要集中在MCs对水产动物及哺乳动物造成的伤害.大量研究表明,作为肝毒素的MCs具有稳定性,不但能够在生物链中积累...     

医院总值班改革的探讨

为了适应新的工时制和解决好“五一”、“十一”、“春节”休假时间较长的问题 ,我院对总值班工作进行了一些改革。医院总值班是医院在节假日和夜间的临时最高行政指挥 ,负责处理医院 8小时正常上班以外临时发生的一切事情 ,履行院领导职责 ,临时主持协调医院工作 ,保证医院各项工作的正常运行。 8小时以外期间 ,医院各科室只留有少数值班人员 ,而医院负有重大的保护人民健康的责任。因此 ,在这段医院管理比较薄弱的时间里 ,总值班的责任是不言而喻的 ,特别是实行 5天工作制和新的节假日时间以来 ,做好医院总值班工作显得更为重要。1　总值…     

一种基于ARM系统的多频耳声导抗测试系统的研究

目的：研究多频探测音对某些单一低频耳导抗测试所不敏感病变的鉴别（如：传导链中断，耳硬化症等）。方法：在原有单一低频SY—IA声阻抗中耳功能分析仪的基础上，重点对多频探测音产生电路、恒压声控系统、微处理器控制系统及多频声导抗及相位角检测电路进行了研究与设计。结果：运用多频耳声导抗测试系统可以分别在不同频率探测音下对正常耳、鼓膜松弛耳和听骨链中断耳进行声导抗检测和相位角检测。结论：实验结果表明，基于ARM系统的多频耳声导抗测试系统可以为某些单一低频耳声导抗测试所不敏感病变的鉴别提供进一步的临床依据。     

试论对过度医疗的监管治理

过度医疗已成为社会热点,涉及医疗领域诸多问题。本文在分析过度医疗构成要件及其存在原因的基础上,从完善监管的角度入手,着眼于探讨过度医疗的遏制之道。建议从以下几方面改善监管以治理过度医疗：一是健全医疗机构的法人治理结构;二是改革政府监管机制,主要包括实施正当的监管程序、监管影响评价程序等;三是强化行业自我监督机制;四是实施替代性监管策略,主要是改革医疗付费方式;五是保障公众和舆论对于监管的监督。·