不同剂量碘酸钾对小鼠脑抗氧化能力的影响

目的 观察昆明小鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO3)对脑抗氧化能力的影响.方法 将160只昆明小鼠随机分为4个剂量组:适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI);每组再分为雌雄两个组.各组动物均饲以正常鼠饲料(平均碘含量为300 μg/kg),NI组饮用去离子水,各HI组分别饮用含不同浓度(2023.6、4553.2、24789.6 μg/L)碘酸钾的去离子水,每只小鼠每日的总摄碘量依次为1.5、7.5、15、75μg.喂养3和6个月后,检测脑组织匀浆中谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 不同剂量组之间比较,50HI组的GPx活力在3和6个月时较同性别的NI组增高,差异有统计学意义(P＜0.05),而50HI组的MDA含量在6个月时较NI组降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；50HI组的雌性组的GPx活力较雄性组增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 长期摄入高剂量碘酸钾可诱发小鼠脑组织发生氧应激反应(尤其是雌性),但是并未见对脑组织产生明显过氧化损伤,脑对高碘具有一定的耐受能力和代偿能力,但其耐受和代偿的机制还有待进一步研究.     

不同剂量碘酸钾对大鼠血液抗氧化能力的影响

目的 观察不同剂量碘酸钾(KIO3)对Wistar大鼠血液抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍高碘组(5HI)、10倍高碘组(10HI)、50倍高碘组(50HI)、100倍高碘组(100HI).每组45只.按每日进食量和饮水量计算的每日总碘摄入量分别为:＜1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg/d.喂养3、6和12个月后,检测血液中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组GPx活力在3、6和12个月时均低于NI组,差异有统计学意义(P＜0.01).100HI组GPx活力在3个月时较NI组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).LI、50HI和100HI组SOD活力在12个月时较NI组增高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 低碘导致大鼠血液抗氧化能力降低;血液有较强的抗氧化能力和代偿能力,其抗氧化系统对高剂量的KIO3有一定的耐受能力.     

高剂量碘酸钾对不同性别小鼠肝脏抗氧化能力的影响

目的 观察昆明小鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO3)对肝脏抗氧化能力的影响.方法 将160只昆明小鼠随机分为4个剂量组:适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI);每组再分为雌雄两个组.各组动物均饲以正常鼠饲料(平均碘含量为300 μg/kg),NI组饮用去离子水,各HI组分别...     

碘酸钾对大鼠肝脏抗氧化能力影响

目的 观察Wistar大鼠补充碘酸钾(KIO3)对肝脏抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI).喂养3、6和12个月后,检测肝组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组GPx活性低于NI组(P<0.01),但SOD活性较NI组增高(P<0.05),MDA含量则较NI组增高(P<0.01).10HI组的SOD活性在6和12个月时增高(P<0.05),50HI和100HI组的SOD活性在3个月时较NI组显著增高(P<0.01),但在6和12个月时均较NI组显著降低(P<0.01).4个HI组的GPx活性和MDA含量与NI组差异均无统计学意义(P>0.05).结论 低碘导致大鼠肝脏抗氧化损伤;长期摄入高剂量碘酸钾未见对肝脏产生明显过氧化损伤,仅于10倍、50倍和100倍高碘组抗氧化酶活性降低.     

碘缺乏与碘过量对大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的 观察Wistar大鼠补充不同剂量碘化钾(KI)对甲状腺抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI).每组20只.按每日进食量和饮水量计算的每日总碘摄入量分别为＜1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg/d.喂养6和12个月后,检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组的GPx活力、SOD活力和MDA含量于摄碘6个月时,均较NI组显著增高,差异均有统计学意义(P＜0.01).5HI、10HI和50HI组的GPx活力和SOD活力在摄碘6个月和12个月时与NI组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);100HI组的GPx活力和SOD活力在6个月时较NI组增高(P＜0.05),但在12个月时较NI组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).在摄碘6个月时,100HI组的MDA含量较NI组有增高趋势(P＞0.05);但在12个月时50HI和100HI组的MDA含量均较NI组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);其他高碘组MDA含量均与NI组差异无统计学意义.结论 低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿,发生过氧化损伤;长期高碘(100HI)会使甲状腺抗氧化酶活力降低,但未出现明显过氧化损伤;大鼠甲状腺的抗氧化系统对高碘有很强的耐受能力.     

不同剂量碘酸钾对大鼠甲状腺抗氧化能力影响

目的观察不同剂量碘酸钾（KIQ）对Wistar大鼠甲状腺抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组（LI），适碘组（NI），5倍高碘组（5HI），10倍高碘组（10HI），50倍高碘组（50HI），100倍高碘组（100HI）。喂养3，6，12个月后，检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活性、超氧化物歧化酶（s0D）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果LI组的GPx活性、SOD活性和MDA含量均较NI组显著增高（P〈0．01）。5HI和100HI组的GPx活性和SOD活性与NI组比较差异均无统计学意义（P〉O．05）；50HI和10HI组的GPx活性在12个月时较NI组降低（P〈0．05），并且这2组的SOD活性6个月和12个月时也均较NI组降低（P〈0．05）。4个高碘组的MDA含量与NI组比较差异均无统计学意义（P〈0．05）。结论低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿，发生过氧化损伤；长期高碘（50HI和100HI）会使甲状腺抗氧化酶活性降低，但未出现过氧化损伤；大鼠甲状腺的抗氧化系统对高剂量碘酸钾有一定的耐受能力。关键词：碘酸钾：抗氧化能力；甲状腺     

不同剂量碘化钾对大鼠血液抗氧化能力影响

目的观察补充不同剂量碘化钾（KI）对Wistar大鼠血液抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组（LI）、适碘组（NI）、5倍高碘组（5HI）、10倍高碘组（10HI）、50倍高碘组（50HI）、100倍高碘组（100HI）。喂养3，6，12个月后，检测血液中的谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果LI组GPx活性在3个月和6个月时均低于NI组（P〈0．01）。MDA含量在6个月时较NI组增高（P〈0．05）。LI组SOD活性与NI组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。在实验3个月时，100HI组较NI组GPx活性降低（P〈0．01）；在实验3个月、6个月和12个月时，4个高碘组SOD活性和MDA含量与NI组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论低碘导致大鼠血液抗氧化能力降低；血液的抗氧化系统对高碘有一定的耐受能力；血液有较强的抗氧化能力和代偿能力。     

不同碘摄入量对大鼠甲状腺和肝肾组织碘分布影响

目的 研究不同碘摄入量对大鼠甲状腺、肝、肾组织碘含量以及钠碘转运体(NIS)表达的影响.方法 将断乳后1个月的SPF/VAF级健康Wistar大鼠按体重随机分为低碘组(LI,碘摄入量约为0.6μg/d),正常碘组(NI,碘摄入量约为6.0 μg/d),高碘组(HI,碘摄入量约为600.0 μg/d),每组10只,雌雄各半.饲养3个月后,收集尿液,采用过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度法测定尿碘含量.采用碱灰化-砷铈催化分光光度法测定甲状腺、肝脏、肾脏组织碘含量,并采用免疫组化技术检测NIS蛋白的分布与表达.结果 LI、NI、HI组尿碘中位数分别为8.1、344.7、25 404.3 μg/L,尿碘中位数随着饮食中碘含量的增加而增加.LI组三种组织碘含量均低于NI组,HI组均高于NI组(均P＜0.05).LI组肾脏、甲状腺碘含量高于肝脏(P＜0.05),肾脏与甲状腺的碘含量差异无统计学意义(P＞0.05); NI组肝脏、肾脏、甲状腺碘含量依次增加,三者之间差异均具有统计学意义(F=46.443,P＜0.05);HI组甲状腺碘含量低于肾脏、肝脏(P＜0.05),肾脏与肝脏比,碘含量有增高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).与NI组比较,NIS在LI组甲状腺滤泡上皮细胞基底膜强表达,而在HI组表达较弱;肾脏组织中,HI组肾小管上皮细胞基底膜和胞浆均有较强表达,而LI组表达相对较弱;肝脏组织中,不同组大鼠NIS的表达均不明显.结论 碘摄入量不同时大鼠体内甲状腺、肝脏、肾脏的碘分布存在差异,这与组织中NIS蛋白的表达不同有关.     

高碘对大鼠血清同型半胱氨酸及丙二醛的影响

目的 观察不同浓度的高碘对大鼠血清中同型半胱氨酸(HCY)及丙二醛(MDA)的影响.方法将32只断乳1个月左右远交封闭群的SPF/VAF级Wistar大鼠随机分为4组,分别为正常对照(NC,水碘含量为5 μg/ L)组和10倍碘(10 HI,2 000 μg/L)组、50倍碘(50 HI,10 000 μg/L)组、1...     

不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶活力与髓鞘碱性蛋白和突触蛋白Ⅰ表达的影响

目的研究不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶(D2)活力、髓鞘碱性蛋白(MBP)、突触蛋白Ⅰ表达的影响。方法将 SPA-VAF 级 Wistar 大鼠60只随机分为低碘组(LI 组)、正常碘组(NI 组)、5、10、50、100倍高碘组(HI 组),每组10只,雌、雄各半。经饮水给予碘酸钾,使其每日总碘摄入量分别为1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg。喂养3个月后雌、雄交配,仔鼠在出生后28 d 处死,以竞争结合放射免疫分析(RIA)法测定血清甲状腺激素(TH),以强阳离子交换层析法测定大脑 D2活力,以免疫组化方法检测 MBP 及突触蛋白Ⅰ表达的变化。结果与 NI 组比较,LI 组各血清 TH 水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);各 HI 组随着碘摄入量的增加各血清 TH 水平均呈降低趋势,其中 TT_4、FT_4在615μg/d 碘组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。LI 组与各 HI 组的 D2活力较 NI 组有升高的趋势,但均无统计学意义(P>0.05)。与 NI 组比较,LI 组和各 HI 组胼胝体 MBP 蛋白表达均减少,海马 CA3区突触蛋白Ⅰ表达均增多。结论碘缺乏和重度碘过量(615μg/d 碘组)仔鼠表现出甲状腺功能减退,碘缺乏引起的甲状腺功能减退程度和对髓鞘与突触发育的影响比碘过量更为严重。     

当心碘缺乏

碘缺乏病是世界上流行最广泛,危害人数最多的一种疾病,是全 世界尤其是发展中国家的一个严重的公共卫生问题。我国智力残 缺病人中,因缺碘导致弱智的占80％,有报告称我国至少有800 万-1000万因碘不足而造成智力低下的儿童。     

有机碘和无机碘对人甲状腺细胞凋亡的影响

目的 研究有机碘和无机碘对体外培养的人甲状腺细胞形态和凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 取正常人甲状腺细胞进行培养,分别设对照(培养液)组和KI组(碘浓度分别为10-7、10-5、10-3 mol/L)及3,5-二碘酪氨酸(DIT)组(碘浓度分别为10-7、10-5、10-3 mol/L),分别加入相应浓度用培养液稀释的DIT和KI溶液,继续培养48 h.采用免疫组织化学技术测定细胞凋亡相关蛋白表达的情况.结果 与对照组相比,10-5、10-3 mol/L KI组和10-3 mol/L DIT组甲状腺细胞Bcl-2表达量较低,10-5、10-3 mol/L KI及DIT暴露甲状腺细胞Bax表达量较高,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);且随着KI或DIT暴露浓度的升高,甲状腺细胞Bcl-2表达量呈下降趋势,Bax表达量呈上升趋势.与相同剂量KI组相比,10-5、10-3 mol/L DIT组甲状腺细胞Bcl-2表达量较高,Bax表达量较低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 高碘可引起甲状腺细胞形态的改变并增强其细胞凋亡的发生,且DIT对甲状腺细胞的影响弱于KI.     

Rapeseed glucosinolates and iodine in sows affect the milk iodine concentration and the iodine status of piglets.

I in the chain sow diet --> blood serum of sow --> sow milk --> piglet serum was investigated in two experiments with a total of eighty-one sows and their piglets. In experiments conducted during the last trimester of gravidity and the 28 d of lactation, diets with glucosinolates (1.9 mmol/kg diet via 100 g ground rapeseed/kg diet (Expt 1) and 2.1 and 4.2 mmol/kg diet via 75 and 150 g rapeseed press cake/kg diet (Expt 2)) were compared with control groups without rapeseed products. From 0 to 600 microg I/kg was added to sow diets during lactation. Diets without supplementary I decreased the I concentration particularly in milk and piglet serum. The presence of rapeseed and rapeseed press cake were indicated by a thiocyanate concentration increase, mainly in sow serum. The diets with glucosinolates decreased the milk and piglet serum I concentration. Spot urine and faeces samples from sows eating the rapeseed-press cake diets had increased I concentration. The sows' serum I and thyroxine did not respond to glucosinolates (Expt 1) or these diets caused an increase in concentration (Expt 2). Both these criteria seem unsuitable for the diagnosis of I status of adult animals. Glucosinolates and their degradation compounds may affect the thyroid and the mammary glands resulting in lower I milk transfer and higher renal and intestinal I excretion.     

严重缺碘地区无碘缺乏病流行:西藏牧区人群碘营养及病情状况调查

目的 调查西藏牧区和农区人群碘营养状况和甲状腺肿患病情况.方法 在拉萨市当雄县牧区和曲水县农区各抽取30户家庭,采集饮用水样和盐样检测碘含量,随机抽取8～10岁儿童、育龄妇女和成年男性人群至少50人,检测尿碘含量;在采集尿样的儿童和育龄妇女中,各随机抽取50人进行甲状腺触诊检查.结果 牧区和农区水碘均不足2 μg/L;牧区研究对象全部食用非碘盐,农区对照人群碘盐食用率为90%;牧区人群尿碘中位数仅为50.2μg/L,显著低于农区(193.2μg/L);牧区儿童和育龄妇女甲状腺肿率显著低于农区.结论 牧区人群碘摄入严重不足,但无碘缺乏病流行,该现象值得思考和进一步研究.     

离子选择性电极法测定碘强化饮料中的碘

目的:探讨碘强化饮料中的碘离子浓度的测定方法。方法:采用标准加入法,用理论测量范围为10-1-5×10-7mol/L、实际检测下限为6.3×10-7mol/L的碘离子选择性电极分别对奶类、碳酸类和蔗糖类三种碘强化饮料中的碘离子浓度进行测定。结果:变异系数分别为5.1%、6.7%、5.3%,平均加标回收率分别为99.0%、97.5%、102.5%。结论:此方法的精密度和准确度较好,操作简单、快速,便于基层推广和应用。     

碘摄入量对妇女碘营养水平的影响

目的 了解深圳市妇女碘营养水平，为调控碘的使用提供依据。方法 点状采集连续居住在该市市区、郊区3年以上的正常未孕妇女、孕早期、孕中期和哺乳期妇女所食用的食盐、饮用水及她们的尿样，测定碘含量。结果 郊区324份、市区603份饮用水的碘含量中位数分别为3.3μg／L（0.5-15.44μg／L）和24.1μg/L（6.80-42.58μg/L）。盐碘含量中位数均接近32mg／kg。尿碘未孕组的基本水平郊区均值为240.1μg/L、市区为312.5μg/L。市区未孕组及哺乳期组尿碘水平均超过碘营养适宜水平。尿碘水平郊区不同组中，含量〈100μg/L的孕中期组为9.2％，哺乳期组为11.2％，显著高于市区同组。结论 郊区水碘含量过低，使郊区妇女碘营养缺乏；市区水碘对孕期组碘缺乏有明显的遏制作用，建议深圳市区内不宜继续实施食盐加碘措施。     

Physiopathology of iodine deficiency

The process of goitrogenesis is likely to be the consequence of an increased TSH stimulation linked to an initial reduction of circulating thyroid hormone caused by iodine deficiency (ID). Other growth factors associated to TSH may have a role in the pathogenesis of goiter. Natural history of goiter is the evolution towards nodularity and functional autonomy. This phenomenon is due to the heterogeneity of thyroid follicular cells, some of which, with an intrinsic elevated growth rate, under the stimulation of ID progress to nodule formation and hyperfunction. In multinodular goiter TSH receptor mutations activating adenylate cyclase-cAMP pathway were found. In a recent epidemiological survey it was shown that nodular goiter increased with the age, being about 1% in schoolchildren and 23% in the adults (56-75 years). Also nodular autonomy and hyperthyroidism were more frequent in the 36-75 year age group. Severe ID is also cause of endemic cretinism. In Europe minor neuropsychological impairments and cognitive deficits were described in areas of moderate ID. The exposure to a mild ID during fetal life causes minor neuropsychological damage. In conclusion, ID is responsible of goiter and its evolution towards nodularity and functional autonomy. Severe ID is also cause of endemic cretinism, while cognitive deficits and minor neuropsychological impairments were found in mild to moderate ID.