维生素C对青春期邻苯二甲酸二丁酯暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用

目的探讨维生素C(vitamin C,Vit C)对青春期邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用。方法将160只健康初断乳SPF级Wistar雌性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和低(100mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP暴露组及低(100 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP+Vit C(125 g/L)干预组。采用灌胃方式暴露DBP,暴露容量为10 ml/kg,每天1次;采用自由饮水方式暴露Vit C,连续暴露30 d。分别于暴露第5、10、20、30天,测定大鼠卵巢组织中MDA、GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力。结果与对照组相比,DBP暴露组大鼠卵巢组织中MDA含量均升高,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均下降;与相同剂量DBP暴露组相比,Vit C干预组大鼠卵巢组织中MDA均下降,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均升高。且随着DBP暴露剂量的升高,DBP暴露组和Vit C干预组大鼠卵巢组织中的GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势。结论 DBP暴露可致青春期雌性大鼠卵巢组织产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致卵巢抗氧化能力下降;而抗氧化剂Vit C对于DBP所致生殖系统的氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

黄芪多糖对高效氯氰菊酯致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究黄芪多糖(APS)对高效氯氰菊酯(β-CP)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将50只雄性ICR小鼠随机分为5组:对照组(玉米油)、染毒组(β-CP 40mg/kg)及不同剂量的保护组(在β-CP40mg/kg基础上分别加上100、200和300mg/kg APS),连续灌胃染毒10d。测定肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力及丙二醛(MDA)的含量。结果与对照组比较,β-CP染毒组SOD和CAT活力均有所降低,MDA含量有所升高,差异均有统计学意义(P0.01);与染毒组比较,各剂量保护组SOD、CAT活力有所升高,MDA含量有所降低,其中,各剂量保护组SOD活力、MDA含量以及200mg/kg剂量保护组CAT活力与染毒组比较,差异均有统计学意义(P0.01);各剂量保护组之间比较,结果显示200mg/kg剂量保护组的SOD和CAT活力接近对照组水平,MDA含量也相对较低。结论40mg/kg剂量β-CP能引起小鼠急性肝损伤,APS对β-CP引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用,且200mg/kg剂量APS的保护作用较为明显。     

龙血竭对X射线暴露小鼠肝脏脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的观察龙血竭对辐射损伤小鼠肝脏脂质过氧化及抗氧化酶的影响。方法小鼠在X射线暴露前经胃肠道给予龙血竭(100、200和400 mg/kg),X射线暴露后72 h处死动物,检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果 400 mg/kg龙血竭组小鼠肝脏中SOD、CAT、GSH-Px活性明显升高,MDA含量明显下降(P0.05)。结论龙血竭能够提高辐射损伤小鼠肝脏抗氧化酶的活性,减轻脂质过氧化损伤作用,对辐射损伤小鼠具有明显的保护作用。     

铁过载小鼠心肌组织JWA基因mRNA的表达及其与氧化应激损伤的关系研究

目的探讨铁过载对雄性小鼠心肌组织JWA基因m RNA表达的影响及其与氧化应激损伤的相关性。方法 40只雄性小鼠按体重随机分成4组(对照组和3个铁过载组),各组隔天腹腔注射不同剂量(0、50、100、150 mg/kg·wb)的右旋糖苷铁,持续注射4周后,眼球取血测定血清铁;处死小鼠,取肝脏组织测肝组织铁,取心肌组织,RT-PCR技术测心肌组织JWA基因mRNA表达量,并测心肌组织丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化氢(H_2O_2)、羟自由基和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量。结果与对照组相比,3个过载组血清铁及肝组织铁含量均显著升高(P值均0.05);100 mg/kg·wb剂量组、150 mg/kg·wb剂量组铁过载小鼠心肌组织的JWA基因mRNA表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。心肌组织JWA基因mRNA表达量与其CAT活力、过氧化氢含量、GSH-PX水平和羟自由基活力呈负相关关系,而与MDA含量呈正相关关系(P0.05)。氧化应激水平显示,与对照组相比,3个铁过载组心肌匀浆MDA含量均升高(P0.05);而CAT活力、H_2O_2含量、羟自由基活力、GSH-PX均降低(P0.05)。结论铁过载导致小鼠心肌组织JWA基因mRNA高表达,并与心肌组织氧化应激损伤密切相关。     

维生素E与镁对肥胖大鼠红细胞稳定性及抗氧化能力的影响

目的观察维生素E(Vit E)与镁(Mg)对肥胖大鼠红细胞膜稳定性及抗氧化能力的影响。方法 SPF级7周龄Wistar大鼠70只,随机分为5组,即空白对照组、肥胖模型组、Vit E组、Mg组、Vit E+Mg组。空白对照组喂饲AIN-93M配方饲料,其余4组喂饲高脂高糖饲料,Vit E组、Mg组、Vit E+Mg组再分别添加Vit E(0.23 g/kg饲料)或(和)Mg(0.31 g/kg饲料)。喂养67周后处死动物,分离红细胞和血浆,检测红细胞膜渗透脆性、红细胞膜流动性、红细胞溶血度;试剂盒测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果肥胖模型组红细胞膜流动性明显降低,其荧光偏振度P值和微粘度η值分别为0.096±0.024、0.543±0.179,明显高于其他组(P0.05)。肥胖模型组的红细胞溶血度为(33.57±7.50)%,分别比空白对照组、Vit E组、Mg组、Vit E+Mg组高11.18%、10%、11.4%和18.13%(P0.05)。肥胖模型组的SOD值为(97.54±24.81)U/mL,明显低于其他组(P0.05);肥胖模型组的MDA值为(17.18±12.73)nmol/mL,明显高于其他组(P0.05);Vit E组的GSH-Px值为(2686.96±1398.10)U,比空白对照组高859.26 U,比肥胖模型组高955.42 U。结论 Vit E、Mg对肥胖大鼠红细胞膜流动性和红细胞溶血度均有改善作用,且Vit E与Mg合用改善红细胞膜流动性的作用更加显著。Vit E或Mg能有效改善肥胖大鼠的抗氧化能力。     

正己烷对小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的探讨正己烷对小鼠脑组织脂质过氧化作用。方法取昆明种健康成年小鼠32只,分为对照组和正己烷500 mg/kg体重、1 000 mg/kg体重、2 000 mg/kg体重3个剂量组,每组雌雄各半,灌胃染毒,每天1次,连续3 d。第3次染毒结束12 h后采用断头法处死小鼠,测定其脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性。结果随着正己烷的染毒剂量从500升至2 000 mg/kg体重,SOD和CAT活性先下降,随后升高;GSH-Px活性随正己烷染毒剂量增加而下降。结论正己烷可影响小鼠脑组织抗氧化酶的活性。     

海带多糖对超重环境微波辐射大鼠氧化损伤的抑制

为探讨海带多糖对超重环境下微波辐射大鼠氧化损伤的影响,将18只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组6只,制作大鼠6 g超重环境下微波(200 mW/cm2,5min)损伤模型(模型组),并灌胃给予20 mg/ml海带多糖(海带多糖组)。结果显示,模型组大鼠血清一氧化氮(NO)、抗超氧阴离子活力、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮合酶(NOS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)低于对照组,海带多糖组大鼠上述指标高于模型组;模型组大鼠肝匀浆中CAT、GSH-Px和GSH低于对照组,NOS高于对照组;海带多糖组大鼠肝匀浆中CAT高于模型组,NOS低于模型组,上述差异均有统计学意义(P0.05)。提示海带多糖对超重环境下微波损伤的抑制作用可能与CAT、GSH-Px、GSH升高有关。     

鳕鱼皮胶原蛋白肽对小鼠慢性四氯化碳肝损伤的保护作用研究

目的以鳕鱼皮胶原蛋白肽为原料,探讨其对慢性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法 ICR雄性小鼠50只,随机分为5组,每组10只,分别为正常组(NG)、模型组(MG)、阳性药物组(PG)、CSCP低剂量组(LG)和CSCP高剂量组(HG)。除NG外,其余组小鼠腹腔注射CCl4花生油溶液,每周3次,连续8w。在第4w末,PG每日灌胃给予联苯双酯溶液(150 mg/kg bw),LG和HG每日以CSCP溶液灌胃,剂量分别为200、400 mg/kg bw,NG和MG每日以等量纯水灌胃。饲养8w后处死小鼠,收集血清和肝脏。测定血清中谷氨酰转肽酶(у-GT)、碱性磷酸酶(ALP)的活性,肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的水平;透射电镜观察小鼠肝组织病理学变化;免疫组化法测定肝脏中TNF-α的表达水平。结果 CCl4诱导小鼠肝脏发生病变,LG、HG显著降低肝损伤小鼠血清中у-GT和ALP活性,与MG比较,ALP值在HG降低了11.76%;肝脏中GSH-Px和CAT水平升高,与MG比较,CAT值在HG升高幅度为20.63%;肝脏病理损伤程度明显改善。结论鳕鱼皮胶原蛋白肽对小鼠慢性肝损伤有着保护作用。     

邻苯二甲酸二异癸酯致小鼠睾丸氧化损伤及维生素E的拮抗作用

目的探讨邻苯二甲酸二异癸酯(diisodecyl phthalate,DIDP)对小鼠睾丸细胞的氧化损伤及维生素E的拮抗作用。方法昆明小鼠随机分为7组,每组10只,包括空白对照组(生理盐水)、维生素E(100 mg/kg)组、高剂量DIDP(150 mg/kg)+维生素E(100 mg/kg)组以及4个DIDP染毒组(0.15、1.5、15、150 mg/kg),灌胃染毒14 d。测定睾丸组织匀浆中的活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量并观察睾丸组织病理损伤。结果随着DIDP染毒剂量增加,小鼠睾丸细胞的病理损伤加重,睾丸组织中的ROS和MDA含量上升,GSH含量降低,呈一定的剂量-效应关系,与对照组比较,15和150 mg/kg DIDP剂量组差异均有统计学意义(P0.01)。与150 mg/kg DIDP剂量组比较,150 mg/kg DIDP+100 mg/kg维生素E组的ROS和MDA含量均有下降,GSH含量上升(P0.01),小鼠睾丸组织病理损伤相对减轻。结论较高剂量(15、150 mg/kg)DIDP具有引起小鼠睾丸氧化损伤的作用,维生素E对睾丸组织氧化损伤有一定的拮抗作用,减轻了睾丸组织的氧化损伤。     

中低剂量双酚A对小鼠肝、肾氧化损伤作用的实验研究

目的研究双酚A(Bisphenol A,BPA)对小鼠的氧化损伤作用,探讨中低剂量双酚A致小鼠肝肾氧化损伤机制。方法将60只4周龄昆明(KM)雄性小鼠按体重随机分为6组,分别予以不同剂量BPA(0.0004、0.004、0.04、10、50 mg/kg)玉米油溶液灌胃,每天染毒一次,连续染毒30 d。处死后取肝肾脏组织制备匀浆液,采用WST-1法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,用紫外分光法测定过氧化氢酶(CAT)活性,化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,比色法测定丙二醛(MDA)的含量,以分光光度法测定羟自由基含量,用化学比色法测定过氧化氢以及超氧阴离子自由基的含量。结果与对照组比较,除0.0004 mg/kg剂量组肾O2-外,各剂量组自由基及丙二醛含量显著升高,且随染毒剂量的增加而升高,差异有统计学意义(P<0.05);而抗氧化酶活性,除0.0004 mg/kg剂量组肾SOD外,各剂量组肝、肾SOD、GSH-Px、CAT活性随染毒剂量增加而下降。结论中低剂量BPA明显致小鼠的肝肾抗氧化酶活性降低、MDA及氧自由基含量增加,从而导致氧化损伤。     

对医院护理管理队伍建设的几点思考

文章分析了当前医院护理管理队伍存在的主要问题：知识结构不合理；专业思想不纯正；接受继续教育不足：工作效能低下。提出了建设高素质护理管理人才队伍的思路：严格标准，搞好选才；加强思想教育和引导；加大培养力度；建立科学考评和激励机制；完善人才合理流动措施；合理编制，突出效率。     

医学科技成果信息资源网络开放利用的原则探析

医学科技成果信息资源网络开放利用，为资源的开放共享创造了良好条件，它使医学科技信息得到了高效传播和最大利用。网络开放利用医学科技成果信息资源，利用的主体和核心是其信息内容。信息内容是网络用户从中提取知识和所需资料的主要来源，同时也是信息破坏者发动攻击的主要目标之一，因而，信息内容的安全是信息安全的基本问题，主要包括信息内容的规范性、完整性与真实性、知识产权保护与利用的合理性等。要做好这些工作，应该遵循相应的原则和要求。     

政府公共财政支出分配公平性研究进展

政府公共财政支出是社会再分配的一种形式，其目的是促进社会公平。因此，政府的公共财政支出应该具有较强的目标针对性，应该向社会贫困人群倾斜，使其从中受益。本文通过查阅国内外政府公共财政支出分配公平性的相关文献资料。阐述了相关研究的进展情况，井着重探讨了政府公共财政支出分配公平性的内涵、研究范围、测算方法和研究意义。以及实际研究中存在的问题，最后提出我国政府公共财政支出分配公平性的研究方向和需要进一步完善的地方。     

长春新碱过量引起严重毒副反应1例的护理体会

报道1例霍奇金淋巴瘤患者因误用长春新碱（VCR）10mg一次性静脉推注后治疗护理情况。其出现间断性神志恍惚、眼睑闭合不全、言语不清、口腔黏膜糜烂、全身疼痛、麻痹性肠梗阻、尿潴留、手足麻木等症状,经积极解救,禁食,持续胃肠减压、胃管内注入麻油、开塞露、生理盐水灌肠,合理应用肠外营养,注重疼痛、心理护理,做好口腔、肛周护理,预防感染加重,患者病情得到控制好转出院。