碘摄入量对大鼠钠/碘转运体分布及表达影响

目的利用组织芯片分析钠/碘转运体(Na+/I-symporter,NIS)在不同碘摄入量下的大鼠组织器官的分布及表达。方法 Wistar大鼠随机分为3组,分别给予低碘(LI)、正常碘(NI)和高碘(HI)饮食,饲养3个月测定尿碘及制备不同碘摄入量大鼠组织器官的组织芯片,利用免疫组织化学的方法观察NIS的分布和表达。结果 LI组、HI组与NI组大鼠的尿碘含量中位数分别为1.7,305.8,28 056.5mg/L,LI组、HI组与NI组比较差异均有统计学意义(P0.001);与NI组比较,LI组NIS在甲状腺滤泡上皮细胞基底膜上强表达,而HI组表达较弱;相反,NIS在组肾HI小管上皮细胞基底膜和胞头均有较强表达,而LI组相对较弱表达。结论 NIS不均一性分布于大鼠各组织器官,且碘摄入量可引起甲状腺和肾脏等组织NIS表达量的改变。     

高碘摄入对大鼠乳腺和胎盘钠碘转运体mRNA表达的影响

目的 研究不同高碘水平饮食对孕期母鼠胎盘和哺乳期母鼠乳腺钠-碘转运体(Na -I-symporter,NIS)mRNA水平表达的影响.方法 将断乳后1个月的健康Wistar大鼠按体重随机分为适碘组(NI)、10倍碘(10HI)组、100倍碘(100HI)组,每组30只,雌:雄比例为2:1,其碘摄人量估计分别为6.15、61.5、615.0μg/d.染毒3个月后,采用过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度法测定母鼠尿碘含量,分别在母鼠孕期第17天和母鼠哺乳期第10天,用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定母鼠胎盘、乳腺钠-碘转运体(NIS)mRNA水平表达强度.结果 10 HI组、100 HI组尿碘含量中位数分别为3 597.5、25 404.3μg/L,高于NI组(344.7μg/L),差异均有统计学意义(P＜0.05);且尿碘中位数随着饮食中碘含量的增加而增加.与NI组比较,100 HI组孕期胎盘中NIS mRNA的AR值和10 HI组和100 HI组哺乳期乳腺中NIS mRNA的AR值均较低,经LSD检验,差异均有统计学意义(P＜0.01);且AR值随着摄入碘量的增加而降低.结论 高碘摄入抑制胎盘和乳腺中NIS的表达,此机制对子代有着重要的保护作用.     

不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶活力与髓鞘碱性蛋白和突触蛋白Ⅰ表达的影响

目的研究不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶(D2)活力、髓鞘碱性蛋白(MBP)、突触蛋白Ⅰ表达的影响。方法将 SPA-VAF 级 Wistar 大鼠60只随机分为低碘组(LI 组)、正常碘组(NI 组)、5、10、50、100倍高碘组(HI 组),每组10只,雌、雄各半。经饮水给予碘酸钾,使其每日总碘摄入量分别为1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg。喂养3个月后雌、雄交配,仔鼠在出生后28 d 处死,以竞争结合放射免疫分析(RIA)法测定血清甲状腺激素(TH),以强阳离子交换层析法测定大脑 D2活力,以免疫组化方法检测 MBP 及突触蛋白Ⅰ表达的变化。结果与 NI 组比较,LI 组各血清 TH 水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);各 HI 组随着碘摄入量的增加各血清 TH 水平均呈降低趋势,其中 TT_4、FT_4在615μg/d 碘组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。LI 组与各 HI 组的 D2活力较 NI 组有升高的趋势,但均无统计学意义(P>0.05)。与 NI 组比较,LI 组和各 HI 组胼胝体 MBP 蛋白表达均减少,海马 CA3区突触蛋白Ⅰ表达均增多。结论碘缺乏和重度碘过量(615μg/d 碘组)仔鼠表现出甲状腺功能减退,碘缺乏引起的甲状腺功能减退程度和对髓鞘与突触发育的影响比碘过量更为严重。     

不同碘营养对大鼠甲状腺Ⅰ型脱碘酶活性及mRNA水平的影响

目的:观察碘缺乏和不同程度碘过量大鼠甲状腺组织Ⅰ型脱碘酶(D1)mRNA的表达及D1活性的变化。方法:断乳1月龄的Wistar大鼠随机分为6组,即低碘(LI)、正常碘(NI)、5倍(5HI)、10倍(10HI)、50倍(50HI)和100倍(100HI)碘组,饲养3、6和12个月后分三批处死动物。采用RT-PCR方法,对甲状腺组织D1mRNA水平进行检测。同时以125I-rT3作为底物,结合离子交换层析技术,测定甲状腺D1活性。结果:与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1mRNA表达呈下降趋势,但无统计学差异,各月龄大鼠HI组D1mRNA表达也均呈下降趋势,其中3月龄大鼠5HI、10HI、50HI组、6月龄大鼠100HI组、12月龄大鼠50HI、100HI组D1mRNA表达均显著低于NI组。与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1活性均显著升高,各HI组D1活性随碘摄入量的增加而呈逐渐减低趋势,其中6月龄和12月龄50HI及100HI组D1活性则显著降低。结论:碘缺乏情况下,D1活性明显升高,以促进更多的T4转变为T3,但碘缺乏对D1mRNA的表达未见促进作用。碘过量可明显抑制D1活性,且随碘摄入量的增加,D1活性降低更为明显,碘过量对D1mRNA的表达具有一定的抑制作用。     

碘缺乏与碘过量对大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的 观察Wistar大鼠补充不同剂量碘化钾(KI)对甲状腺抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI).每组20只.按每日进食量和饮水量计算的每日总碘摄入量分别为＜1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg/d.喂养6和12个月后,检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组的GPx活力、SOD活力和MDA含量于摄碘6个月时,均较NI组显著增高,差异均有统计学意义(P＜0.01).5HI、10HI和50HI组的GPx活力和SOD活力在摄碘6个月和12个月时与NI组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);100HI组的GPx活力和SOD活力在6个月时较NI组增高(P＜0.05),但在12个月时较NI组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).在摄碘6个月时,100HI组的MDA含量较NI组有增高趋势(P＞0.05);但在12个月时50HI和100HI组的MDA含量均较NI组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);其他高碘组MDA含量均与NI组差异无统计学意义.结论 低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿,发生过氧化损伤;长期高碘(100HI)会使甲状腺抗氧化酶活力降低,但未出现明显过氧化损伤;大鼠甲状腺的抗氧化系统对高碘有很强的耐受能力.     

碘对实验性自身免疫性甲状腺炎Th1/Th2型细胞因子表达的影响

目的　研究不同碘水平饮食对实验性自身免疫性甲状腺炎 (EAT)大鼠甲状腺的Th1型细胞因子IFN -γ和Th2型细胞因子IL - 10表达的影响 ,进一步探讨碘在自身免疫性甲状腺疾病 (AITD)发病中的作用机理。方法　雌性Lewis大鼠用低碘饲料和含不同浓度的KI水喂养 ,即分为低碘 (LI)、适碘 (NI)和高碘 (HI)组。EAT诱发组用Wis tar大鼠Tg免疫 ,诱发EAT的形成 ,观察大鼠甲状腺病理改变、血清中Tg自身抗体水平和甲状腺IFN -γ和IL -10mRNA的表达水平。结果　 (1)EAT诱发的HI组大鼠甲状腺炎细胞浸润明显 ,接近重度炎症 ,NI组大鼠甲状腺为近炎症恢复期 ,而LI组呈轻度炎症。 (2 )EAT诱发组的HI、NI和LI大鼠血清中抗Tg自身抗体平均水平明显高于非EAT诱发对照组 ,P <0 0 1。 (3)EAT诱发组中的HI组大鼠甲状腺IFN -γ和IL - 10mRNA的表达 ,均明显高于非EAT诱发对照组 ,P <0 0 5。NI组大鼠甲状腺IL - 10mRNA和LI组甲状腺IFN -γmRNA的表达均高于非EAT诱发对照组 ,P <0 0 5。结论　EAT诱发组中的HI组大鼠甲状腺有较高水平的IFN -γ和IL - 10mRNA的表达 ,出现明显炎症和抗炎症反应 ;NI组大鼠仅Th2型细胞因子IL - 10较高水平表达 ,甲状腺炎症处于恢复期 ;LI组大鼠有较高水平IFN -γ的表达 ,甲状腺炎症反应较轻 ,其病程发展缓慢     

不同剂量碘酸钾对大鼠血液抗氧化能力的影响

目的 观察不同剂量碘酸钾(KIO3)对Wistar大鼠血液抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍高碘组(5HI)、10倍高碘组(10HI)、50倍高碘组(50HI)、100倍高碘组(100HI).每组45只.按每日进食量和饮水量计算的每日总碘摄入量分别为:＜1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg/d.喂养3、6和12个月后,检测血液中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组GPx活力在3、6和12个月时均低于NI组,差异有统计学意义(P＜0.01).100HI组GPx活力在3个月时较NI组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).LI、50HI和100HI组SOD活力在12个月时较NI组增高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 低碘导致大鼠血液抗氧化能力降低;血液有较强的抗氧化能力和代偿能力,其抗氧化系统对高剂量的KIO3有一定的耐受能力.     

不同碘营养水平泌乳期大鼠乳汁碘代谢观察

目的:观察不同碘营养水平泌乳期大鼠尿碘含量（UIC）、乳汁碘含量（BMIC）和乳汁碘排出量,探索不同碘营养水平大鼠泌乳期碘代谢情况。方法:将40只雌性Wistar大鼠按体重（70 ~ 120 g）采用随机数字表法分为低碘（LI）组、适碘（NI）组、高碘Ⅰ（HIⅠ）组、高碘Ⅱ（HIⅡ）组,每组10只,均食用低碘饲料,分别...     

碘缺乏与碘过量对小鼠血液氧应激状态的影响

目的 观察昆明小鼠摄入不同剂量碘酸钾(KIO3)对血液抗氧化能力的影响.方法 将200只昆明小鼠随机分为5个剂量组:低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍高碘组(5HI)、10倍高碘组(10HI)、50倍高碘组(50HI),每组再分为雌雄两个组.LI组饲以低碘地区的粮食制成的饲料(平均碘含量为20～40 μg/kg),其它4组饲以正常鼠饲料(平均碘含量为300 μg/kg),LI组、NI组饮用去离子水,各高碘组分别饮用含不同浓度(2 023.6、4 553.2、24 789.6 μg/L)碘酸钾的去离子水,每只小鼠每日的总摄碘量依次为0.1～0.2、1.5、7.5、15、75μg.喂养3和6个月后,检测抗凝全血的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力以及血浆丙二醛(MDA)含量.结果 LI组的GPx活力在3和6个月时较NI组降低,LI组的MDA含量在6个月时较NI组升高,50HI组的MDA含量在6个月时较NI组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).雌性组GPx活力、SOD活力和MDA含量与同剂量的雄性组比较,差异无统计学意义.结论 碘缺乏会导致大鼠血液抗氧化能力降低,但长期摄入较高剂量的KIO3并未对大鼠血液产生过氧化损伤,而且雌性和雄性间无差异.     

不同碘摄入量对大鼠碘代谢及甲状腺功能影响

目的观察不同碘酸钾（KIO3）摄入量的大鼠模型碘代谢及甲状腺功能的变化并探讨KIO3的安全性。方法Wistar大鼠随机分为6组,分别给予低碘、适碘和高碘（分别为适碘组的5,10,50,100倍）饮食,检测3、6和12个月时尿碘水平和甲状腺含碘量,分析碘代谢变化;分别检测血清总三碘甲腺氨酸（TT3）、总甲状腺素（TT4）、游离三碘甲腺氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）浓度及甲状腺组织中三碘甲腺氨酸（T3）、甲状腺素（T4）含量来衡量甲状腺功能。结果LI组尿碘水平和甲状腺含碘量,以及血清、甲状腺组织中的甲状腺激素水平均显著低于适碘组,呈明显甲状腺功能低下;各HI组尿碘排泄量显著增加,增加幅度与碘摄入量的倍数相一致,但与适碘组比较,各HI组甲状腺含碘量最高仅2倍左右;另外,HI组随着碘摄入的增加,血清和甲状腺组织中的甲状腺激素水平也出现降低趋势,呈现一定的甲状腺功能低下。结论长期碘缺乏和碘过量均可导致大鼠甲状腺功能低下,但以碘缺乏所致的甲状腺功能低下更为明显。同时大鼠存在适应高碘的机制,对高碘摄入具有更强的耐受性,并证实KIO3的安全性。     

当心碘缺乏

碘缺乏病是世界上流行最广泛,危害人数最多的一种疾病,是全 世界尤其是发展中国家的一个严重的公共卫生问题。我国智力残 缺病人中,因缺碘导致弱智的占80％,有报告称我国至少有800 万-1000万因碘不足而造成智力低下的儿童。     

有机碘和无机碘对人甲状腺细胞凋亡的影响

目的 研究有机碘和无机碘对体外培养的人甲状腺细胞形态和凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 取正常人甲状腺细胞进行培养,分别设对照(培养液)组和KI组(碘浓度分别为10-7、10-5、10-3 mol/L)及3,5-二碘酪氨酸(DIT)组(碘浓度分别为10-7、10-5、10-3 mol/L),分别加入相应浓度用培养液稀释的DIT和KI溶液,继续培养48 h.采用免疫组织化学技术测定细胞凋亡相关蛋白表达的情况.结果 与对照组相比,10-5、10-3 mol/L KI组和10-3 mol/L DIT组甲状腺细胞Bcl-2表达量较低,10-5、10-3 mol/L KI及DIT暴露甲状腺细胞Bax表达量较高,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);且随着KI或DIT暴露浓度的升高,甲状腺细胞Bcl-2表达量呈下降趋势,Bax表达量呈上升趋势.与相同剂量KI组相比,10-5、10-3 mol/L DIT组甲状腺细胞Bcl-2表达量较高,Bax表达量较低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 高碘可引起甲状腺细胞形态的改变并增强其细胞凋亡的发生,且DIT对甲状腺细胞的影响弱于KI.     

Rapeseed glucosinolates and iodine in sows affect the milk iodine concentration and the iodine status of piglets.

I in the chain sow diet --> blood serum of sow --> sow milk --> piglet serum was investigated in two experiments with a total of eighty-one sows and their piglets. In experiments conducted during the last trimester of gravidity and the 28 d of lactation, diets with glucosinolates (1.9 mmol/kg diet via 100 g ground rapeseed/kg diet (Expt 1) and 2.1 and 4.2 mmol/kg diet via 75 and 150 g rapeseed press cake/kg diet (Expt 2)) were compared with control groups without rapeseed products. From 0 to 600 microg I/kg was added to sow diets during lactation. Diets without supplementary I decreased the I concentration particularly in milk and piglet serum. The presence of rapeseed and rapeseed press cake were indicated by a thiocyanate concentration increase, mainly in sow serum. The diets with glucosinolates decreased the milk and piglet serum I concentration. Spot urine and faeces samples from sows eating the rapeseed-press cake diets had increased I concentration. The sows' serum I and thyroxine did not respond to glucosinolates (Expt 1) or these diets caused an increase in concentration (Expt 2). Both these criteria seem unsuitable for the diagnosis of I status of adult animals. Glucosinolates and their degradation compounds may affect the thyroid and the mammary glands resulting in lower I milk transfer and higher renal and intestinal I excretion.     

严重缺碘地区无碘缺乏病流行:西藏牧区人群碘营养及病情状况调查

目的 调查西藏牧区和农区人群碘营养状况和甲状腺肿患病情况.方法 在拉萨市当雄县牧区和曲水县农区各抽取30户家庭,采集饮用水样和盐样检测碘含量,随机抽取8～10岁儿童、育龄妇女和成年男性人群至少50人,检测尿碘含量;在采集尿样的儿童和育龄妇女中,各随机抽取50人进行甲状腺触诊检查.结果 牧区和农区水碘均不足2 μg/L;牧区研究对象全部食用非碘盐,农区对照人群碘盐食用率为90%;牧区人群尿碘中位数仅为50.2μg/L,显著低于农区(193.2μg/L);牧区儿童和育龄妇女甲状腺肿率显著低于农区.结论 牧区人群碘摄入严重不足,但无碘缺乏病流行,该现象值得思考和进一步研究.     

离子选择性电极法测定碘强化饮料中的碘

目的:探讨碘强化饮料中的碘离子浓度的测定方法。方法:采用标准加入法,用理论测量范围为10-1-5×10-7mol/L、实际检测下限为6.3×10-7mol/L的碘离子选择性电极分别对奶类、碳酸类和蔗糖类三种碘强化饮料中的碘离子浓度进行测定。结果:变异系数分别为5.1%、6.7%、5.3%,平均加标回收率分别为99.0%、97.5%、102.5%。结论:此方法的精密度和准确度较好,操作简单、快速,便于基层推广和应用。     

碘摄入量对妇女碘营养水平的影响

目的 了解深圳市妇女碘营养水平，为调控碘的使用提供依据。方法 点状采集连续居住在该市市区、郊区3年以上的正常未孕妇女、孕早期、孕中期和哺乳期妇女所食用的食盐、饮用水及她们的尿样，测定碘含量。结果 郊区324份、市区603份饮用水的碘含量中位数分别为3.3μg／L（0.5-15.44μg／L）和24.1μg/L（6.80-42.58μg/L）。盐碘含量中位数均接近32mg／kg。尿碘未孕组的基本水平郊区均值为240.1μg/L、市区为312.5μg/L。市区未孕组及哺乳期组尿碘水平均超过碘营养适宜水平。尿碘水平郊区不同组中，含量〈100μg/L的孕中期组为9.2％，哺乳期组为11.2％，显著高于市区同组。结论 郊区水碘含量过低，使郊区妇女碘营养缺乏；市区水碘对孕期组碘缺乏有明显的遏制作用，建议深圳市区内不宜继续实施食盐加碘措施。     

Physiopathology of iodine deficiency

The process of goitrogenesis is likely to be the consequence of an increased TSH stimulation linked to an initial reduction of circulating thyroid hormone caused by iodine deficiency (ID). Other growth factors associated to TSH may have a role in the pathogenesis of goiter. Natural history of goiter is the evolution towards nodularity and functional autonomy. This phenomenon is due to the heterogeneity of thyroid follicular cells, some of which, with an intrinsic elevated growth rate, under the stimulation of ID progress to nodule formation and hyperfunction. In multinodular goiter TSH receptor mutations activating adenylate cyclase-cAMP pathway were found. In a recent epidemiological survey it was shown that nodular goiter increased with the age, being about 1% in schoolchildren and 23% in the adults (56-75 years). Also nodular autonomy and hyperthyroidism were more frequent in the 36-75 year age group. Severe ID is also cause of endemic cretinism. In Europe minor neuropsychological impairments and cognitive deficits were described in areas of moderate ID. The exposure to a mild ID during fetal life causes minor neuropsychological damage. In conclusion, ID is responsible of goiter and its evolution towards nodularity and functional autonomy. Severe ID is also cause of endemic cretinism, while cognitive deficits and minor neuropsychological impairments were found in mild to moderate ID.