肝脏中乙醇脱氢酶活力在大蒜油阻止大鼠正己烷神经损伤中的变化

目的 研究大蒜油(garlic oil,GO)对正己烷(n-hexane)所致大鼠周围神经损伤的保护作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、大蒜油低剂量组和高剂量组(n=10);正常对照组动物给予等体积生理盐水灌胃,模型组和大蒜油低、高剂量组大鼠分别给予2000mg/kg正己烷灌胃,大蒜油低、高剂量组大鼠于正己烷灌胃前1 h分别给予40和80mg/kg大蒜油灌胃,每周6次,持续10周.每周测步态评分和转棒指数,监测大鼠周围神经损伤情况.10周末,断头处死大鼠,测定肝组织中乙醇脱氢酶(ADH)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟基自由基能力.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠步态评分明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01),而转棒指数明显下降.肝脏中ADH活力[(3.64±0.73)U/mgpro]上升49.8%,肝脏中GSH-Px、T-AOC和抑制羟基自由基能力水平下降[分别为(182.0±41.7)、(1.10±0.27)、(162.1±26.1)U/mg pro],MDA含量[(1.89±0.42)nmol/mg pro]上升,与正常对照组[分别为(2.43±0.54)U/mgpro、(273.3±48.8)U/mg pro、(1.89±0.42)U/mg pro、(196.3±36.9)U/mg pro、(1.28±0.28)nmol/mg pro]的差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与模型组相比,大蒜油低、高剂量组大鼠步态评分明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而转棒指数明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与正常对照组相比,肝脏中ADH活力分别降低了25.3%和86.0%,GSH-Px、GSH、T-AOC及抑制羟基自由基能力水平明显上升,MDA含量明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 大蒜油能够有效拮抗正己烷诱导所致的外周神经损伤,其机制可能与肝脏ADH活力降低有关.     

十溴联苯醚对小鼠脑组织的氧化应激作用

目的 研究十溴联苯醚(decabromodiphenylether,PBDE-209)对小鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑组织诱导的氧化应激作用.方法 28只雄性BALB/c小鼠,随机分为4组,即溶剂对照组、空白对照组、低剂量染毒组(200mg/kg)和高剂量染毒组(500mg/kg),每组7只,小鼠经口灌胃染毒6周后断头处死,测定小鼠大脑皮层、海马、小脑和纹状体中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力以及谷胱甘肽(GSH)含量.结果 高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体和海马组织中MDA含量分别为(92.25±36.64)、(4.24±1.15)、(12.92±4.30)、(12.12±6.39)nmol/mgpro,高于空白对照组[分别为(56.71±36.44)、(2.42±1.41)、(4.05±2.23)、(4.91±1.60)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);低剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑和纹状体中T-SOD活力分别为(182.48±11.59)、(6.67±1.56)、(35.48±21.98)U/mg pro,低于空白对照组[分别为(277.76±106.70)、(18.02±16.40)、(63.57±20.83)U/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠海马组织中T-SOD活力为(59.26±37.09)U/mg pro,低于空白对照组[(93.28±21.75)U/mg pro],差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体中GSH含量分别为(40.98±13.19)、(3.55±1.55)、(24.46±11.30)mg/g pro,低于空白对照组[分别为(75.79±26.51)、(8.01±3.23)、(44.52±13.15)mg/g pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);而染毒小鼠海马组织中GSH含量与溶剂对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PBDE-209可以引起神经组织的脂质过氧化反应增强.PBDE-209导致神经组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用.     

高苯丙氨酸对小鼠大脑氧化损伤作用

目的探讨高苯丙氨酸对小鼠大脑的氧化损伤作用。方法 40只雄性C57小鼠,随机分为4组:高、中、低剂量苯丙氨酸组(4.20、2.10、1.05 mmol/kg)、对照组(高纯水);每天经口灌胃1次,连续28 d。于末次灌胃12 h后,取小鼠大脑,检测脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力,丙二醛含量、还原型谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)、8–羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)水平。结果与对照组比较,各剂量苯丙氨酸组小鼠脑组织中活性氧、8-OHd G、丙二醛含量均下降(P0.05);苯丙氨酸高、中、低剂量组小鼠脑组织中8-OHd G含量[分别为(0.41±0.04)、(0.29±0.02)、(0.23±0.02)ng/m L]呈剂量依赖性升高,丙二醛含量[分别为(2.10±0.21)、(2.75±0.20)、(3.25±0.31)nmol/mg pro]呈剂量依赖性降低(P0.05)。与对照组比较,高剂量苯丙氨酸组小鼠脑组织中SOD、GSH-Px、CAT活力[分别为(71.72±6.99)、(35.53±3.18)、(63.95±6.30)U/mg pro]明显下降(P0.05),且低于苯丙氨酸中、低剂量组;与对照组比较,高、中、低剂量苯丙氨酸组小鼠脑组织中GSH含量[分别为(2.55±0.25)、(3.45±0.33)、(3.96±0.34)mg/g pro)]明显下降(P0.05);呈剂量效应关系。结论高苯丙氨酸未导致小鼠脑组织氧化损伤,但可能抑制小鼠脑组织氧化代谢过程。     

纳米氧化铝致ICR小鼠脑氧化应激水平的改变

目的 探讨纳米氧化铝颗粒致小鼠脑氧化应激损伤效应.方法 选取健康成年雄性ICR小鼠60只,按体重随机分为6组:空白对照组(未做任何处理,同等条件饲养)、溶剂对照组(每日鼻腔滴注生理盐水)、微米氧化铝组(给予100 mg/kg微米氧化铝)及纳米氧化铝低、中、高剂量组(分别为给予50、100、200mg/kg纳米氧化铝),每组10只.不同剂量的纳米氧化铝经鼻腔滴注染毒30 d.测定脑组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 与空白对照组[(17.32±6.23)U/gHb]相比,纳米氧化铝低剂量组小鼠脑组织中SOD活力[(17.89±1.82)U/gHb]有增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);纳米氧化铝中、高剂量组小鼠SOD活力[分别为(14.23±2.21)、(4.93±2.30)U/gHb]下降,但只有高剂量组的差异有统计学意义(P<0.05).与空白对照组[(0.24±0.09)nmol/ml]相比,纳米氧化铝低、中、高剂量组小鼠脑组织中MDA含量[分别为(0.76±0.13)、(1.00±0.30)、(1.16±0.39)nmol]ml]均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).与空白对照组[(1.55±0.34)mg/gpro]相比,纳米氧化铝低、中、高剂量组小鼠脑组织中GSH含量[分别为(0.72±0.08)、(0.55±0.19)、(0.61±0.20)mg/gpro]均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).但各组小鼠GSH-Px活力间的差异无统计学意义(P>0.05).与空白对照组[(5.79±0.96)U/mgpro]相比,纳米氧化铝低、中剂量组小鼠脑组织中CAT活力[分别为(10.40±3.84)、(10.40±2.00)U/mgpro]升高,高剂量组[(3.25±1.04)U/mgpro]CAT活力下降差异均有统计学意义(P<0.05).结论 纳米氧化铝可以导致ICR小鼠脑组织的氧化应激损伤.     

高功率微波辐射对小鼠睾丸氧化应激及ATPase的影响

目的 研究不同剂量高功率微波(high power microwave,HPM)辐射对小鼠睾丸氧化应激及三磷酸腺苷酶(ATPase)活力的影响.方法 选取雄性ICR小鼠32只,随机分为4组(n=8):正常对照组、微波辐射10 min组、微波辐射20 min组、微波辐射30 min组.采用S波段HPM,平均表面功率10 mW/cm2,隔3d照射1次,每次照射时间分别为0、10、20和30min,共照射4次.末次辐射完毕,立即处死小鼠,取睾丸组织制作匀浆.采用比色法测定睾丸组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量、Na+K+-ATPase活力和Ca2+ Mg2+-ATPase活力.结果 微波辐射后与正常对照组比,SOD活力明显增加(P＜0.01),微波辐射30 min组GSH-px活力增加(P＜0.05),微波辐射20 min组和微波辐射30 min组GSH含量增加(p＜0.05),微波辐射10 min组和微波辐射30 min组MDA含量增加(P＜0.05),微波辐射30 min组Na+K+-ATPase活力增加(P＜0.05),其他指标变化差异无统计学意义.结论 微波辐射可引起小鼠睾丸MDA损伤以及细胞膜Na+转运的改变.     

乙苯对大鼠脑组织氧化损伤和超微结构及凋亡相关基因表达的影响

目的 观察亚慢性接触乙苯对大鼠脑组织氧化损伤、超微结构及凋亡相关基因表达的影响.方法 SD大鼠40只,随机分为4组,每组20只.暴露于0.0、433.5、4335.0和6500.0mg/m3的乙苯,6h/次,5次/周,共13周,建立大鼠乙苯亚慢性染毒模型,检测脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,电子显微镜观察脑组织超微结构,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测脑组织B细胞淋巴瘤-2相关联X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、细胞色素C(Cyt C)、细胞凋亡蛋白酶(Caspase-3)、半胱天冬酶-9(Caspase-9)等基因的表达.结果 4335.0和6500.0 mg/m3剂量组大鼠脑组织内MDA含量[(2.03±0.56)、(4.17±1.31)nmol/mg pro]明显高于对照组[(1.08±0.26)nmol/mg pro],差异有统计学意义(P<0.05),各剂量组大鼠脑组织AChE活力[(0.321±0.066)、(0.276±0.031)、(0.202±0.041)U/mg]和GSH含量[(35.19±15.08)、(33.42±15.32)、(27.99±7.53)mg/g pro]均明显低于对照组[AchE活力(0.583±0.125)U/mg,GSH含量(76.38±18.41)mg/g pro],差异有统计学意义(P<0.05,P<0.05).6500.0mg/m3乙苯处理组大鼠脑组织电镜下观察可见核仁呈半月形,胞质线粒体减少,受损的神经纤维内含高电子密度的髓磷体结构,为膜性结构脂质过氧化损伤所形成.4335.0和6500.0 mg/m3剂量组Bax基因表达水平明显高于对照组和433.5 mg/m3剂量组;与对照组相比,各剂量组Cyt C、caspase-9、caspase-3基因表达水平皆明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);各剂量组Bcl-2的基因表达水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乙苯可诱导大鼠脑组织氧化损伤,发生凋亡,其机制可能乙苯可导致Bax、Cyt C、caspase-9、caspase-3基因的上调和抑制Bcl-2的表达有关.     

第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因在镉对小鼠神经功能影响中的作用

目的探讨镉对小鼠神经功能的影响以及第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)是否参与其毒性作用。方法健康成年ICR小鼠24只,按体重随机分为4组,以0、0.5、1.0和2.0 mg/kg CdCl_2腹腔注射染毒14天,每天一次。末次染毒后Weaver's15分法进行神经功能评分,评分后,取脑组织,测定大脑丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及过氧化氢酶(CAT)、总超氧化歧化酶(T-SOD)活性,实时荧光定量PCR和Western blotting检测PTEN表达。结果CdCl_22.0 mg/kg剂量组体重增长水平[(-0.6±0.9)g]显著下降,低于其他各组(F=9.211,P0.05);与对照组相比,2.0 mg/kg CdCl_2组MDA水平[(19.3±3.7)nmol/mg pro]显著增加(F=4.123,P0.05),GSH水平下降[(81.1±8.2)mg/g pro](F=7.644,P0.05);1.0 mg/kg CdCl_2组CAT水平[(56.0±8.5)U/mg pro]低于对照组和0.5 mg/kg组(F=3.542,P0.05);Western blotting显示2.0 mg/kg CdCl_2组磷酸化PTEN(p-PTEN(Ser380))表达水平提高(F=389.2,P0.05)。结论镉至少部分通过激活PTEN脂质磷酸酶活性对神经系统产生损伤。     

手机辐射对孕鼠及胎鼠脑组织损伤作用

目的 探讨手机辐射对孕鼠和胎鼠脑组织的损伤作用.方法 孕鼠经不同强度手机辐射后,测定孕鼠及胎鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,孕鼠脑组织中SOD、GSH-Px、MDA含量在各组间差异均无统计学意义(P＞0.05).辐射组子代脑组织中SOD活力(U/mg·prot)下降,其中高强度组(38.56±4.62)、中强度组(40.05±4.74)与对照组(43.53±5.38)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);GSH-Px水平(U/mg·prot)下降,其中高强度组(33.80±6.29)、中强度组(35.03±7.18)与对照组(40.58±8.03)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);MDA含量(nmol/mg·prot)升高,其中高强度组(4.09±0.68)、中强度组(3.95±0.64)与对照组(2.89±0.57)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);但低强度组的SOD活力(42.79±5.06)、GSH-Px水平(39.95±9.02)和MDA含量(3.05±0.76)与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 孕鼠在孕期中接受手机电磁辐射达一定时间,会对子代脑组织的抗氧化系统产生一定的损害.     

锰对大鼠脑线粒体能量代谢及氧化损伤影响

目的 通过N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预研究锰对大鼠脑纹状体和皮质线粒体能量代谢和氧化损伤的影响.方法 Wistar大鼠24只.按体重随机分成3组:对照组、MnCl2组、NAC预处理组,连续染毒21 d.取大鼠脑纹状体和皮质,梯度离心获得线粒体,测量顺乌头酸酶、线粒体复合体Ⅰ活性,丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和线粒体膜电位.结果 与对照组比较,MnCl2组顺乌头酸酶[(18.64 nmol/(min.mg pro)]线粒体复合体Ⅰ((48.92nmol/(min.mg pro)]的活性显著降低;MDA含量[37.98nmol/(g pro)]显著升高,GSH含量(3.99μmol/(g pro)]显著降低;线粒体膜电位(荧光强度为25.54)显著降低(P＜0.05).与MnCl2组比较,NAC预处理组顺乌头酸酶[(22.95nmol/(min.mg pro))、线粒体复合体Ⅰ[(66.89nmol/(min.mg pro)]的活性显著升高;MDA含量[(31.44 nmol/(g pro)]显著降低,GSH含量(5.56μmol(g pro)]显著升高;线粒体膜电位(荧光强度为37.71)显著升高(P＜0.05).结论 锰可导致大鼠脑线粒体能量代谢障碍和氧化损伤;NAC预处理能有效预防锰所致大鼠脑线粒体能量代谢障碍和氧化损伤.     

哺乳期母鼠镧暴露对子代脑组织氧化损伤影响

目的 探讨哺乳期镧暴露对子代大鼠脑组织氧化损伤的影响.方法 Wistar大鼠交配产子后,通过自由饮水方式对各组大鼠进行处理,其中对照组饮用蒸馏水;低剂量组饮用含0.25%三氯化镧(LaCl<,3>)蒸馏水溶液;中剂量组饮用含0.5%LaCl<,3>蒸馏水溶液;高剂量组饮用含1.0%LaCl<,3>蒸馏水溶液,连续染毒至仔鼠断乳,测量仔鼠体重、脑组织重量并计算脑组织系数,取仔鼠脑组织测量丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.结果 与对照组比较,仔鼠体重、脑组织重量均呈下降趋势,对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组MDA值分别为60.51,68.90,80.26,90.65 nmol/(mg pro);GSH值分别为16.78,14.99,11.58,11.15 mg/(g pm);SOD值分别为40.55,35.66,36.61,32.01U/(mg pro);GSH-Px值分别为2.07,2.93,0.94,0.58U/(mg pro).结论 哺乳期镧暴露可使子代大鼠脑组织中的抗氧化物质GSH减少,抗氧化酶SOD和GSH-Px活性降低,发生脂质过氧化.     

矽尘作业工人血抗脂质过氧化活性变化的研究

作者测试了矽尘作业工人和对照组血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性变化，结果是矽尘组和对照组ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活性分别为２．３９６±０．４１３（×１０￣３Ｕ／ｇＨｂ），３５．０６±６．９４（μｍｏｌＧＳＨ被氧化量／ｍｉｎ·ｇＨｂ）和２、０９８±０．５９１（×１０￣３Ｕ／ｇＨｂ）、２７．４１±９．２０（μｍｏｌＧＳＨ被氧化量／ｍｉｎ·ｇＨｂ），前者均显著高于后者。同时ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活性高尘龄组也显著高于低尘龄组。揭示长期接触矽尘，体内的脂质过氧化和抗过氧化活性均处于亢奋状态。抗脂质过氧化的增强，可能是机体的一种防御性机制，是矽尘作业者机体对二氧化硅细胞毒性作用的不同阶段的反应。     

角黄素对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能影响

目的研究角黄素对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型。对致衰老模型组、角黄素组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性进行测定及比较。结果角黄素组各脏器MDA含量均比模型组降低,差异有统计学意义（P〈0.01）,而SOD、GSH-Px酶活性比模型组升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论摄入适量角黄素可有效增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

低剂量三氯乙烯诱导下谷胱甘肽转移酶Ω-1的表达变化

目的分析低剂量三氯乙烯(TCE)诱导的细胞兴奋效应时,谷胱甘肽转移酶Ω-1(GSTO-1)的表达变化。方法利用前期的双向电泳和质谱结果,参照前期兴奋效应的剂量设计,提取染毒细胞的mRNA和总蛋白,进一步使用实时定量RT-PCR和Western blotting分别从mRNA和蛋白水平上验证GSTO-1的表达变化。结果 Western blotting分析发现,0.1mmol/LTCE剂量组能诱导GSTO-1蛋白表达是对照组的2倍,但随着剂量的增加,蛋白表达改变不明显(与对照组相比,P<0.05)。RT-PCR结果提示:低剂量TCE能诱导GSTO-1基因表达增加,随着剂量的增加,表达反而有所减少。结论低剂量TCE能诱导GSTO-1基因及蛋白表达增加。     

餐具洗洁精对小鼠肝脏解毒功能的影响

[目的]为了探讨洗涤剂对肝脏内不同抗氧化酶以及解毒系统Ⅰ阶段重要的酶7-乙氧基。3。异吩恶唑酮．脱乙基酶(皿oD)的影响。[方法]4周龄的小鼠饮用不同浓度的餐具洗洁精染毒，测定其肝脏谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)EROD。[结果]≥31mg／L各浓度组的GR活力在染毒第4天和第8天时显著低于对照组；GSH-Px活性在第4天时高于对照组，而第8天未见明显影响；EROD活力在染毒第8天时显著低于对照组。上述各指标在第12天时均未见改变。[结论]在染毒8d内，餐具洗洁精对小鼠肝脏抗氧化能力和解毒系统酶产生影响。     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠抗氧化能力影响

目的研究大豆异黄酮对去卵巢大鼠抗氧化能力的影响。方法3月龄SD雌性大鼠去卵巢，术后验证造模成功，将去势大鼠随机分为2组，模型组给予去离子水，干预组给予大豆异黄酮提取物灌胃。另设对照组行假手术，给予去离子水灌胃。于第13周末处死大鼠，氧电极法测定脑线粒体呼吸链的呼吸功能，并测定脑线粒体和胞浆丙二醛（MDA）含量，肝、心和肾组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果与对照组比较，模型组脑线粒体2条呼吸链呼吸控制率（RCR）、磷氧比（P／O）和氧化磷酸化效率（OPR）有明显下降，过氧化产物增加，肝、心和肾组织匀浆抗氧化酶的活性也有明显下降；用大豆异黄酮干预，可使上述指标有明显改善。结论大豆异黄酮能够提高去卵巢大鼠呼吸功能和肝、心、肾组织的抗氧化酶的活性．可能与其对抗自由基氧化损伤作用有美．     

维生素E对大鼠抗氧化能力及DNA损伤影响

目的观察补充维生素E（VE）对大鼠抗氧化能力及DNA氧化损伤的影响。方法将42只健康初断乳Wistar大鼠。随机分为对照组、S1、S2组。各组饲料VE含量分别为24．18，70．83，114．04mg／kg，实验期为8周。实验结束后采集血样，分别采用荧光法测定血浆vE水平，采用试剂盒检测血浆谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及丙二醛（MDA）含量，并通过单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA氧化损伤情况。结果S1、S2组血浆VE含量较对照组明显升高（P〈0．01）；S1、S2组血浆GSH．Px和MDA含量与对照组间差异无统计学意义；Ⅶ干预各组淋巴细胞DNA自发损伤无明显差别，在5，10，25μmol／L的H2O2作用下，各组损伤均明显加重，但组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论本实验补充剂量的VE对于健康幼年大鼠血浆GSH-Px及脂质过氧化产物MDA的含量无显著影响；对淋巴细胞DNA自发损伤及不同浓度H2O2诱导的DNA氧化损伤，单纯补充VE亦未表现出明显的保护作用。     

高效氯氰菊酯培育家蝇抗性中3种酶活性的变化

目的探讨高效氯氰菊酯对家蝇乙酰胆碱酯酶(AChE)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)3种常见酶活性变化的作用。方法在抗性培育过程中用试剂盒测定家蝇3种酶的活性,分析其变化趋势。结果在抗性培育过程中,在杀虫剂剂量为0.1 mg/ml作用下,3种酶活性均有不同程度的增加。在选育到第18代时,AChE活性由敏感体系的0.064 U/mgprot增至11.693 U/mgprot;在选育到第16代时,CAT活性由敏感体系的1.062 U/mgprot增至19.331 U/mgprot;在选育到第18代时,GST活性由最初的171.77 U/mgprot增至611.814 U/mgprot。结论乙酰胆碱酯酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽硫转移酶3种酶可能均与抗药性的产生有关。     

还原型谷胱甘肽对六价铬诱导的L-02肝细胞毒性的保护作用

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对六价铬[Cr(Ⅵ)]诱导的L-02肝细胞毒性的影响。方法分别设Cr(Ⅵ)、GSH单独作用组、联合作用组和空白对照组,采用MTT法检测细胞生存率的变化。结果在2、4、8、16、32和64μmol/LCr(Ⅵ)处理浓度,Cr(Ⅵ)对L-02肝细胞具有明显细胞毒性,细胞存活率与Cr(Ⅵ)处理浓度呈负相关(r=-0·910)。仅浓度为20μmol/L的GSH对Cr(Ⅵ)诱导的细胞毒性具有拮抗作用,Cr(Ⅵ)+GSH联合组的生存率与Cr(Ⅵ)不同浓度单独处理组比较差异均具有显著性(P<0·05)。结论适宜浓度的GSH可能对Cr(Ⅵ)诱导的L-02肝细胞毒性具有保护作用。     

谷胱甘肽与α-硫辛酸对锰致大鼠神经元凋亡影响

目的研究谷胱甘肽(GSH)和α-硫辛酸(LA)对锰致大鼠脑组织氧化损伤及纹状体神经元凋亡的影响。方法取Wistar大鼠32只,随机分为4组。第1组为对照组,第2组为单纯染锰组,第3、4组为干预组。第1组腹腔注射生理盐水,第2~4组腹腔注射150μmol/(kg.bw)MgCl2,2 h后,第1组和第2组皮下注射生理盐水,第3组皮下注射35μmol/(kg.bw)LA,第4组皮下注射1 mmol/(kg.bw)GSH。每周5次,隔日干预,共计4周。检测脑组织谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用原位末端标记DNA片段(TUNEL)法检测纹状体部位神经元凋亡。结果单纯染锰组大鼠脑组织MDA含量较对照组升高,GSH和LA干预组MDA较单纯染锰组降低。单纯染锰组神经元凋亡率高于对照组、GSH和LA干预组。结论GSH和LA对锰致大鼠脑组织氧化损伤及纹状体神经元的凋亡具有一定的拮抗作用。     

汉防己甲素联合地塞米松对急性百草枯中毒的实验治疗研究

目的探讨汉防己甲素(tetrandrine,TET)和地塞米松(dexamethasone,DEX)联用对急性百草枯中毒所致肺损伤的拮抗作用。方法大鼠以百草枯(20 mg/kg)腹腔注射染毒后,治疗组经口给予TET(30 mg/kg)或腹腔注射DEX(3 mg/kg)或按上述两种药物的给药时间和剂量同时治疗,未治疗组腹腔注射生理盐水。观察每组动物的中毒表现和死亡结局。分别测定大鼠血浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并观察肺组织结构改变。结果(1)染毒1 d、3 d时,未治疗组血浆中MDA含量均高于对照组(P<0.05),1 d时血浆中SOD、GSH-Px活力均明显低于对照组(P<0.05);DEX治疗组各时间点血浆中MDA含量和SOD活力与未治疗组相似(P>0.05),1 d时血浆中GSH-Px活力高于未治疗组(P<0.05);TET治疗组除1 d时的GSH-Px活力高于未治疗组外,其余各时点与未治疗组基本一致(P>0.05);联合治疗组1d MDA含量、SOD和GSH-Px活力与未治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)DEX治疗组和联合治疗...